Как лечатся врачи. Правда, скрытая от пациентов

У ингибиторов АПФ есть такое неприятное побочное действие, как сухой кашель без отделения мокроты. В горле или где-то ниже першит, свербит, но откашляться невозможно. Помните об этой «побочке», и если у вас на фоне приема капотена, или, скажем, энапа, или какого-то другого препарата из класса ингибиторов АПФ вдруг появляется сухой кашель, причем появляется сам по себе, без насморка, повышения температуры и прочих спутников, то не спешите выставлять себе диагноз хронического бронхита. А общение с врачом по этому поводу начинайте с того, что вы принимаете ингибитор АПФ.

Класс второй – антагонисты или блокаторы рецепторов ангиотензина II (сокращенно – БРА).

Любое вещество оказывает действие через определенные рецепторы. Молекулы вещества связываются с молекулами-рецепторами, и в результате что-то происходит, например – сужаются или расширяются сосуды. Если с рецептором ангиотензина II свяжется молекула какого-то другого вещества, то произойдет блокирование рецептора, потому что молекула ангиотензина II уже не сможет с ним связаться – место занято. А сужение сосудов возникает именно при соединении молекул-рецепторов именно с молекулами ангиотензина II и ни с чем больше.

Важно понимать, что эти блокаторы рецепторов, в отличие от ингибиторов АПФ, начинают оказывать действие не сразу же после приема, а спустя некоторое время, причем довольно длительное. Устойчивое снижение артериального давления на фоне лечения БРА проявляется спустя 2–4 недели после назначения препарата.

С выводами никогда не стоит торопиться, в том числе и с выводами относительно эффективности лекарственных препаратов. Всегда уточняйте у врачей, как скоро должно проявиться действие данного препарата, чтобы не волноваться попусту – ах, мне это лекарство не помогает!

Противопоказания у БРА примерно те же, что и у ингибиторов АПФ, но БРА не вызывают сухого кашля, поэтому могут служить заменой ингибиторам, причем – достойной, эффективной заменой.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Ингибиторы АПФ не назначаются вместе с блокаторами рецепторов ангиотензина II! Во-первых, потому что это глупо. Какой смысл блокировать рецепторы, если мы целенаправленно снижаем количество вещества, которое с этими рецепторами связывается? Зачем выполнять двойную работу? Во-вторых, комбинация ингибиторов АПФ и БРА более чем в два раза увеличивает риск развития почечной недостаточности. Видите, какая пакость получается? Положительное действие препаратов не суммируется, потому что блокировка рецепторов при отсутствии ангиотензина II ничего не дает. Это все равно что после уничтожения противника в результате бомбардировки с воздуха подвергать его позиции артиллерийскому обстрелу. А вот побочные действия суммируются, усиливаются.

Наиболее известными и часто назначаемыми блокаторами ангиотензиновых рецепторов являются кандесартан (коммерческое название «Атаканд»), лозартан («Козаар», или «Вазотенз», или «Лозап», или «Реникард»), эпросартан («Теветен» или «Навитен») и Валсартан («Диован», или «Валз», или «Вальсакор»).

Класс третий также составляют блокаторы, но другие – блокаторы кальциевых каналов (они же – антагонисты кальция). Вообще среди лекарственных препаратов очень много блокаторов различных рецепторов, потому что блокирование рецепторов представляет собой надежный способ получения нужного результата.

Что это за кальциевые каналы такие и где они находятся?

В состав клеточных мембран входят молекулы белков, обеспечивающие избирательный перенос веществ и ионов[9] внутрь клетки и из нее (белковые каналы). Ионы кальция играют важную роль в регуляции различных процессов нашего организма. Помимо прочего, они способны вызывать сокращение мышечных клеток, находящихся в стенках сосудов, то есть сужать сосуды. Блокировка молекул белков, переносящих ионы кальция, препятствует сужению сосудов. Вот вам и весь противогипертонический механизм действия антагонистов кальция.

Антагонисты кальция действуют на все мышечные клетки, а не только на те, которые расположены в стенках сосудов. Они понижают силу сердечных сокращений, а также тормозят проведение нервных импульсов, которые эти сокращения вызывают, то есть – снижают частоту сердечных сокращений. Причем, в большинстве своем, делают это «хитро» – не влияют на нормальную частоту, а начинают действовать при ее увеличении. Наибольшим противоаритмическим эффектом среди антагонистов кальция обладают верапамил и дилтиазем.

