Записки терапевта

Но вот пришлось встретиться с впервые выявленной СКВ (системной красной волчанкой). Я уже писала, что заболевания соединительной ткани всё-таки реже стали появляться или, может, не попадали в моё поле зрения. Это был первый и единственный случай дебюта СКВ за 15 лет работы в районе. Привожу вкратце выписки из двух наших историй болезни.

Первый раз больная Л. 32 лет поступила в ЦРБ 7.04.2011 г. с клиникой выраженного отёчного синдрома, артериальной гипертензией (200/100 мм рт. ст.), высоким субфебрилитетом, артралгиями и анемией. В области носа и щёк просматривалось незначительное расширение подкожных сосудов («бабочка»?). Больна в течение 2-х недель, до этого считала себя здоровой, ничем, кроме ОРВИ, не болела, алкоголем не злоупотребляла. Живёт с мужем и двумя детьми. В клиническом анализе крови: нормохромная анемия (НВ-93 г/л), СОЭ – 68 мм/час. Резко повышены острофазовые показатели (СРБ, серомукоид). В анализе мочи при поступлении – белок 3,54 г/л, много лейкоцитов, эритроциты – 20 в п/зр. УЗИ: гидронефротическая трансформация правой почки, диффузные изменения в обеих почках. Другие органы без патологии. Рентгенография гр. клетки – признаки междолевого плеврита справа.

Полисистемность поражения (почки, суставы), анемия и высокая СОЭ в сочетании с сосудистой «бабочкой» у молодой женщины позволяли уверенно высказать предположение о системной красной волчанке. Но перевести больную сразу в ревматологическое отделение ККБ№1 не получилось: надо было оформить документы, ведь у неё не было на руках даже паспорта. Рабочий диагноз оформили следующим образом: Гломерулонефрит, отёчно-гипертонический вариант в сочетании с хр . пиелонефритом, гидронефротической трансформацией правой почки. ХПН, консервативно-курабельная стадия. Анемия средней степени тяжести.

Лечение назначили, согласовав с ревматологами: преднизолон 50 мг/сутки, дексазон 32 мг в/в к-но однократно, гепарин 5 т. ед × 4 р, пентоксифиллин в/в к-но. лазикс по 120 мг, цефтриаксон по 1 гр. с 11 по 20.04., абактал внутрь; гипотензивные: диротон 20мг + гипотиазид 24 мг.; конкор 5 мг; глюкозо-калиевая смесь. Температура нормализовалась к 16.04.2011 г., отёки несколько уменьшились, но АГ, небольшой выпот в плевральной полости (полисерозит?), лейкоцитурия и сосудистая «бабочка» оставались. Одновременно наросли явления ХПН: мочевина – 9,3 ммоль/л (в динамике – 12,8), креатинин – 0,115мкмоль/л (в динамике 0,49).

Через 2 недели лечения, 21 апреля, по согласованию с краевым ревматологом Синенко А. А. больную перевели в ревматологическое отделение ККБ № 1. Через 20 дней больная вновь поступила к нам «на долечивание» с подтвержденным диагнозом СКВ. Состояние её значительно улучшилось: нормализовалось АД, не было отёков, лихорадки, показатели СОЭ, мочевины и креатинина – в норме. Оставались только небольшая анемия (НВ-104 г/л) и протеинурия (0,099 г/л). Больная получала 60 мг преднизолона в сутки и другие рекомендованные ревматологом препараты, за исключением циклофосфана. Оказалось, что районная больница не может приобретать цитостатики, поскольку они «не входят в перечень медикаментов для её уровня», а купить за наличный расчёт было вообще невозможно. Кроме того, главная медсестра больницы предъявила мне инструкцию, запрещающую медсёстрам, не прошедшим специальной подготовки, работать с цитостатиками. Не знаю, как 20 лет назад мы в пульмонологии вводили 5-фторурацил в плевральную полость по назначению онколога – и никаких вопросов не возникало. Может быть, в нефрологии, гематологии и ревматологии медсёстры получают доплату за эту работу?

Во всяком случае, пропуск двух инфузий циклофосфана, вполне возможно, и повлиял на состояние больной – у неё вновь появились небольшие отёки, и наросла протеинурия. В дальнейшем она еще дважды лечилась в ККБ, но достигнуть ремиссии так и не удалось. Больная умерла, не дожив и до 34 лет.

