Полная версия
Никс: Некоторые считают, что затрудненное носовое дыхание обязательно ведет к созданию в носу пониженного давления воздуха и тем способствует постепенному втягиванию твердого неба в полость носа?
Нет, Никс, это не так. Они ошибаются. Давление воздуха в полости носа при частично закупоренной носоглотке не изменяется. Воздух с обычной скоростью движется в полости носа. Когда он проходит через суженное аденоидами пространство носоглотки, его скорость увеличивается, давление воздушного потока на стенки носоглотки уменьшается (закон Бернулли), что ведет к смещению мягкого неба в область пониженного давления, в данном случае к аденоидам, оно как бы «присасывается» к ним. Это увеличивает шум от проходящего воздуха и вызывает вибрации мягкого неба и части аденоидов, что проявляется в виде храпа. То есть область пониженного давления воздуха на стенки ограничивается носоглоткой и только при дыхании, в полости носа давление не изменяется и равно давлению атмосферному.
Харли: А я слышала мнение, что при дыхании ртом изменяются силовые линии мышечной тяги на голове и шее, что приводит к растяжению и деформации твердого неба и верхней челюсти. Скажите, это, в самом деле, может быть?
Я не назову это мнение совсем уж ненаучным, все-таки люди пытались объяснить существующий факт. Но вот я не могу припомнить ни одной мышцы, на голове и шее, которая могла бы существенно воздействовать на твердое небо. Нижняя челюсть давит на верхнюю только при жевании. Мягкое нёбо так прикреплено, что не может тянуть твердое, может только самого себя сокращать или приподнимать. Есть в полости рта одна мышца с большой силой – это язык, но он к твердому небу и верхней челюсти не прикреплен. Тем не менее, именно язык оказывает самое существенное давление на твердое небо при еде, проглатывании пищи, кормлении грудью или через соску. Если твердое небо вследствие рахита или подобных нарушений имеет пониженную жесткость, то язык будет постепенно вдавливать его вверх, в полость носа, образуя его, так называемое, высокое положение или «готическую» форму до тех пор, пока рахит не закончится. «Готическая» форма твердого неба может иметь причиной порок развития или наследственность. Сравнительно часто встречается неполное сращение твердого неба, верхней губы, то есть эта область, как я уже сказал, с точки зрения генетики весьма уязвима.
От себя я добавлю, что ещё в начале прошлого века считалось возможным недоразвитие полости носа и пазух при затрудненном аденоидами носовом дыхании. Объясняли это тем, что если поток воздуха через нос ослаблен, то полость носа как бы не получает надлежащей стимуляции, снижается воздушная нагрузка что ведет к недостаточному развитию полости носа и пазух.
На самом деле недоразвитие пазух (гипоплазии и аплазии) встречаются нередко. Если бы это явление было связано с затруднением дыхания аденоидами, можно было ожидать более - менее равномерного недоразвития структур полости носа и пазух, однако наблюдения говорят не в пользу такого предположения. Пазухи могут быть недоразвиты совершенно в произвольном сочетании: может быть уменьшена или отсутствовать одна челюстная или одна лобная, иногда лобная и челюстная на одной стороне. Могут быть уменьшены или удвоены носовые раковины. Это характерно для пороков развития и наследственных генетических нарушений роста костной ткани. Вместе с тем мы имеем большое количество наблюдений, когда аденоиды увеличены до 2-3 степени, а строение и развитие пазух носа безупречны.
Никс: Мариэль, вот вы в начале сказали, что одни дети с крупными аденоидами жалуются на плохой сон, чувство несвежей головы по утрам, а другие с такими же аденоидами ничего подобного не чувствуют. В чем причина?
Наиболее частая причина это воспаление аденоидов. В случае, когда кроме увеличения аденоидов еще существует их затяжное или хроническое воспаление, будет наблюдаться более сильный храп по ночам и признаки интоксикации: головная боль, плохой сон, невозможность хорошо выспаться, одутловатость лица по утрам и другое. Если аденоиды крупные, но не воспалены, интоксикация отсутствует, то симптоматика ограничится умеренной гнусавостью и прихрапыванием во сне. Нередко и храп может отсутствовать.
