Трудные вопросы фитнеса. Практическая теория

2.1. Определение

Энергия для мышечных сокращений и вообще всех функций любых клеток тела (мышечная клетка сокращается, нервная – проводит импульс, железистая – выделяет секрет и т.д.), а также их жизнедеятельности в целом, вырабатывается в катаболических реакциях обмена веществ (см. «Пищевые вещества, обмен веществ и энергетический баланс») – при внутриклеточном расщеплении (окислении) энергоёмких органических соединений, таких как глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты и др. Точнее, в результате их окисления синтезируются высокоэнергетические внутриклеточные соединения – АТФ и КФ (дополнительно см. «Словарик терминов и определений»), уже распад которых непосредственно обеспечивает энергией все клеточные процессы и функции. Можно сказать, что итогом и основной целью внутриклеточного биологического окисления с выделением энергии является накопление её в виде АТФ, или воспроизводство (восстановление, ресинтез) АТФ. Всё это энергетический обмен клетки – катаболическая часть обмена веществ. Все окислительно-восстановительные реакции энергетического обмена катализируются и регулируются ферментами, гормонами и нервными импульсами, и протекают с использованием энергии той же АТФ.

Основные процессы энергетического обмена: (1) аэробное окисление, сопряжённое с окислительным фосфорилированием (т.е. ресинтезом АТФ с участием кислорода); (2) анаэробный гликолиз, сопряжённый с бескислородным ресинтезом АТФ; (3) субстратное фосфорилирование (особый путь ресинтеза АТФ). АТФ почти не накапливается (не запасается) и постоянно синтезируется в живом организме.

2.2. Аэробное и анаэробное окисление глюкозы

Глюкоза – основной и универсальный источник энергии для организма, подходящий для всех энергетических процессов во всех тканях и органах, а в некоторых – безальтернативный. Быстрота её мобилизации из депо (гликоген) и расщепления с получением АТФ делает углеводы незаменимыми при мышечных нагрузках (дополнительно об углеводах, их роли и метаболизме см. в статьях о вопросах питания). Гликолиз, т.е. расщепление глюкозы, может иметь развитие в двух направлениях: (1) полное аэробное окисление до углекислого газа и воды – многоэтапный процесс с участием кислорода, заканчивающийся в митохондриях клетки окислительным фосфорилированием с образованием АТФ, углекислого газа и воды (последние выводятся из клетки); (2) анаэробный гликолиз – неполное окисление, короткий бескислородный путь, осуществляемый только во внутриклеточной жидкости, с образованием АТФ и молочной кислоты (последняя накапливается в клетке).

Окислительное фосфорилирование – основной способ воспроизводства АТФ для жизнедеятельности организма. При этом побочно образующееся тепло отводится от тела (либо используется для поддержания оптимальной температуры тела), конечные продукты окислительно-восстановительных реакций – углекислый газ и вода – свободно выводятся из клетки в кровь и далее в окружающую среду, а субстраты для окисления могут непрерывно поступать из крови. Окислительное фосфорилирование наиболее эффективно и в плане количества получаемой АТФ с единицы окисляемого субстрата (причём не только глюкозы, см. ниже), но не может протекать достаточно быстро (в т.ч. из-за ограничений, накладываемых системой транспорта кислорода) для обеспечения высокоинтенсивных мышечных сокращений. Поэтому высокоинтенсивные мышечные сокращения обеспечивает энергией более быстрый анаэробный гликолиз.

Анаэробный гликолиз, как и следует из названия, бескислородный и специфичен исключительно к глюкозе в качестве субстрата. При этом окисление неполное (до молочной кислоты) и, соответственно, количество получаемой энергии в виде АТФ с единицы окисляемого субстрата в разы меньше (по сравнению с полным аэробным циклом, заканчивающимся окислительным фосфорилированием). Также анаэробный гликолиз лимитирован накоплением молочной кислоты и других метаболитов внутри клетки, быстрым истощением её запасов глюкозы и гликогена – в анаэробном процессе глюкоза не может поступать в клетку из крови, а побочные продукты реакций выводиться из неё. Поэтому его всегда сменяет окислительное фосфорилирование при поступлении достаточного количества кислорода в клетки – это т.н. восполнение кислородного долга. При этом образовавшаяся в анаэробном процессе молочная кислота частично окисляется и частично выводится из клетки, ресинтезируются АТФ, КФ и гликоген (в т.ч. за счёт поступающей из крови глюкозы). А также аэробный и анаэробный процессы могут протекать параллельно (дополнительно см. «Аэробные и анаэробные нагрузки»).