Больные, больные…

Довелось мне один единственный раз встретить больную с ревматической полимиалгией. Случилось это в начале нулевых, а больной было 70 с небольшим лет. Поступила в больницу с жалобами на сильнейшие боли в мышцах и суставах плечевого пояса. Боли были изнуряющими, лишали сна. Диффузная болезненность при пальпации без каких-либо кожных изменений. Больная сухощава, подвижна. По внутренним органам существенной патологии нет. Гемодинамика, рентгенография грудной клетки в норме. В анализе крови – СОЭ 45 мм/час. Сочетание трёх факторов – пожилой возраст, боли в плечевом поясе и высокая СОЭ – позволили поставить этот достаточно редкий диагноз. Назначение 20 мг преднизолона в сутки привело к ошеломляющему результату: боли на второй же день резко уменьшились, а потом и исчезли. Быстро нормализовалась и СОЭ. Преднизолон она принимала ещё несколько месяцев, в соответствии с рекомендациями, но чувствовала себя здоровой и, благодарная, одаривала цветами со своего участка.

Через несколько месяцев наш главный бухгалтер привела ко мне своего мужа с очень похожими симптомами: боли такие же сильные, но в тазовой области, СОЭ около 60 мм/час, возраст – 68 лет. Никаких других жалоб. «Закон парных случаев», что ли? Назначаю обследование и, поскольку боли очень сильные, ex juvantibus даю преднизолон. Эффекта никакого ни на второй день, ни на пятый. Ясно, что это не ревматическая полимиалгия. Делаем снимки таза, где отчётливо выявляются мелкие метастазы в кости. Даю направление в онкологический диспансер (в с. Вольно-Надеждинское тогда еще не делали УЗИ-ТРУЗИ предстательной железы), и вот он окончательный диагноз: Рак предстательной железы IV стадии. Оперативного лечения и цитостатической терапии не проводили. Из обезболивающих помогали только наркотики, на которых больной и промучился несколько месяцев. А ведь у него никогда не было и симптомов простатита или ДГПЖ (доброкачественной гиперплазии простаты), к урологам раньше не обращался. Впрочем, тогда и уролога в селе не было.

Продолжу череду описаний печальных случаев, связанных с патологией опорно-двигательного аппарата. Больной С., 52 лет, поступил в отделение в 1995 году с жалобами на боли в спине, кашель и повышение температуры до 38 градусов. На рентгенограмме грудной клетки – мелкие очаги инфильтрации в нижних отделах обоих лёгких. В анализе крови – «воспалительный синдром» (умеренное повышение СОЭ, палочкоядерный сдвиг). Осмотр невропатолога после рентген-снимков позвоночника – остеохондроз поясничного отдела. Больной получает антибиотики, противовоспалительные – состояние прежнее, лихорадка остаётся, но инфильтрация в нижних долях на контрольном снимке через 10 дней исчезла. Боли в спине всё усиливаются, принимают опоясывающий характер – это теперь основная жалоба. Проходит ещё дней 10, и у него внезапно возникает парез нижних конечностей. Вставать не может. Снова делаем снимки позвоночника, и в боковой проекции видно, что один из нижне-грудных позвонков полностью разрушился! Что это? На перелом не похоже, метастазам тоже, вроде неоткуда появиться. УЗИ еще нет, как и компьютерной томографии. Беру снимки в динамике, историю болезни и на больничной машине еду в противотуберкулезный диспансер на Седанке, ибо только там можно получить консультацию остеопатолога. Это мой однокурсник Саша (Александр Иванович) АНДРЕЙ Жуйков. Вместе рассматриваем снимки, интервал между которыми 3 недели. При их сопоставлении видно, что уже на первом снимке пораженный позвонок был несколько уменьшен в размере, что не было замечено нашим рентгенологом. Заключение остеопатолога: спондилит неясного генеза. Туберкулезный или неспецифический – непонятно. Но принять больного на лечение к себе и уже на месте разбираться в этиологии доктор соглашается. Больного транспортируем на щите, и я периодически звоню коллеге, что же с больным и его диагнозом? Через пару месяцев туберкулёзную этиологию окончательно исключили, больному стало лучше на фоне комбинированной противовоспалительной терапии, но функция нижних конечностей на тот период до конца так и не восстановилась. После выписки из ПКТД родственники увезли больного в другой район края, дальнейшая судьба его неизвестна.