Итак, мы выяснили, что аденоиды, это иммунная лимфатическая ткань, расположенная в носоглотке, которая может сильно увеличиваться и по этой причине приводить к очень трудному дыханию через нос. Деформации верхней челюсти, твердого неба, грудной клетки, недоразвитие пазух носа не имеют прямой связи с гипертрофией аденоидной ткани. Частые респираторные инфекции важная причина увеличения аденоидов, но не единственная. Размер аденоидной ткани может с возрастом увеличиваться и без явных инфекций, может самопроизвольно уменьшаться, то есть существует самостоятельная возрастная динамика роста и размера аденоидов. Какая сила в организме может так влиять на аденоидную ткань? В поисках ответа нам придется рассмотреть отдельные вопросы возрастного развития эндокринной системы, имеющие прямое отношение к теме.
1.5. Эндокринология аденоидов.
1.5.1. Динамика клеточного состава крови от рождения до школьного возраста
Методика преподавания в медицинских университетах часто предлагает к заучиванию схемы различных процессов, оформленные как «перекрест» чего - либо. У студентов от всей изучаемой информации нередко остается прочно запомнившийся штамп «перекрест», а что за перекрест уже вспоминается труднее, а иногда биологический смысл и вовсе остается до конца непонятным. Я сегодня хочу, хотя бы частично, исправить этот недостаток и предложить вашему вниманию один из так называемых «перекрестов», отражающий фундаментальное изменение в жизни организма. Речь пойдет о содержании в крови детей таких клеток как нейтрофилы и лимфоциты в первые дни, и годы жизни. Это явление хорошо известно, но о причинах его существования информации немного. Итак, вот сам перекрест, точнее, перекресты «в 5 дней и в 5 лет» ( Рис.4)
Рис.4. "Перекресты" содержания в крови нейтрофилов и лимфоцитов
Что здесь изображено? Линией номер 1 обозначен график количественного содержания в крови нейтрофильных лейкоцитов, а линией номер 2 - лимфоцитов с момента рождения до возраста 12 лет. Вы видите, что при рождении нейтрофилов очень много – более 60% от всех лейкоцитов, а лимфоцитов немного – всего около 25%. И сразу же, с 1-2 дня, начинается резкое понижение количества нейтрофилов и симметричное повышение лимфоцитов. Примерно на пятый день жизни количество этих клеток сравнивается (первый перекрест), далее продолжается рост количества лимфоцитов и спад количества нейтрофилов. Низкие значения нейтрофильных лейкоцитов и высокие лимфоцитов сохраняются на 1 году жизни и, с меньшим контрастом, в следующие 3-4 года. В среднем на 5 году жизни количество нейтрофилов и лимфоцитов снова сравнивается (второй перекрест). Это нормальная формула крови детей до 5-6 лет. Далее состав крови постепенно приближается к таковому у взрослых.
Почему так происходит и какое это имеет значение? Может это явление для чего-то нужно, или является просто реакцией, на какой - то системный процесс? С точки зрения защиты организма от инфекций вроде - бы нелогично вызывать такой дисбаланс между основными иммунными клетками. И, тем не менее, он происходит, да еще в самый ранимый период - в первые дни и годы жизни. Поскольку в «перекресте» участвуют нейтрофилы и лимфоциты, я полагаю, надо познакомиться с этими группами клеток подробнее, начнем с нейтрофилов.
Нейтрофильные лейкоциты имеют большое значение при воспалениях. Они фагоцитируют (поглощают) бактерии и уничтожают их путем внутриклеточного "переваривания" гидролитическими ферментами. Нейтрофилы образуются в костном мозге и далее путешествуют по организму «в поисках врага». Для этого они используют кровеносные сосуды, но могут и самостоятельно передвигаться между тканями.