Залогом повышения любой спортивной результативности является достаточное потребление углеводов как основного поставщика энергии для мышечных сокращений (дополнительно см. «Треножник эффективного питания»).

2.3. Субстратное фосфорилирование

Является самым быстрым способом воспроизводства АТФ. Ресинтез АТФ путём фосфорилирования АДФ за счёт прямого переноса фосфата с другого субстрата (если всё это непонятно, см. «Словарик терминов и определений»). Этот механизм имеет место на некоторых промежуточных этапах и при аэробном окислении, и при анаэробном гликолизе, а главное – является единственным способом энергообеспечения кратковременных максимальных мышечных усилий. В качестве донатора фосфата при этом выступает креатинфосфат (КФ). Запасы КФ в клетке сильно ограничены и исчерпываются за считанные секунды при мышечных сокращениях максимальной мощности. Также быстрый ресинтез АТФ за счёт КФ обеспечивает энергией мышечные сокращения при переходе от покоя к движению и в некоторых других случаях.

Увеличение запасов внутриклеточного КФ для повышения анаэробной производительности (силы, силовой выносливости, скоростно-силовых качеств) в спорте пытаются стимулировать приёмом добавок креатина (дополнительно см. «Словарик терминов и определений» – КФ).

2.4. Окисление жирных кислот

Жирные кислоты, в отличие от глюкозы, могут быть субстратом только для аэробного окислительного пути энергопродукции (окислительного фосфорилирования). Находящиеся во внутриклеточной жидкости жирные кислоты (поступающие туда из крови) с участием витаминоподобного вещества карнитина проникают в митохондрии, где уже окисляются по типу глюкозы с участием кислорода и преобразуются в энергию в виде АТФ, а также в качестве побочных и конечных продуктов реакций в тепло, углекислый газ и воду.

Окисление жирных кислот очень эффективно в плане количества получаемой энергии на единицу окисляемого субстрата – эффективнее, чем аэробное окисление глюкозы, однако медленнее и требует большего количества кислорода. Поэтому используется для энергоснабжения организма в состоянии покоя или при совсем лёгкой мышечной работе (окисление жирных кислот поставляет до половины энергии в этих условиях), а при возрастании её интенсивности энергообеспечение мышечных сокращений переключается в основном на глюкозу в качестве субстрата для окисления.

Тем не менее в условиях продолжительной аэробной нагрузки, на фоне истощения запасов глюкозы и гликогена повышается доля окисления жирных кислот. При этом на фоне преобладания симпатических влияний (см. «Вегетативная нейрогуморальная регуляция: стресс и восстановление») активизируется расщепление жира в жировых депо, выход жирных кислот в кровь и их транспортировка в мышечные клетки. Также активному окислению жирных кислот способствуют: диета с дефицитом калорий, аэробные тренировки натощак, аэробная нагрузка сразу после короткой и умеренной анаэробной (всё это обуславливает пониженный запас гликогена в мышцах и печени перед началом аэробной нагрузки и, как следствие, более активное использование жирных кислот), воздержание от пищи в течение получаса-часа после тренировки (чтобы жирные кислоты, которые оказались в крови во время тренировки, были использованы и сразу после неё, а не вернулись в жировые депо).

Однако в практическом контексте диеты и тренировок для похудения стоит отметить и то, что важно не столько «сжигание» жира на тренировках, сколько отрицательный баланс прихода-расхода любой энергии в течение суток (дефицит калорий), который обеспечивает активное расщепление и использование жира в энергетических процессах и в состоянии покоя.