В отношении кардиологических больных, которые составляли 46–52 % от общего количества ежегодно пролеченных пациентов, ситуация была следующей. Больные с болями в области сердца госпитализировались практически всегда, за исключением тех редких случаев, когда у молодых пациентов возникала явно экстракардиальная боль (межреберная невралгия), и на ЭКГ не было никаких изменений. Если даже боль не была типичной для стенокардии, но возраст больного превышал 50 лет, то он, как правило, помещался в отделение, и когда в последующие дни иной причины боли выявить не удавалось, следовал диагноз нестабильной стенокардии. Учитывалось, что в пожилом возрасте острую коронарную недостаточность мог спровоцировать и болевой синдром экстракардиальной, чаще всего вертеброгенной, этиологии. Больные с диагнозом «нестабильная» стенокардия составляли до 12 % всех прошедших через отделение, но далеко не всегда это была действительно та нестабильная стенокардия, которую надо расценивать как предынфарктное состояние. Этот диагноз оказался удобным и с точки зрения «стандартов», и по срокам лечения, и по объёму лечебно-диагностических мероприятий. Кроме того, любое сомнение принято расценивать «в пользу больного». Вот и причина гипердиагностики.

Количество больных с инфарктами миокарда (вместе с повторными госпитализациями) колебалось от 7 до 12 % от всех пролеченных в разные годы пациентов. В эту категорию попадали и мелкоочаговые нетрансмуральные инфаркты и трансмуральные осложнённые. Больничная летальность от инфаркта миокарда составляла 13–15 %, как в среднем по краю. При благоприятном течении больной находился в отделении 18–24 дня. В зависимости от состояния при выписке больной чаще всего сразу получал направление в ККП к кардиологу после предварительной записи его лечащим врачом отделения. Цель консультации – определение показаний к коронарографии и возможному стентированию; транспортировку в этом случае обеспечивали родственники. Если состояние было еще недостаточно стабильным, то такое направление позже выписывал участковый терапевт в поликлинике. С ностальгией и сожалением вспоминаю годы, когда при санатории «Амурский залив» функционировало реабилитационное отделение. Работающие больные, перенесшие ИМ или инсульт, получали путёвку бесплатно, и мы переправляли их туда на больничной «скорой».

Были среди наших больных и сложные случаи, требовавшие и повторной госпитализации, и совместного ведения с краевыми кардиологами. В качестве примера расскажу о больном Д., 57 лет. Первый раз он был госпитализирован в ОРИТ ЦРБ по «скорой» 1 мая 2011 г. по поводу острого трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка. Боль за грудиной возникла утром впервые в жизни, нарастала постепенно. Больной безуспешно пытался унять боль валидолом, анальгином, и СМП вызвал только через 7 часов с момента возникновения болевого синдрома. На ЭКГ при поступлении – высокий подъем ST в грудных отведениях и глубокий зубец Q. Поскольку прошло больше 6 часов с момента возникновения болей, тромболизис стрептокиназой, которая не всегда, но уже появлялась в распоряжении врачей ОРИТ, проводить не стали. Может быть, стоило и рискнуть: противопоказаний не было, а характер кривой ЭКГ говорил сам за себя. Но вполне возможно, что как раз в этот день стрептокиназы не оказалось, ведь мы получали её в очень ограниченном количестве – 2 ампулы в месяц. Во всяком случае 2 очевидных фактора (поздняя госпитализация и отсутствие тромболизиса) могли способствовать в дальнейшем неблагоприятному течению заболевания. Болевой синдром был купирован, но уже в раннем постинфарктном периоде возникли приступы стенокардии. ЭКГ в динамике указывала на формирование аневризмы передней стенки сердца. Не исключался и тромбэндокардит, в связи с чем в отделении получал антибиотики и варфарин (МНО 1,9–2,2). Больной был выписан на 25-е сутки, имея на руках направление в Краевую поликлинику. Гемодинамика на тот момент была стабильной, но оставались приступы постинфарктной стенокардии и признаки левожелудочковой недостаточности в виде одышки при незначительной нагрузке. Из больницы его забрали на машине друзья-сослуживцы, но свозить на консультацию в Краевую поликлинику почему-то не получилось. Доехать самостоятельно он не смог, и через три дня после выписки больной вновь был доставлен в ЦРБ с болевым приступом. Вновь помещен в ОРИТ. Боль купировали морфином еще на догоспитальном этапе, тропониновый тест как маркер острого некроза, оказался отрицательным, но нестабильность ЭКГ на фоне аневризмы не позволяла исключить рецидив инфаркта миокарда. Рентгенологическая картина от 31 мая была описана как двусторонняя пневмония. Данные ЭХОкардиографии тоже были неутешительны: гипертрофия и дилатация левых камер сердца; признаки аневризматического расширения в базальных отделах межжелудочковой перегородок.

