bannerbannerbanner
Холецистит. Панкреатит
Холецистит. Панкреатит

Полная версия

Холецистит. Панкреатит

Настройки чтения
Размер шрифта
Высота строк
Поля
На страницу:
3 из 4

1. Острый аппендицит. При остром аппендиците боль не бывает столь интенсивна и, главное, не иррадиирует в правое плечо, правую лопатку и пр. Также для острого аппендицита характерна миграция боли из эпигастрия в правую подвздошную область или по всему животу, при холецистите боль точно локализуется в правом подреберье; рвота при аппендиците однократная. Обычно при пальпации обнаруживаются уплотнение консистенции желчного пузыря и локальное напряжение мышц брюшной стенки. Зачастую положительны симптомы Ортнера и Мерфи.

2. Острый панкреатит. Для этого заболевания характерны опоясывающий характер боли, резкая болезненность в эпигастрии. Отмечается положительный симптом Мейо-Робсона. Характерно тяжелое состояние больного, он принимает вынужденное положение. Решающее значение при диагностике имеет уровень диастазы в моче и сыворотке крови, доказательны цифры свыше 512 ед. (в моче).

При камнях в панкреатическом протоке боль обычно локализуется в левом подреберье.

3. Острая кишечная непроходимость. При острой кишечной непроходимости боли схваткообразные, нелокализованные. Не бывает повышения температуры. Усиленная перистальтика, звуковые феномены («шум плеска»), рентгенологические признаки непроходимости (чаши Клойбера, аркады, симптом перистости) отсутствуют при остром холецистите.

4. Острая непроходимость артерий брыжейки. При этой патологии возникают жестокие боли постоянного характера, но обычно с отчетливыми усилениями, носят менее разлитой характер, чем при холецистите (более диффузный). Обязательно в анамнезе наличие патологии со стороны сердечно-сосудистой системы. Живот хорошо доступен для пальпации, без выраженных симптомов раздражения брюшины. Решающими являются рентгеноскопия и ангиография.

5. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Чаще этим страдают мужчины, в то время как холециститом чаще страдают женщины. При холецистите характерна непереносимость жирных продуктов, часты тошнота и недомогание, чего не бывает при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки; боли локализуются в правом подреберье и иррадиируют в правую лопатку и прочее, при язве боль иррадиирует в основном в спину. Ускоренным является оседание эритроцитов (при язве – наоборот). Проясняют картину наличие язвенного анамнеза и дегтеобразного стула. Рентгенологически в брюшной полости обнаруживаем свободный газ.

6. Почечная колика. Обращают внимание на урологический анамнез. Тщательно исследуют область почки. Симптом Пастернацкого положительный. Проводят анализ мочи, экскреторную урографию, хромоцистографию для уточнения диагноза, так как почечная колика нередко провоцирует желчную.

Осложнения

К интравезикальным осложнениям относятся прикрытая перфорация, интрамуральные абсцессы, обтурация шейки пузыря и пузырного протока с развитием мукоцеле, водянки или эмпиемы желчного пузыря.

Вклинивание большого камня в шейку желчного пузыря ведет к отключению пузыря, резорбции желчи и постепенному растяжению его слизью (мукоцеле) или прозрачным транссудатом (водянка). В правом подреберье определяется безболезненное, иногда смещаемое плотное эластическое тело. Всегда имеется угроза нагноения.

Эмпиема желчного пузыря может быть острой и хронической. Она может стать причиной перфорации пузыря и перитонита.

Среди экстравезикальных осложнений деструктивных форм холецистита самым грозным является перфорация в свободную брюшную полость с развитием желчного или гнойного перитонита. Перфорация чаще связана с гангреной желчного пузыря.

Иногда бывает пенетрация из желчного пузыря в соседние органы (желчные протоки, двенадцатиперстную кишку, желудок, ободочную кишку), реже – в переднюю брюшную стенку или забрюшинную клетчатку. В результате образуются внутренние или наружные свищи либо забрюшинная флегмона. Если через внутренний свищ в тонкую кишку выпадает крупный желчный камень, он может вызвать механическую непроходимость («желчно-каменная непроходимость»). Прикрытая перфорация пузыря приводит к развитию перивезикальных абсцессов.

Серьезными экстравезикальными осложнениями являются острый холангит и абсцессы печени.