Увеличивать использование жирных кислот в энергетических процессах как с целью повышения аэробной производительности (выносливости) в спорте, так и просто в рамках похудения пытаются и приёмом добавок карнитина (L-карнитин) – вещества, ответственного за внутриклеточный транспорт жирных кислот в митохондрии.

2.5. Окисление аминокислот

При нехватке глюкозы и жирных кислот субстратом для аэробного окислительного пути энергопродукции (окислительного фосфорилирования) могут быть и аминокислоты, поступая как из белков пищи, так и вследствие разрушения белковых структур мышц. А также при повышении концентрации аминокислот в крови (вследствие повышенного разрушения мышечных белков или чрезмерного потребления белков с пищей) может происходить превращение части из них в глюкозу (глюконеогенез в печени) с последующим её использованием по назначению.

Потеря мышц обычно связана с голоданием – когда из-за нехватки энергии и повышенной активности катаболических гормонов и реакций разрушаются мышечные белки, и освободившиеся аминокислоты активно используются для восполнения недостающей организму энергии. Также естественное повреждение / разрушение мышечных структур связано с высокоинтенсивными (анаэробными) мышечными сокращениями (см. «Стрессовые факторы роста мышц»), поэтому диета с дефицитом калорий для похудения и силовые тренировки плохо сочетаются друг с другом (см. «Почему силовые тренировки не для похудения») – при таком сочетании получается двойной фактор катаболизма мышц и ни одного их восстановления, что может приводить к значительным потерям мышечной массы вместе с жиром (а не к росту мышц и потере жира одновременно, как это нередко мечтается и пропагандируется в фитнесе, см. «Почему невозможно „сжигать“ жир и наращивать мышцы одновременно»). Тем не менее высокоинтенсивные силовые нагрузки возможны на «сушке» (см. «Различия силовых тренировок при просто похудении и на „сушке“»), точнее – именно на сушке они необходимы как фактор сохранения ранее набранных мышц, но они должны быть именно и только сохраняющими (поддерживающими) для силовых показателей и, соответственно, мышечной массы, не более того, иначе будет обратный результат.

Снизить катаболизм мышц на дефиците калорий пытаются повышенным потреблением белка с пищей, в т.ч. с помощью белковых добавок. Дополнительно см. «Азотистый баланс и белковый обмен».

N.B. Анаэробный гликолиз, окислительное фосфорилирование, восстановление АТФ за счёт креатинфосфата – всё это происходит в любых клетках (волокнах) скелетной мускулатуры. А дифференцируются мышечные волокна на быстрые и медленные (анаэробные и аэробные) в т.ч. по тому признаку, какой из путей энергообеспечения (анаэробный гликолиз или аэробное окисление) является в них основным. Дополнительно см. «Аэробные и анаэробные нагрузки».

3. Вегетативная нейрогуморальная регуляция: стресс и восстановление

В статье рассмотрена вегетативная нейрогуморальная регуляция, обеспечивающая как выполнение физической нагрузки, так и восстановление после неё. Рассмотрены некоторые гормоны и их эффекты, обозначены некоторые теоретические и практические нюансы.

3.1. Определение

Головной и спинной мозг относятся к центральной нервной системе (ЦНС), а нервы и нервные узлы, отходящие от ЦНС к органам и тканям, – к периферической. Основной структурной и функциональной единицей является нервная клетка – нейрон. Нейроны образуют скопления (головной и спинной мозг, нервные узлы), а их длинные отростки (нервы или нервные волокна) связывают их между собой и идут ко всем органам тела для иннервации и обратной связи. Воспринимая химические, физические и механические воздействия (раздражения) из внутренней и внешней среды, одни нервы преобразуют их в нервные импульсы и передают в ЦНС, где эта информация о параметрах внутренней и внешней среды, состоянии и деятельности органов обрабатывается, а по другим нервам передаются управляющие нервные импульсы из ЦНС к органам. По сути всё сводится к процессам возбуждения и торможения. Таким образом нервная система контролирует, регулирует и согласует работу всего организма как целого.