Пролежал он в отделении 19 дней, был выписан с клиническим диагнозом: ИБС, инфаркт миокарда трансмуральный передне-боковой от 1.05.2011 г., рецидив от 29.05.2011 г.. Постинфарктная стенокардия. Аневризма левого желудочка. Тромбэндокардит, ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии. Двусторонняя пневмония в нижних долях обоих легких. ХСН III ф.к. IIА ст. и вновь направлен в ККП к кардиологу и на МРТ (магнитнорезонансную томографию) грудной клетки. К выписке состояние улучшилось, приступы стенокардии стали возникать реже, уменьшилась одышка, повысилась ТФН (толерантность к физической нагрузке). АД 120/80 мм рт ст, ЧСС – 84 в мин. СОЭ снизилась до 20 мм/ч. Больной съездил на консультацию к кардиологу в ККП, и был госпитализирован в кардиологическое отделение ККБ № 1. Там проведена коронарография, и оформлены документов для квоты на оперативное лечение.

Следующий раз больной поступил в наше отделение 30 июля 2011 г. Был сразу госпитализирован в ОРИТ теперь уже с клиникой острой левожелудочковой недостаточности. После её купирования переведён в терапевтическое отделение, где лечился на этот раз почти полтора месяца (до 12 сентября). Получал морфин при поступлении однократно, перлинганит, лазикс, калий-магний – инсулиновую смесь на глюкозе, клексан 11 дней, варфарин 5 мг/с, клопидогрель 75 мг, эгилок 200мг, лизиноприл 5 мг, кардикет, верошпирон, цефтриаксон 10 дней в/м. В результате лечения состояние улучшилось: проявления острой левожелудочковой недостаточности купированы, стенокардия соответствовала III ф.к., АД 90–110/70 мм рт. ст., ЧСС – 80 в мин. Выписан под наблюдение участкового терапевта и работающего в это время на полставки в поликлинике кардиолога – ждать вызова на операцию.

В целом же за прошедшие с начала заболевания 5 месяцев у больного значительно наросла ХСН (хроническая сердечная недостаточность): перешла из III ф.к. в IV; НК IIБ стадии с достоверной картиной лёгочного застоя. Стенокардия была стабильной и соответствовала III функциональному классу. Наличие аневризмы передней стенки левого желудочка приводило к нарушению внутрисердечной гемодинамики, дилатации сердца, а пневмосклероз вследствие двусторонней инфаркт-пневмонии (тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии!) усугублял дыхательную недостаточность. Оставалась надежда на оперативное лечение – аортокоронарное шунтирование, но успел ли больной дожить до операции или нет – не знаю. В наше отделение он больше не поступал.

Еще одну историю не могу обойти вниманием. Это был заслуженный врач, хирург нашей больницы, которому только-только исполнилось 60 лет. Он не курил, периодически обращался к терапевту по поводу эрозивно-язвенного гастродуоденита, у него уже фиксировалось периодическое повышение АД в пределах 160 мм рт. ст. Почувствовал себя плохо на дежурстве: появилась малоинтенсивная боль в области сердца. Дежурный терапевт записал электрокардиограмму, где были зафиксированы слабо-отрицательные зубцы Т в V3-V5. Боль сняли баралгином, нитроглицерином, и больной, невзирая на протесты терапевта, отказался лечь и, более того, прооперировал больного с острым аппендицитом. Когда я утром пришла на работу, он уже находился в отдельной палате ОРИТ и ни на что не жаловался. На ЭКГ зубцы Т стали менее отрицательны, но всё же сохранялись. Анализ крови был в норме, тропонин тоже (но ещё прошло мало времени). Я назначила терапию в полном объёме по протоколу инфаркта миокарда (мелкоочагового) передней стенки и постельный режим. Кардиологам известно, что мелкоочаговые поначалу инфаркты бывают самыми коварными и непредсказуемыми. Но больной явно не хотел осознавать опасность: он вставал, ходил по отделению, беседовал с врачами.. Утром боли в области сердца появились снова, опять не интенсивные, но на ЭКГ наряду с неглубоким отрицательным Т появилось горизонтальное смещение вниз сегмента ST, т. е. явный признак повреждения миокарда (следующей за ишемией стадии). Оценив ситуацию в целом и угрозу осложнений, мы вместе с заведующим ОРИТ приняли решение перевести нашего больного доктора в ККБ № 1. Вопрос быстро согласовали, и уже к обеду больной был перевезён в город и помещён в палату ОРИТ в ККБ № 1. Надо отдать должное коллегам: отношение было самое внимательное, более того, ему провели коронарографию и по её результатам установили 2 стента в коронарных артериях, всё бесплатно. Вернулся больной в хорошем состоянии, все рекомендованные лекарства принимал, режим расширял постепенно, через 2 месяца приступил к работе (без дежурств). Регулярно по утрам ходил, увеличивая нагрузку, по рядом расположенному стадиону. На боли не жаловался, в том числе и жене, которая у него тоже врач. И вот однажды утром (прошло уже около 5 месяцев), он, вернувшись с очередной утренней прогулки, сел в кресло и успев только произнести: «Что-то мне нехорошо…», потерял сознание. Жена начала делать наружный массаж сердца и вызвала «скорую помощь». Та приехала через 10 минут вместе с реаниматологами, но, увы, как всегда, без дефибриллятора. Все другие, положенные при остановке сердца, мероприятия, оказались не эффективны. Мы потеряли друга, товарища, хорошего доктора и прекрасного семьянина. На прощании все плакали.