Некоторые антагонисты кальция, такие, например, как нифедипин, нитрендипин, исрадипин, нимодипин и амлодипин, не влияют на частоту сердечных сокращений. Более того, при их приеме частота может несколько увеличиваться вследствие рефлекса, вызванного расширением сосудов[10].

Не надо думать, что снижение силы сердечных сокращений – это однозначно плохо. При ишемической болезни сердца, когда вследствие склеротического сужения питающих сосудов сердечная мышца получает недостаточное питание, бывает нужно создать ей «щадящие условия». Образно говоря, пусть работает меньше, тогда и недостаточного питания будет достаточно. Уменьшается работа сердца – уменьшается и потребность клеток в кислороде. Вдобавок при блокаде кальциевых каналов мышечных клеток сердце полноценнее расслабляется и лучше наполняется кровью. А чем больше крови попало в сердце, тем больше будет перекачано. Вот вам и увеличение коэффициента полезного действия.

Антагонисты кальция нельзя назначать при хронической сердечной недостаточности, то есть тогда, когда «ослабшее» сердце плохо справляется с перекачиванием крови. Это понятно, ведь блокировка кальциевых каналов в мышечных клетках ослабит сердце еще сильнее. Также препараты этого класса не назначают при нарушениях внутрисердечной проводимости (так называется проведение сократительного импульса по нервным волокнам, находящимся в толще сердечной мышцы). Но вот при учащении сердечного ритма, а также в тех случаях, когда артериальная гипертензия сочетается с приступами стенокардии, применение антагонистов кальция показано. При непереносимости ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II антагонисты кальция могут играть ведущую роль в лечении гипертонии благодаря своему выраженному сосудорасширяющему действию.

Не бывает бочки меда без ложки дегтя, а лекарств без побочных эффектов, которые у антагонистов кальция обусловлены чрезмерным расширением сосудов. Это может приводить («может» не означает «должно»!) к возникновению головных болей, головокружения, отеков стоп и лодыжек, запорам, а также к нарушениям сердечного ритма. В большинстве случаев «побочка» устраняется корректировкой суточной дозы препарата, но иногда приходится производить отмены.

При беременности антагонисты кальция назначают с осторожностью и только тогда, когда без них нельзя обойтись. При заболеваниях печени надо снижать дозировку любого препарата этого класса, а вот при почечной недостаточности подобным образом нужно поступать только при применении верапамила и дилтиазема.

Почему такая разница?

Дело в том, что в печени обезвреживаются (перерабатываются) все «инородные» вещества, которые только способен обезвредить наш организм, в том числе и лекарственные препараты. С одной стороны, больную печень нужно меньше нагружать работой, поэтому дозировки лекарств снижаются. С другой стороны, больная печень медленнее перерабатывает препарат, соответственно, его можно назначать в меньших дозах. Откуда ни посмотри, все равно дозировку нужно снижать. Почки же, в отличие от печени, ничего не обезвреживают, а только выводят наружу ненужные организму вещества. Поэтому при заболеваниях почек нужно назначать в меньших дозах лекарственные препараты, способные накапливаться в организме, то есть те, которые представляют собой химически стойкие, долго не разрушающиеся вещества (а именно таковы верапамил и дилтиазем). То, что хранится в организме недолго, можно назначать в обычных дозах – если почки не выведут, так оно само по себе разрушится.

Класс четвертый — еще одни блокаторы – бета-адреноблокаторы или блокаторы бета-адренорецепторов. Эти рецепторы взаимодействуют с гормоном надпочечников адреналином и его химическим предшественником – норадреналином. Адреналин и норадреналин сужают сосуды и заставляют сердце сокращаться чаще. Соответственно, блокировка их рецепторов приводит к расширению сосудов и снижению частоты сердечных сокращений. Давление понижается, сердцу создается «щадящий режим». Надо понимать, что в целом любое понижение артериального давления облегчает работу сердечной мышцы, поскольку ей приходится меньше напрягаться для того, чтобы протолкнуть порцию крови в сосудистое русло. Следовательно, сердечная мышца потребляет меньше кислорода. Если у пациента сужены коронарные артерии (ишемическая болезнь сердца), то предотвратить приступы стенокардии можно двояким образом – восстановить нормальное кровоснабжение сердца или же уменьшить его потребность в кислороде.