Лимфоциты тоже относятся к лейкоцитам, но их биологические свойства более широки. Они уничтожают чужеродные клетки за счет прямого контакта и выработки антител, они запоминают информацию о возбудителях, могут создавать запрограммированные на борьбу с конкретным возбудителем клоны, они также весьма подвижны. Лимфоциты образуются в костном мозге, далее проходят процесс программирования в тимусе (вилочковая железа), по мере созревания распределяются в лимфоидные периферические органы - лимфатические узлы, селезенку, где размножаются и создают клоны. Начало последнего процесса совпадает с моментом рождения и продолжается примерно неделю. Клетки тимуса в течение только одной недели после рождения выделяют гормон, стимулирующий пролиферацию лимфоцитов и образование запрограммированных пожизненно на борьбу с возбудителями их клонов в удаленных лимфатических органах. Если в это время, каким то образом заблокировать тимус, то можно надолго оставить организм без нормально функционирующих лимфоцитов, по сути - без большей части иммунитета. Понятно, что выключение функции тимуса (вилочковой железы) в этот критический период вещь весьма неполезная для организма, но теоретически это может произойти за счет, например, продолжительного действия стероидных гормонов в большой концентрации. Клетки тимуса очень чувствительны к воздействию глюкокортикоидных гормонов надпочечников: под их влиянием ткань тимуса и других лимфоидных органов подвергается регрессу. Но обычно блокировки тимуса не происходит, так как высокая концентрация стероидных гормонов в период рождения временно угнетает стимулирующую надпочечники нейросекрецию гипоталамуса и гипофиза, стероидные гормоны плаценты, фетальной коры быстро потребляются в родах, а собственный источник гормонов - кора надпочечников ещё недостаточно развита. Но именно эта кора надпочечников будет определять дальнейшее состояние аденоидной ткани, поэтому надо изучить её подробнее.
1.5.2.Кора надпочечников.
Возрастное развитие коры, функции стероидных гормонов в организме
Кора надпочечников относится к структурам, без которых жизнь организма невозможна. Стероидные гормоны коры незаменимым и не всегда понятным способом воздействуют на клетки и ткани. Они регулируют обмен веществ, иммунные реакции, тормозят все виды воспалений, независимо от причины, обеспечивают организм энергией при стрессе. Они поддерживают адекватное состояние органов чувств и нервной ткани. Все критические «запредельные» нагрузки организм может перенести только благодаря гормонам надпочечников.
В коре надпочечника выделяют три зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. Зоны плавно переходят одна в другую, в них синтезируются разные гормоны. В пучковой и, в меньшей степени, сетчатой зонах образуются глюкокортикоидные гормоны или глюкокортикоиды. Основной их представитель – кортизол. Размер зон синтеза стероидов при рождении очень мал, на протяжении первых 5-6 лет жизни происходит их постепенный рост и созревание, к 7-8 годам этот процесс набирает уже существенную силу, что отражается положительно на мощности стероидного синтеза.
Глюкокортикоиды имеют свойство противодействовать излишнему росту и развитию лимфоидных тканей, они уменьшают количество лимфоцитов в крови, уменьшают размеры лимфоидных органов. В то же время они способствуют увеличению содержания в крови нейтрофильных лейкоцитов. Эти влияния имеют дозозависимый характер – чем больше глюкокортикоидов, тем меньше лимфоцитов и больше нейтрофилов. В этом случае можно предположить, что «перекресты» на графике содержания в крови нейтрофилов и лимфоцитов образуются ввиду соответствующих изменений содержания в крови глюкокортикоидных гормонов надпочечников. Отчего же зависит концентрация самих стероидов? Очевидно, для того чтобы стероиды были, нужно их либо синтезировать, либо получить извне. Надпочечник плода развит с виду очень хорошо – ну как же – впереди родовые события, а там все может быть. Его кора к моменту рождения очень массивна, она называется фетальной корой. Строение её отличается от строения настоящей коры надпочечника. Логично предположить, что эта мощная кора предназначена для преодоления родового стресса за счет накопленных в ней гормонов, тем более что и роды запускаются как результат достижения плодом некоторого оптимального уровня синтеза собственных стероидов. Но не все разделяют эту точку зрения и называют источником стероидных гормонов плаценту или материнскую кровь. Как бы там ни было, в период родов и первых дней жизни концентрация стероидов в крови плода высокая, что проявляется в большом количестве нейтрофилов и небольшом лимфоцитов. Но далее ситуация быстро меняется - то ли фетальная кора, истратив всё на роды, истощается, то ли гормоны матери быстро потребляются, но в итоге, в течение первых 5 дней жизни падает концентрация нейтрофилов и увеличивается, соответственно, лимфоцитов, что означает уже острый недостаток стероидов (первый «перекрест»). И эта тенденция сохраняется в течение следующих 5 - 6 лет.
Рис.5. Вот, примерно так, развиваются секреторные зоны коры надпочечников по мере роста и созревания организма
1. Фетальная кора в период беременности. 2. Фетальная кора в период родов и последующих месяцев. 3. Клубочковая зона. 4.Пучковая зона. 5. Сетчатая зона.