Читатель может подумать: «Что же я все пишу о грустном?». Но так уж мы, доктора, устроены, что в памяти застревает, преимущественно, то, где было что-то не так, по нашей ли вине, либо судьба так распорядилась. Не боги, одним словом.

Лекарственные осложнения

О лекарственных осложнениях известно всем, теперь и инструкции к препаратам настолько пространные, что и в рот взять таблетку бывает страшно бедному больному. А правдивой статистики в России нет. «Лекарственная болезнь» как термин была предложена еще в 1901 году украинским терапевтом Е. Аркиным, позже с лёгкой руки профессора Е. И. Тареева вошла в наш лексикон. Мне, как практикующему врачу, много попадалось больных с теми или иными лекарственными осложнениями на конкретный препарат. Была и одна больная (еще в период работы в БМСЧР) с «лекарственной болезнью во всей красе»: множественная полисистемная патология, напоминавшая по клинике коллагеноз, извращённая реакция на все препараты, и уже непонятно, с чего всё началось. Я тогда тщательнейшим образом и безуспешно её расспрашивала в поисках первоначально виновного аллергена. Подробности, к сожалению, не помню, но больная не погибла, хотя и вынуждена была принимать постоянно преднизолон, т. к. процесс уже был аутоиммунным. Думаю, что мы рекомендовали ей появившийся тогда уже плазмаферез, лечение у аллергологов-иммунологов. Из нашего поля зрения она исчезла.

На этих страницах я хочу поделиться поучительной историей, связанной с одним распространённым препаратом. Должна сказать, что в 70–80-е годы мы широко использовали трансфузию нативной плазмы, антистафилококковой плазмы – «с целью повышения защитных сил организма». Это всегда давало хороший эффект при затяжных или, напротив, деструктивных воспалительных процессах. С выходом на сцену вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции эта практика была запрещена. Но еще долго мы широко пользовались с дезинтоксикационной целью гемодезом. На него, кстати, побочных реакций я не видела, но и переливали мы его в небольших дозах, тогда как согласно сообщению в одном из журналов, именно большие дозы гемодеза (до 800 мл в сутки несколько дней) «блокируют» ретикулоэндотелиальную систему и вызывают глубокие иммунные нарушения. Гемодеза уже давно нет, а вот реополиглюкин остался в нашем распоряжении до сих пор, и бывает незаменим при шоке, используется при облитерирующем атеросклерозе и некоторых других ситуациях, когда требуется улучшить реологию крови. В моём случае реополиглюкин однократно был назначен больной с двусторонней пневмонией, честно говоря, без особых показаний, и получилось, как в поговорке: «Лучшее – враг хорошего». С пневмонией уже было всё в порядке, но больная через день после трансфузии реополиглюкина внезапно пожелтела, появился зуд кожи, увеличилась печень, повысились трансаминазы. В анализе крови – невысокая эозинофилия. Ситуация ясная – острый лекарственный гепатит с синдромом холестаза. Состояние больной стало тяжёлым, введение глюкокортикоидов ситуацию не спасало: развилась упорная гипотония со снижением АД до 50/30 мм рт ст. Двое суток продолжалось введение растворов, инфузия адреналина, норадреналина, допамина, преднизолона. На помощь постоянно приходили анестезиологи и их опытные медсёстры (ОРИТ тогда ещё не было). Гемодинамику удалось восстановить, уровень билирубина снизился, но для дальнейшего лечения мы перевели больную в отделение аллергологии в Краевой больнице, выслушав в свой адрес немало справедливых замечаний. Больная поправилась, но перечень моих ошибок обогатился.