Бета-адреноблокаторы обычно назначаются гипертоникам, страдающим стенокардией и (или) хронической сердечной недостаточностью, а также тем, кто перенес инфаркт миокарда.

Вас может удивить их использование при сердечной недостаточности. Сердце и без того не справляется со своими обязанностями – как можно в таком случае снижать частоту сердечных сокращений? Но дело не в урежении сокращений, а в расширении кровеносных сосудов, которое понижает давление в системе, и сердцу становится легче перекачивать кровь. А при некоторых формах хронической сердечной недостаточности, когда работа сердца нарушается из-за частых, но «неполноценных» сокращений, нужно бывает снизить частоту сокращений по принципу «лучше меньше (то есть – реже), да лучше».

Пациент всегда может спросить у врача, почему ему назначен тот или иной препарат, и врач обязан дать ответ в понятной пациенту форме. Ответы вроде: «Потому что так надо» или «Потому что это высокоселективный бета-один адреноблокатор без собственной симпатомиметической активности» не могут считаться удовлетворительными.

Бета-адреноблокаторы имеют три весьма огорчительных побочных действия.

Во-первых, они способны влиять на обмен жиров и углеводов в организме, вызывая ожирение. Поэтому бета-адреноблокаторы с большой осторожностью назначают при сахарном диабете, когда обмен веществ бывает нарушен и без них.

Во-вторых, большинство бета-адреноблокаторов вызывают нарушения либидо у мужчин и женщин, но больше это побочное действие проявляется у мужчин. Бета-адреноблокаторы ухудшают качество эрекции и удлиняют период, предшествующий ее наступлению. В результате мужчине требуется сильнее возбуждаться перед началом полового акта. Но нет худа без добра – бета-адреноблокаторы увеличивают длительность полового акта.

Ученые постоянно работают над усилением полезных свойств лекарственных препаратов и устранением побочных эффектов. Если пропранолол, один из родоначальников славного клана бета-адреноблокаторов, выраженно снижает либидо, то недавно синтезированные препараты, такие, например, как карведилол, на либидо практически не влияют.

В-третьих, бета-адреноблокаторы вызывают сужение бронхов (бронхоспазм), ввиду чего их нельзя назначать при бронхиальной астме. Да и при хронических бронхитах, а также при всех прочих заболеваниях легких, сопровождающихся закупоркой (обструкцией)[11] бронхов, назначение бета-адреноблокаторов нежелательно. Но жизнь не стоит на месте. Современный бета-адреноблокатор бисопролол (он же «Конкор») можно использовать у пациентов с бронхиальной астмой и хроническими обструктивными заболеваниями легких, потому что он практически не сужает бронхи.

Отличительной чертой бета-адреноблокаторов является окончание «-лол» – атенолол, пропранолол, бисопролол, метопролол, карведилол, небиволол.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Ни в коем случае нельзя резко прекращать прием бета-адреноблокаторов. Это может вызвать так называемый «синдром отмены» – резкий подъем артериального давления (а при наличии ишемической болезни сердца – приступы стенокардии).

Каждый человек, принимающий бета-адреноблокаторы, должен контролировать частоту своего пульса (то есть частоту сердечных сокращений). Все нужно делать в меру. Незачем измерять пульс по сорок раз на дню. Достаточно делать это один раз в день. Снижение частоты сердечных сокращений ниже 50 ударов в минуту – повод для срочного обращения ко врачу.

Некоторые пациенты любят самовольно изменять дозировки препаратов, назначаемых им врачами. Делать этого нельзя, но в случае с бета-адреноблокаторами этого категорически нельзя делать! Капслок не случаен, заглавные буквы подчеркивают важность запрета. Почему? Да потому что так можно доиграться до нарушения сердечного ритма, которое может привести к летальному исходу. Или, как вариант, до гипертонического криза, который может стать причиной инсульта (летальный исход в этом случае тоже не исключается). Если же вам очень хочется самовольно что-либо изменить, то лучше измените какой-нибудь освященный традицией кулинарный рецепт. Например – приготовьте борщ с яблоками и грушами. Но врачебных назначений не касайтесь. Если вы недовольны тем, как вас лечат, то можете сменить врача, это ваше право[12]. Врача, но не его назначения!