Острый холангит часто развивается при закупорке общего желчного протока и является одним из осложнений желчно-каменной болезни. При остром холецистите нередко наблюдается восходящий холангит. Гнойный холангит характеризуется высокой температурой, ознобами и потами («триада Шарко», «перемежающаяся печеночная лихорадка»). Ознобы, сопровождающиеся проливными потами, могут повторяться по нескольку раз в сутки. Рано появляется или усиливается желтуха. Печень увеличивается и становится болезненной. Иногда увеличивается селезенка. Выражена интоксикация. Обычно наблюдаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз. При неэффективности лечения развиваются подострая дистрофия печени, гепаторенальный синдром и печеночная кома. При гнойном холангите с особенно тяжелым течением при нарушенном оттоке желчи состояние больных соответствует тяжелому сепсису; в печени возникают множественные холангиолитические абсцессы; часто присоединяются поддиафрагмальный абсцесс и правосторонний гнойный плеврит. На 2-3-й неделе от начала заболевания, как правило, больные погибают.

Тяжелое септическое состояние при остром холецистите, осложненном холангитом, послужило основанием для выделения септической формы осложненного острого холецистита.

Вероятно, вовлечение в патологический процесс магистральных и внутрипеченочных желчных протоков при остром холецистите встречается чаще, чем распознается. Поэтому холецистит следует рассматривать как воспалительный процесс во внепеченочных желчных путях с преимущественным поражением желчного пузыря. Только при своевременно выполненной операции по поводу острого холецистита и восстановлении свободного оттока желчи холангит быстро подвергается обратному развитию. При задержке хирургического вмешательства может наступить генерализация инфекции, вплоть до развития септического шока.

Нередким осложнением холецистита является панкреатит, что послужило основанием для термина «холецистопанкреатит».

К осложненным формам холецистита также относится редко встречающийся ферментативный холецистит, протекающий не только с развитием пропотного желчного перитонита, но и с тяжелой интоксикацией, с быстрым развитием токсических изменений в печени и почках, приводящих к печеночно-почечной недостаточности.

3. Острый холецистит, осложненный механической желтухой

Механическая желтуха является одним из самых частых осложнений калькулезного холецистита. Причины появления желтухи при этом широко распространенном заболевании многообразны, но в большинстве случаев она является следствием органических поражений внутрипеченочных желчных протоков. Обтурационную желтуху при калькулезном холецистите чаще всего вызывают камни желчных протоков, рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСД) и индуративный панкреатит, сдавливающий дистальный отдел общего желчного протока. Нарушая проходимость желчных протоков, эти причины ведут к застою желчи, желчной гипертензии и холемии. Кроме того, при калькулезном холецистите желтуха может быть следствием перихоледохеального лимфаденита, первичного склерозирующего холангита, глистной инвазии, гемобилии, а также может возникнуть при воспалительном процессе – холангите и гепатите, нередко сопутствующем острому холециститу.

Клиника калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой

Клиническая картина калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой, чрезвычайно многообразна, что объясняется существованием различных причин, вызывающих обтурацию желчных протоков, тяжестью и длительностью желтухи, а также нередким сочетанием обтурационного холестаза с острым панкреатитом или гнойным холангитом. Но при всем разнообразии клинической симптоматики калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой, прослеживается ряд особенностей, которые позволяют выделить следующие формы этого заболевания: желтушно-болевую, желтушно-панкреатическую, желтушно-холецистную, желтушно-безболевую и желтушно-септическую.

Желтушно-болевая форма – это наиболее частая форма клинического проявления неопухолевых поражений желчных протоков, осложненных механической желтухой. Основными клиническими симптомами ее являются боль, тошнота, рвота, лихорадка и желтуха.

Боль при этой клинической форме заболевания возникает внезапно и носит характер желчной колики. Боли чрезвычайно интенсивные, локализуются в правом подреберье и эпигастральной области, иррадиируют в правую лопатку, плечо или поясничную область. Приступ желчной колики длится несколько минут и часов, а иногда бывает затяжным и продолжается более суток. Чрезмерно интенсивные боли в животе, наиболее характерные для закупорки камнем большого сосочка двенадцатиперстной кишки и преампулярного отдела желчных протоков, объясняются спастическим сокращением желчного пузыря, внезапно возникающей гипертензией и растяжением желчных протоков, а также травмой большого сосочка двенадцатиперстной кишки и выраженным спазмом его мышечного сфинктера.

Тошнота и рвота часто наблюдаются во время приступа желчной колики. Рвота бывает одно– или двукратной и крайне редко бывает многократной. Считают, что рвота при желчной колике носит рефлекторный характер.