Еще один типичный, хоть, к счастью и достаточно редкий случай с благоприятным исходом. Дело было в субботу – мне позвонил дежурный терапевт с просьбой срочно посмотреть больную, у которой в анализе крови, сделанном в платном лечебном центре – лейкоцитов всего 500 клеток в 1 мкл (норма 4–8 г/л = 4–8000, 700 клеток – критическая цифра). Кроме температуры до 38 градусов, больная ни на что не жалуется. Первая мысль, конечно, о заболевании крови (остром лейкозе, агранулоцитозе). Прихожу в отделение. Больная в удовлетворительном состоянии, кроме повышенной температуры, патологических симптомов при осмотре не нахожу. Подробно собираю анамнез. Выясняется, что пациентка 2 недели лечилась у невропатолога по поводу обострения остеохондроза, получала иньекции диклофенака, баралгина. При болях дополнительно принимала анальгин, а когда 3 дня назад повысилась температура, стала пить ещё парацетамол. Итак, лекарственный агранулоцитоз? Мы, конечно, тут же перепроверили анализ крови: анемии не было, тромбоциты и СОЭ в норме, но лейкоциты с трудом сосчитывались – не более 500 клеток в 1 мкл. Бластные клетки отсутствовали. Лечение начали немедленно – дексаметазон внутривенно и преднизолон 40 мг внутрь плюс антибиотики из-за высокой вероятности инфекции и уже повышенной температуры. Состояние больной улучшилось быстро, всё обошлось без осложнений. Через 10 дней больную выписали с нормальным анализом крови и категорическим предупреждением об опасности приёма аналгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Немного о платных лечебных центрах. Проблему в целом обсуждать не берусь, сама неоднократно сдавала анализы в «Авиценне», «Юнилабе» и «Тафи-диагностике», знаю лучшего во Владивостоке специалиста УЗИ, подрабатывающего в «Санасе», но вот два, действительно, вопиющих случая непрофессионализма.

Больной К., 42 лет, поступил по направлению участкового терапевта в НЦРБ с предварительным диагнозом: ИБС, фибрилляция предсердий. НКIIБ. Почувствовал себя плохо около двух месяцев назад и, видя, что состояние не улучшается, минуя поликлинику, обратился в один из центров «компьютерной диагностики». Там у него «проверили все органы», вероятно, с использованием тепловизора и выдали на руки объёмный буклет с красивыми цветными фотографиями, изображающими состояние внутренних органов. Получалось, что у него есть практически все болезни: атеросклероз, гастрит, панкреатит, пиелонефрит, нарушение функции щитовидной, предстательной желёз, остеохондроз и так далее. С вопросом: «Доктор, что же мне делать?» – он и пришел ко мне. Диагноз был, что называется на виду: тремор всего тела, горячие и потные ладони, небольшой двусторонний экзофтальм с чётко положительными симптомами Грефе и Мебиуса. Плюс к этому тахисистолия, расширение левой границы сердца и большие отёки на ногах. Щитовидная железа увеличена не была, узлы не пальпировались. В этот же день больной сдал в «Авиценне» анализ крови на гормоны щитовидной железы и, что и требовалось доказать, уровень ТТГ (тиреотропный гормон) был очень низким, Т4 повышен более, чем в 3 раза. До получения результатов анализов (это 2–3 дня) я назначила ему бета-блокаторы, диуретики и антикоагулянты. Как только диагноз диффузного-токсического зоба, тиреотоксикоза тяжёлой степени подтвердился, стала ясна причина сердечной декомпенсации: тиреотоксическое сердце, фибрилляция предсердий. Осмотрен эндокринологом, назначено 80 мг тирозола в сутки, и уже через несколько дней исчезли одышка, тахикардия и отёки. Противоаритмическую терапию не проводили, ритм восстановился самостоятельно уже после выписки больного под наблюдение эндокринолога. Как можно было просмотреть такую явную клинику тиреотоксикоза в этом «компьютерном» центре? Непонятно. Кстати, на картах, выданных больному на руки, количество активных (красного цвета) точек в проекции щитовидной железы было не больше, чем в области других внутренних органов.