Получается, что после рождения у организма нет достаточно мощного органа по производству стероидных гормонов и, действительно, кора надпочечника в этот период отличается незрелостью и небольшими размерами. Это, вероятно, хорошо для лимфатической ткани, ибо как уже говорилось, именно в этот период тимус секретирует свои гормоны и заселяет ткани лимфоцитами. Размеры коры надпочечника увеличиваются постепенно, биосинтез гормонов тоже постепенно увеличивается. Как видно из рисунка, кора достаточно структурируется к возрасту 5-8 лет и более, что соответствует увеличению биосинтеза стероидов - и, как реакция на это, происходит повышение количества нейтрофилов в крови и понижение лимфоцитов – это уже почти взрослая кровь. Теперь с каждым годом иммунная система реагирует все более по взрослому типу. Надпочечники окрепли и могут выдержать значительную стрессовую нагрузку. В этом суть второго «перекреста». Есть мнение, что надпочечники новорожденного и ребенка первых лет жизни вырабатывают достаточные количества кортизола – такие же, как и у взрослых, из расчета на поверхность тела. Но эти исследования не учитывают скорость потребления стероидов у детей - ведь уже на первом году жизни вес увеличивается в 3 раза, обмен веществ огромен. Измеряемое лабораторно содержание стероидов в крови здесь не отражает истинного положения дел – в покое может гормонов и достаточно, а вот при нагрузке и стрессе, то есть в периоды повышенного потребления стероидов, их может не хватать. Нередкое явление - недостаточность надпочечников в первые дни и недели после рождения.
1.5.3.Созревание коры надпочечников, биосинтез стероидных гормонов, состав крови и рост аденоидов коррелируют друг с другом
Итак, мы только что выяснили, что возрастные изменения содержания лимфоцитов и нейтрофилов в крови зависят от увеличения или уменьшения синтеза гормонов глюкокортикоидов корой надпочечников. Эта закономерность относится не только к лимфоцитам в крови, но и ко всем органам лимфатической системы, в частности к аденоидам. Если глюкокортикоидов мало, то аденоидная ткань увеличивается в размерах, если много, то уменьшается. При рождении настоящая (не фетальная) кора надпочечника еще слабо развита и незрела, потребность в гормонах покрывается за счет других источников. На формирование полноценной коры требуется 5-7 лет и в этот период, на фоне относительного недостатка гормонов, рост аденоидов ускоряется. Максимальный прирост ткани происходит в возрасте 2 - 4 года. Частые инфекции носоглотки еще усиливают процесс гипертрофии. Примерно к возрасту 5-7 лет кора надпочечника созревает, биосинтез гормонов усиливается. Это приводит со стороны крови к падению количества лимфоцитов, а со стороны аденоидов – к ограничению их роста и стабилизации размера. В это же время происходит ростовое вытяжение, лицо удлиняется, носоглотка тоже растягивается в высоту и увеличивается в объеме. Дыхание носом даже при крупных аденоидах значительно улучшается. Достигнутый размер аденоидов сохраняется на протяжении нескольких лет. Он может немного сократиться с началом усиления синтеза половых гормонов – они также стероидные, в разгар же полового созревания лимфатическая ткань и аденоиды регрессируют. Так должно происходить согласно законам биологии развития, но в реальности происходит не всегда. Причинами недостаточного регресса аденоидной ткани являются её поствоспалительные дегенеративные изменения, сопровождающиеся гибелью стероидных рецепторов и соответственно утратой способности аденоидной ткани реагировать на гормональные сигналы организма и даже на стероидные лекарственные препараты, вторая причина - бывает природная, генетически детерминированная низкая чувствительность стероидных рецепторов к гормонам
Никс: Мариэль, а как же состояние иммунной системы, не ослабляется ли она, когда лимфатическая ткань так уменьшается?
Никс, лимфатическая ткань остается иммунологически весьма активной, только переходит от своего гипертрофированного состояния к естественным размерам, обеспечивающим все, от неё зависящие, потребности организма. К этому времени организм производит большое количество нейтрофилов, которые берут на себя значительные иммунные функции.
Харли: Огюст, я что-то немного запуталась в последовательности событий, не могли бы вы кратко рассказать основные положения?
С удовольствием, Харли.
Итак, основные положения первой части нашей сегодняшней лекции.
1. Аденоиды – это объемная структура, содержащая скопление специализированной лимфатической ткани в носоглотке, между задним отделом полости носа и задней стенкой глотки. Аденоиды выполняют важные иммунные функции, но при их исполнении могут увеличиваться в размерах и затруднять носовое дыхание.