Нервные импульсы, или сигналы, имеют электрохимическую природу. По нервным волокнам распространяется возбуждение – ионные токи (см. «Словарик терминов и определений»), и передаётся между нейронами или на иннервируемые органы и ткани с помощью химических посредников – нейромедиаторов, выделяемых в нервных окончаниях – синапсах. Нейромедиатор связывается с рецепторами (см. «Словарик терминов и определений») на постсинаптической мембране иннервируемой клетки, в результате чего изменяется состояние её ионных каналов и транспорт ионов через мембрану – кратковременно изменяется поляризация клетки (по сравнению с состоянием покоя). Так и происходит возбуждение или торможение (зависит от конкретного медиатора, ионных каналов и ионов) и, соответственно, стимуляция или угнетение выполнения клетками их специфических функций (сокращения мышечной клетки, проведения импульса нервной, выработки секрета железистой и т.п.). После выделения в синапсе нейромедиатор так или иначе инактивируется (как и гормоны, см. ниже). Для подержания возбуждения того или иного уровня, той или иной продолжительности нужна соответствующая по силе, частоте и продолжительности нервная импульсация.

Вся нервная система делится на соматический и вегетативный отделы. Соматический ответственен за анализ ситуации, поведение и произвольные движения тела в пространстве (произвольные сокращения и расслабления скелетной мускулатуры). А вегетативный – за гладкую мускулатуру сосудов, внутренних органов, различные железы, обмен веществ (автоматически поддерживая гомеостаз и ситуативно приспосабливая и регулируя их работу, в соответствии с генетической программой – не подчиняясь произвольному контролю).

Вегетативный отдел нервной системы (ВНС), в свою очередь, состоит из двух подотделов – симпатического и парасимпатического. Симпатический и парасимпатический подотделы иннервируют одни и те же органы и ткани, но вызывают противоположные эффекты в них, дополняя друг друга и обеспечивая базовое равновесие или нужное преобладание активности одних органов и процессов при параллельном снижении активности других в зависимости от ситуации (приспособительные реакции). Соответственно, парасимпатическая иннервация в одних органах и тканях обеспечивает торможение (которое не всегда равно угнетению всех процессов клетки), а в других – возбуждение, так же и симпатическая иннервация, но в каждом конкретном случае действие симпатической и парасимпатической систем противоположно. Например, симпатическая иннервация повышает ЧСС, а парасимпатическая – снижает; симпатическая иннервация угнетает пищеварение, а парасимпатическая – активирует; симпатическая иннервация повышает уровень обмена веществ (больший катаболизм), а парасимпатическая – понижает (больший анаболизм), и т. д. и т. п.

К иннервируемым органам в т.ч. относятся эндокринные железы, секретирующие гормоны – биологически активные вещества, которые, попадая в кровь, разносятся по всему организму, так же тормозя или усиливая активность тех или иных органов и процессов (действуя на соответствующие рецепторы или ферменты / ферментные системы) синергично с нервной регуляцией – это гуморальная регуляция (т.е. через жидкую внутреннюю среду организма). Оказав действие на органы/ткани/клетки-мишени, гормоны разрушаются (инактивируются). Эндокринная система дополняет нервную систему, отсюда и название – нейрогуморальная регуляция. Активность самих эндокринных желёз, помимо прямой иннервации, регулируется также и гуморально – тропными гормонами гипофиза (центральной эндокринной железы, расположенной в головном мозге), стимулирующими периферические эндокринные железы на выработку своих гормонов. Гипофиз, в свою очередь, контролируется гипоталамусом (участком головного мозга), секретирующим нейрогормоны, стимулирующие или угнетающие секрецию и высвобождение тропных гормонов гипофиза. А саморегуляция эндокринной системы осуществляется её же гормонами по принципу обратной связи через центральные и периферические механизмы. Так, повышение концентрации какого-либо гормона в крови, через рецепторы обратной связи сразу приводит в действие механизмы отрицательной обратной связи (начиная от рецепторных периферических до центральных гипофизарных и гипоталамических), в результате чего его секреция, высвобождение и чувствительность к нему угнетаются; и наоборот – снижение концентрации гормона в крови стимулирует его выработку и высвобождение, повышает количество и чувствительность к нему рецепторов на/в клетках-мишенях.