Для желтушно-болевой формы заболевания характерны также повышение температуры тела до 38–39 °C и резкий озноб, возникающий во время приступа. Лихорадка и озноб проявляются у большинства больных и прекращаются тотчас после прохождения приступа. Полагают, что происхождение приступа связано либо с возбуждением центральной теплорегуляции, либо с обострением воспалительного процесса в желчных протоках и бактериемией.

Желтуха – наиболее яркий и постоянный симптом заболевания. Она появляется через 12–24 ч после стихания болевого приступа. В большинстве случаев желтуха склер и кожи принимает стойкий и прогрессирующий характер, причем чаще всего это наблюдается при вколоченных камнях дистального отдела общего желчного протока и ущемлении камня в большом сосочке двенадцатиперстной кишки. Желтуха быстро проходит, если заболевание не осложняется холангитом.

После купирования болевого приступа состояние больных остается удовлетворительным. Частота пульса находится в пределах нормы или имеет тенденцию к брадикардии. Живот при пальпации определяется мягким и безболезненным. У большинства больных желчный пузырь не пальпируется, а печень не увеличена. Классические симптомы, Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси, при этой клинической форме обычно отрицательные.


Желтушно-панкреатическая форма наиболее характерна для ущемленного камня и рубцового сужения большого сосочка двенадцатиперстной кишки, редко наблюдается при протяженной стриктуре дистального отдела общего желчного протока на почве индуративного панкреатита. Общность двух протоковых систем определяет симптоматику заболевания, которая включает в себя симптомы обтурационной желтухи и острого панкреатита.

Согласно теории Opie развитие острого панкреатита при ущемлении камня в большом сосочке двенадцатиперстной кишки обусловлено рефлюксом желчи в проток поджелудочной железы. Но к развитию острого панкреатита может привести не только рефлюкс желчи, но и нарушение оттока секрета из него с повышением внутрипротокового давления, что может иметь место при закрытии камнем устья протока или сдавлении им межпротоковой перегородки.

Существуют два варианта проявления желтушно-панкреатической формы калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой. При первом варианте явления острого панкреатита возникают тотчас после приступа желчной колики, и в этом случае в клинической картине заболевания преобладают симптомы острого панкреатита, маскирующие клинику ущемленного камня и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки. При втором варианте острый панкреатит развивается после повторного приступа желчной колики и на фоне уже возникшей желтухи. В этом случае симптомы острого панкреатита появляются на фоне симптомов обтурационной желтухи и не маскируют их.

Ведущими симптомами этой формы заболевания являются боли, которые при первом варианте течения заболевания принимают постоянный характер с момента развития приступа, а при втором варианте – после повторного приступа желчной колики. Боли обычно локализуются в верхней половине живота или носят опоясывающий характер. Они сопровождаются тошнотой и повторной рвотой. Желтушное окрашивание появляется через 12–24 ч с момента развития приступа. Желтуха быстро нарастает в интенсивности, что в некоторой степени связано со сдавлением общего желчного протока головкой поджелудочной железы. У больных наблюдаются ознобы, слабость, моча приобретает темно-бурый оттенок, а кал обесцвечивается. Язык сухой и обложенный. Пальпаторно определяется значительная болезненность в правом подреберье и эпигастральной области, а иногда и в левом подреберье. Здесь наблюдается локальное напряжение мышц, а при наличии выпота в брюшной полости выявляется симптом Щеткина-Блюмберга. Как правило, определяются симптомы острого панкреатита: Воскресенского и Мейо-Робсона.

В диагностике этой формы калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой, наряду с определением в крови содержания билирубина и активности ферментов печени большое значение имеет определение амилазы в моче.


Основаниями для выделения желтушно-холециститной формы послужили многочисленные свидетельства сочетания острого холецистита с обтурационным холестазом, причем чаще всего на почве холедохолитиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Существует мнение, что определяющим фактором в ее происхождении является острый холецистит, вызывающий закупорку общего желчного протока камнем в связи с воспалительным отеком желчных протоков или рефлекторным спазмом сфинктера Одди. Считают также, что в основе развития острого холецистита и обтурационной желтухи лежит первичная закупорка желчного протока камнем, приводящая к застою желчи и обострению инфекционного процесса в желчном пузыре.