Класс пятый – мочегонные средства или диуретики.

Продолжая только что затронутую тему, нужно сказать, что с мочегонными средствами люди часто «шалят», то изменяя рекомендованные врачами дозировки, то самовольно назначая себе что-то. Мочегонные препараты кажутся безопасными – ну что может быть плохого в том, чтобы вывести из организма немного лишней воды? Но заодно с водой выводятся некоторые другие вещества, в частности – калий, изменение содержания которого в организме может привести к нарушениям сердечного ритма. Да и воду выводить тоже нужно с умом. Ну а сбрасывать лишний вес при помощи мочегонных препаратов – абсолютно бредовая затея. Во-первых, для реального снижения веса нужно избавляться не от воды, а от жировых запасов, а во-вторых, подобное «похудение» наносит большой вред здоровью.

Мочегонные средства, используемые для лечения артериальной гипертензии, можно условно разделить на две группы – тиазидные и нетиазидные. Тиазидные получили такое название от своего «предка» бензотиадиазина, производными которого они являются. К тиазидным диуретикам относятся, например, дихлотиазид, гидрохлоротиазид и политиазид. Существуют также тиазидоподобные диуретики, не являющиеся производными бензотиадиазина, но обладающие схожим действием. Индапамид и клопамид, выпускаемые под множеством коммерческих названий, являются самыми распространенными тиазидоподобными диуретиками.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «Литрес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

Примечания

1

Учреждение вымышленное. Нет смысла искать его в справочниках, а также на карте Москвы или какого-то другого города.

2

Пример условный.

3

Ножки пучка Гиса (задняя и две передних) представляют собой часть проводящей системы сердца, по которой импульсы, вызывающие сокращение, проводятся к желудочкам сердца. Блокады ножек, то есть полное или частичное прекращение проведения возбуждения по ним, отражаются на электрокардиограмме.

4

Систолическим называется артериальное давление в момент сокращения сердечной мышцы, а диастолическим – в момент расслабления.

5

Ингибиторами называются вещества, подавляющие или замедляющие течение химических реакций (физиологических процессов).

6

При тяжелых поражениях почек их сосуды склерозируются, теряют эластичность и уже не могут расширяться.

7

Ангионевротический отек – это отек кожи и подкожной жировой клетчатки, наступивший вследствие повышенной проницаемости кровеносных сосудов, вызванной воздействим различных биологических и химических факторов.

8

Ингибиторы АПФ увеличивают сердечный выброс, то есть выброс крови при сокращениях сердца (образно говоря, они увеличивают коэффициент полезного действия сердечной мышцы).

9

Ион – отрицательно или положительно заряженная частица (атом или группа атомов).

10

С точки зрения нашего организма расширение кровеносных сосудов является неблагоприятным, поскольку оно может привести к резкому падению артериального давления. Поэтому у нас существует такой защитный рефлекс, как учащение работы сердца в ответ на расширение сосудов – увеличение выброса крови помогает поддерживать артериальное давление на должном уровне.

11

Обструкция дыхательных путей является характерным признаком бронхиальной астмы и ряда других легочных заболеваний. Причин обструкции несколько – образование слизистых пробок, утолщение стенок бронхов и бронхиол (мельчайших бронхов), отек, спазм и др.

12

Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ (ред. от 06.03.2019) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», Статья 21 «Выбор врача и медицинской организации», пункт 1: «При оказании гражданину медицинской помощи в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи он имеет право на выбор медицинской организации в порядке, утвержденном уполномоченным федеральным органом исполнительной власти, и на выбор врача с учетом согласия врача. Особенности выбора медицинской организации гражданами, проживающими в закрытых административно-территориальных образованиях… а также работниками организаций, включенных в перечень организаций отдельных отраслей промышленности с особо опасными условиями труда, устанавливаются Правительством Российской Федерации».