Кстати, эти механизмы саморегуляции в эндокринной системе обуславливают феномен подавления собственной выработки тестостерона организмом при введении экзогенного – АС (см. «Словарик терминов и определений»), равно как и восстановление со временем собственного производства тестостерона организмом после отмены АС. А также феномен снижения эффекта АС при длительном приёме высоких дозировок без перерывов.

Гуморальная регуляция деятельности органов и систем для приспособительных реакций или поддержания базовых параметров гомеостаза осуществляется не только гормонами, но и другими факторами – газы крови, метаболиты. Например: повышение в крови концентрации углекислого газа и других метаболитов биологического окисления вызывает раздражение дыхательного центра в ЦНС и, рефлекторно, дыхание усиливается, и наоборот – снижение углекислоты в крови приводит к снижению ЧД и ГД; повышение в крови глюкозы и других пищевых метаболитов стимулирует секрецию и высвобождение инсулина поджелудочной железой, который утилизирует их в клетки тканей, и наоборот – снижение в крови глюкозы ниже нормы стимулирует секрецию и высвобождение контринсулярных катаболических гормонов (глюкагон, адреналин, кортизол и др.), которые активируют гликогенолиз и глюконеогенез, и, соответственно, глюкоза в крови повышается.

3.2. Стресс

Симпатическая нервная система и дополняющие её гормоны активизируют процессы распада / окисления эндогенных запасов органических веществ – белков, жиров и углеводов (в виде мышц, жировой ткани и гликогена), и, соответственно, выделения энергии (см. «Энергетика при мышечной деятельности»), угнетая при этом процессы синтеза и запасания веществ. Усиливают работу сердечно-сосудистой и дыхательной систем, угнетая при этом пищеварительную систему.

Всё это нужно для обеспечения выполнения мышечной работы и/или выживания в неблагоприятных условиях (т.е. в любых стрессовых ситуациях). Симпатическая активация может происходить как непосредственно при произвольном повышении двигательной активности – для энергообеспечения осуществляемой мышечной работы, так и заранее – когда психическое возбуждение на основании анализа ситуации приводит к активации симпатических реакций, т.е. организм готовится к возможным физическим напряжениям.

Соответственно, дополняющие симпатическую иннервацию гормоны в основном катаболические – это норадреналин, адреналин, кортизол (надпочечники), глюкагон (поджелудочная железа), соматотропин (гипофиз), а также другой тропный гормон гипофиза – АКТГ, посредством которого он стимулирует надпочечники, также имеющий и самостоятельную физиологическую роль при стрессе (во многом совпадающую с эффектами перечисленных гормонов). Кроме того, норадреналин является и гормоном, и нейромедиатором непосредственной симпатической иннервации большинства органов и тканей. Влияние этих гормонов и медиаторов при симпатической активации приводит к следующим эффектам:

адреналин и норадреналин повышают ЧСС и ЧД, АД, при этом возрастает кровоток в мышцах и потребление кислорода; активизируют распад гликогена (гликогенолиз) в печени, повышая глюкозу в крови; усиливают гликолиз (внутриклеточное окисление глюкозы); активируют соответствующие ферменты в жировых клетках, запуская липолиз (расщепление жира в жировых депо с выходом жирных кислот в кровь и последующим их окислением в мышечных клетках, дополнительно см. «Энергетика при мышечной деятельности»);

кортизол, с одной стороны, повышает чувствительность клеток к адреналину и норадреналину, снижает болевые пороги и воспалительные реакции, а с другой – несколько угнетает гликолиз и гликогенолиз, активируя при этом распад белков мышечной ткани (протеолиз) и синтез глюкозы из аминокислот (глюконеогенез) в печени, тем самым повышая глюкозу в крови, а также способствуя её отложению в гликоген и жир (эти эффекты повышенной секреции кортизола, направленные на сохранение и перераспределение энергии, в дополнение к эффектам адреналина важны для преодоления продолжительной нагрузки / выживания в длительно неблагоприятных условиях, но в реалиях современных стрессов часто сомнительны в плане физиологической обоснованности и скорее нежелательны);

глюкагон в основном активирует расщепление гликогена печени для повышения глюкозы в крови, а также, как и адреналин, оказывает активирующее действие на ферменты липолиза;

соматотропин (гормон роста), дополнительно секретируемый гипофизом при стрессе, напрямую способствует липолизу, через разные механизмы повышению глюкозы в крови, в этом контексте активно взаимодействуя с вышеперечисленными гормонами.