Постоянными симптомами, помимо желтухи, гипертермии и тахикардии, являются боли в правом подреберье и эпигастральной области, мышечное напряжение, положительные симптомы Щеткина-Блюмберга, Ортнера и Георгиевского-Мюсси. При умеренном напряжении мышц брюшной стенки удается пальпировать напряженный и резко болезненный желчный пузырь. В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.


Отличительной чертой желтушно-безболевой формы является отсутствие указаний в анамнезе на болевой приступ, предшествовавший появлению желтухи. Желтуха появляется исподволь на фоне удовлетворительного состояния больного. Иногда появлению ее предшествуют кратковременный озноб и повышение температуры тела до 38–39 °C, что может быть связано с обострением воспалительного процесса в зоне обтурации желчного протока. Живот у больных остается мягким и безболезненным, желчный пузырь не пальпируется. Печень вначале не пальпируется, а по мере нарастания холестаза увеличивается.


В основе желтушно-септической формы заболевания лежат нарушение оттока желчи в кишечник вследствие полной или частичной обтурации желчных протоков и присоединение вирулентной инфекции, что быстро приводит к развитию гнойного холангита, нередко осложняющегося образованием абсцессов в печени и сепсисом. Это одна из самых тяжелых форм заболевания, дающая наиболее высокую летальность.

Клиническая картина желтушно-септической формы заболевания достаточно яркая. Заболевание начинается остро, с появления сильных болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку, плечо или поясничную область. Болевой приступ сопровождается тошнотой, рвотой, потрясающими ознобами и повышением температуры тела до 38–39 °C. Причем ознобы и подъемы температуры повторяются несколько раз в сутки; температура принимает гектический характер. Вскоре появляется желтуха кожи склер, интенсивность которой постепенно нарастает.

Общее состояние больных обычно тяжелое. Больные апатичны, сонливы, могут быть спутанное сознание и дезориентация. Пульс учащается до 100–120 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий, болезненный в правом подреберье. Часто печень увеличивается в размерах, и край ее становится болезненным. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. При исследовании крови отмечается высокий лейкоцитоз до 18–25  109/л и выше. В биохимическом анализе крови выявляются гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и альдолазы. Уменьшается диурез. В клиническом анализе мочи обнаруживают белок и цилиндры.

При прогрессировании заболевания нарастает гнойная интоксикация, могут развиться септический шок, острая печеночная, почечная, а также сердечная недостаточность. Этим больным показаны срочное оперативное вмешательство с наружным дренированием желчных протоков и проведение интенсивной терапии, включая целенаправленную и адекватную антибактериальную терапию.

Установление точного диагноза затрудняет сходная симптоматика вышеприведенных форм калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой неопухолевого генеза, а также сходство с клинической картиной механической желтухи опухолевого происхождения и вирусным гепатитом, что требует уточнения диагноза с помощью специальных методов диагностики – фиброгастродуоденоскопии, эндоскопической ретроградной холангиопанкреапографии (ЭРХПГ), чрезкожной чрезпеченочной холангиографии(ЧЧХ) и т. д. Эти методы исследования подробно рассмотрены в третьей главе.

4. Хронический бескаменный холецистит

Холецистит хронический некалькулезный (бескаменный) – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, как правило, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыделительной системы.

Этиология

1. Бактериальная инфекция играет ведущую роль. Источники инфекции разнообразны: ЛОР– и стоматологические заболевания (хронические тонзиллиты, синуситы, пародонтоз), гинекологические заболевания (аднекситы), воспалительные болезни системы мочевыделения (пиелонефриты, циститы) и половой системы (простатиты), инфекционные заболевания кишечника.

Пути проникновения инфекции:

– восходящий – из кишечника (способствуют недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, нарушение пищеварения);

– гематогенный – инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по печеночной артерии или по воротной вене из кишечника;

– лимфогенный – по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей.

Развитие этой формы заболевания вызывают так называемые условно-патогенные микроорганизмы – кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки. Они так названы потому, что обитают в желудочно-кишечном тракте здорового человека и воспаление вызывают лишь в особых условиях: если активность иммунной системы снижена, если скорость размножения бактерий увеличена или если микробы имеют возможность попасть в желчный пузырь с кровью, лимфой или через кишечник. Последний фактор риска считается основным.

2. Паразитарная инвазия желчевыводящих путей (лямблиоз, аскаридоз и др.).

3. Травмы области желчного пузыря и печени.

4. Заболевания печени, холедоходуоденопанкреатической зоны.