Пара практических моментов. (1) Почти все комплексные жиросжигатели и предтренировочные комплексы из категории спортивного питания содержат те или иные психостимуляторы, которые могут приводить к симпатической активации, т.е. готовности / мотивации к физическим нагрузкам, либо являясь агонистами адренергических рецепторов, либо так или иначе повышая выброс катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина). (2) Если стрессовые катаболические реакции не сопровождаются физическими нагрузками и расходом энергии (психоэмоциональные стрессы на фоне сидячего образа жизни, например), кортизол может способствовать преобразованию имеющейся мышечной массы в жировую – разрушая мышечные белки для превращения их в глюкозу, которая, не будучи израсходованной на мышечную работу, конвертируется в жир.

Естественно, вышеперечисленные катаболические гормоны, секретируемые в повышенном количестве при активации симпатической нервной системы, также имеют и постоянную небольшую секрецию и/или её суточные ритмы, постоянно присутствуя в крови. Они всегда необходимы и в состоянии относительного покоя, для регуляции множества процессов и поддержания гомеостаза, т.е. потребность в них не ограничивается стрессовыми реакциями. Повышенная или пониженная базовая секреция того или иного гормона – это уже медицинская проблема, находящаяся за рамками данной статьи (но вообще, к слову, повышенный кортизол в пределах нормы, т.е. когда медицинской проблемы ещё нет, к тому же неумеренно повышающийся при стрессах, может быть проблемой и при наращивании мышц, и при избавлении от лишнего жира, поэтому в фитнесе часто имеет репутацию «абсолютного зла»).

3.3. Адреналин и мышцы

Хотя адреналин и норадреналин всячески способствуют энергообеспечению мышечной работы, положительно влияя на трофику и энергетику скелетных мышц (как гуморально, так и вследствие прямой симпатической иннервации), как следует из вышеизложенного, влияние на силу мышечных сокращений не так однозначно. Медиатором нервно-мышечной передачи в синапсах соматических двигательных нервов (см. «Словарик терминов и определений» – Двигательная единица) является не норадреналин, а ацетилхолин (который, к слову, является основным нейромедиатором парасимпатической иннервации).

В разных источниках и контекстах мне встречалась информация, что повышенная активность адреналина / норадреналина и адренергических структур может: (1) улучшать нервно-мышечную передачу, стимулируя выделение ацетилхолина из синапсов двигательных нервов; (2) никак практически не влиять на нервно-мышечную передачу и, соответственно, сократительную способность мышц, улучшая только трофику и энергетику мышц; (3) ухудшать холинергическую нервно-мышечную передачу, ингибируя выделение ацетилхолина из синапсов; (4) как облегчать мышечные сокращения, так и угнетать их через разные прямые и опосредованные механизмы, а результирующее действие зависит от ряда факторов.

Зависеть это может от (между одинаковыми порядковыми номерами пунктов выше и ниже нет прямой причинно-следственной взаимосвязи): (1) типа нервной системы (силы и соотношение процессов возбуждения и торможения); (2) особенностей локализации и соотношения разных типов альфа- и бета-адренорецепторов (см. «Словарик терминов и определений») в скелетных мышцах и на их двигательных холинергических нервах; (3) в контексте предыдущего пункта и влияний прямой иннервации скелетных мышц симпатическими нервами, которые, входя в мышцы, иннервируют не мышечные волокна, а кровеносные сосуды, но побочно могут воздействовать на близко расположенные адренорецепторы двигательных нервов и мышечных клеток; (4) особенностей эмоциональной реакции на стресс (страх, гнев) и, возможно, разных концентраций и соотношений симпатических гормонов / медиаторов (тот же адреналин и норадреналин не во всём действуют одинаково), их возможных взаимодействий и др. факторов.