Предрасполагающие факторы:

1) застой желчи (дискинезии желчных путей, беременность, ожирение, отрицательные эмоции, недостаток в пище грубых волокон);

2) нарушение режима питания;

3) рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса;

4) перенесенный острый холецистит;

5) дисбактериоз кишечника, возникший после приема различных лекарств, в первую очередь антибиотиков;

6) запоры.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы.

1. Дискинезии желчных путей сопровождают любой случай хронического холецистита. При дискинезиях развиваются нейрогенные дистрофии слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, что создает основу для возникновения немикробного «асептического» воспаления и благоприятную почву для развития бактериального воспаления. В основе развития хронического холецистита и дискинезий желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). Гипермоторная днскинезия развивается при компенсированной форме ХНДП. Этот вид дискинезии позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высокого давления в двенадцатиперстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП. У больных ХНДП имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального сосочкака, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюкса дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа кишечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивается ферментативный холецистит.

2. Нейроэндокринные нарушения – нарушения вегетативной нервной системы и эндокринной системы – прежде всего способствуют развитию дискинезии желчевыводящих путей. Выраженное повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного пузыря с задержкой эвакуации желчи. Преобладание тонуса симпатической нервной системы вызывает расслабление желчного пузыря. Большую роль играют гормоны гастроинтестинальной системы в регуляции функции желчного пузыря. Холецистокинин-панкреозимин, гастрин, глюкагон, секретин стимулируют сокращения желчного пузыря и выход желчи в двенадцатиперстную кишку; нейротензин Р, вазоактивный интестинальный полипептид, энкефалины тормозят сокращение желчного пузыря. Дисфункция гастроинтестинальной эндокринной системы, а также щитовидной железы, надпочечников, половых желез ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей, нейродистрофии желчного пузыря.

3. Вышеизложенные механизмы способствуют проникновению в желчный пузырь инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в желчном пузыре. Развитие воспаления желчного пузыря приводит к дисхолии – нарушению нормального соотношения ингредиентов желчи (холестерина, желчных кислот, липидного комплекса, билирубина), что способствует в дальнейшем трансформации некалькулезного холецистита в калькулезный.

4. Аллергические и иммунологические реакции с развитием на определенном этапе иммунного воспаления.

Клинические симптомы

Главным симптомом при хроническом бескаменном холецистите является боль.

Боли в области правого подреберья или (гораздо реже) в подложечной области с иррадиацией в шею, правое плечо, правую лопатку, спину, в область сердца, как правило, возникающие после приема алкоголя, жирной, жареной пищи, сопровождающиеся отрыжкой, тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, вздутием живота, повышением температуры тела. При сопутствующей гипертонической дискинезии желчных путей боли интенсивные, приступообразные; при гипотонической дискинезии боль неинтенсивная, монотонная, постоянная.

Также отмечаются субиктеричность склер, болезненность в проекции желчного пузыря при пальпации, положительные симптомы Кера (боль в проекции желчного пузыря появляется при пальпации на вдохе), симптом Мерфи (больной внезапно прерывает вдох при прикосновении пальцев к желчному пузырю), симптом Ортнера (боль при поколачивании правой реберной дуги), болезненность в точке Мюсси (между ножками правой грудиноключично-сосцевидной мышцы), точке Мак-Кензи (в области пересечения правой реберной дуги и наружного края прямой мышцы живота).


Описанные признаки отмечаются при типичных формах болезни (более чем в 2/3 всех случаев). Примерно в 30 % случаев приходится иметь дело с атипичными формами.

Для кардиалогической формы характерны длительные тупые боли в области сердца, возникающие после обильной еды, нередко в положении лежа. Кроме того, могут возникать перебои в работе сердца.

Эзофагалгигеская форма характеризуется упорной изжогой, сочетающейся с тупой болью за грудиной. После приема большого количества пищи иногда появляется ощущение «кола» за грудиной. Боль не стихает в течение продолжительного периода времени. Изредка возникают легкие затруднения при прохождении твердой пищи по пищеводу.

Отличительные признаки кишечной формы – вздутие живота, слабоинтенсивная боль, как бы разлитая по всему животу, запоры.


Лабораторные данные


В периоде обострения хронического бескаменного холецистита в общем анализе крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, возрастание СОЭ. В биохимическом анализе крови в периоде обострения отмечается увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, возможно повышение уровня билирубина, активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтрансферазы.

На страницу:
3 из 4