2. Причины увеличения аденоидов:
- незрелость коры надпочечников и недостаточная мощность биосинтеза стероидных гормонов в возрасте от рождения до 5-6 лет жизни
- частые респираторные инфекции, осложненные аденоидными воспалениями
- наследственные факторы: генетически детерминированная слабая чувствительность стероидных рецепторов аденоидной ткани к гормонам коры надпочечников, лимфатический тип конституции
3. Для образования костных деформаций, таких как «готическое» нёбо, нарушения прикуса и роста зубов, нарушения формы ребер необходимо переболеть рахитом или близкими к нему нарушениями фосфорно – кальциевого обмена. Высокое нёбо или нёбо с расщелиной наблюдаются при пороках развития верхней челюсти. Убедительных данных за причастность аденоидов к вышеописанным костным нарушениям не выявлено. Люди с гипертрофией аденоидов 2-3 степени имеют недоразвитие пазух носа не чаще, чем люди без увеличенных аденоидов.
4. Наибольший прирост аденоиды получают между 2-4 годами жизни, после 5 лет происходит стабилизация размера за счет созревания и повышения секреторной активности надпочечников, дыхание улучшается также с увеличением размера полости носоглотки в процессе ростового вытяжения. Регрессия аденоидов постепенная, в возрасте 11-20 лет, происходит при участии гормонов полового созревания. Задержка регрессии возможна за счет «испорченности» ткани при её хроническом воспалении, или врожденной слабой чувствительности её рецепторов к стероидным гормонам.
5. Можно использовать график возрастного содержания иммунных клеток крови – лимфоцитов и нейтрофилов для выбора оптимального времени оперативного лечения аденоидов с точки зрения минимизации рецидивов. Операция, проведенная при достаточно созревшей коре надпочечников, будет иметь более благоприятный результат.
Харли: Спасибо, теперь все понятно
Хорошо, теперь позвольте мне показать вам несколько изображений аденоидов у людей разного возраста. Я выше перечислил причины избыточного роста аденоидов, но должен сказать, что в реальной жизни на аденоиды эти причины действуют на фоне индивидуальных биологических различий организмов. Например наследственность, конституция, скорость роста, время наступления ростового вытяжения и полового созревания оказывают своё влияние на размеры аденоидов и носоглотки. Поэтому у детей одного возраста мы можем наблюдать как одинаковые по размеру аденоиды, так и различающиеся (Фото 5).
2 года
2,5 года
3 года
4 года
5 лет
6 лет
7 лет
10 лет
10 лет
11 лет
14 лет
16 лет
20 лет
21 год
50 лет
Фото 5. Гипертрофия аденоидов у людей в разном возрасте
Аденоиды довольно часто сохраняются у взрослых в виде небольшого пристеночного скопления лимфатической ткани на куполе носоглотки, их размер редко превышает 1 степень, но они могут воспаляться, как и у детей. Часто являются причиной сильного храпа. Если они существенны в размере, беспокоят человека – мешают дышать, часто воспаляются, провоцируют храп, постоянное чувство вязкой слизи в носоглотке и не поддаются противовоспалительному лечению - мы рекомендуем оперировать их безо всякого сожаления, ибо лимфатической ткани в глотке достаточно и лишний очаг хронической инфекции ни к чему (последнее фото).
Часть 2. Болезни аденоидов, патофизиология, диагностика, типичные осложнения, лечение
2.1.Патофизиология аденоидной ткани, степени увеличения, слуховая труба и полость среднего уха
Для удобства изложения, состояния аденоидов можно разделить на болезни, связанные с их увеличением - гипертрофией, и связанные с их воспалением. Конечно, в реальности, гипертрофия и воспаление периодически существуют вместе, причем воспаление усиливает проявления гипертрофии.
Поскольку в первой части нами уже рассмотрены такие вопросы как причины роста аденоидов, мы не будем здесь на этом останавливаться, а перейдем к клиническим состояниям аденоидной ткани. Вы, я думаю, слышали о делении размера аденоидов на степени. Ранее выделяли четыре степени увеличения, но далее сошлись на том, что и трех вполне достаточно для практики. Согласно этому, выделяют понятия: увеличение (гипертрофия) аденоидов 1 степени, 2 степени и 3 степени. Для определения степени увеличения используют анатомические ориентиры, находящиеся в непосредственной близости к аденоидам. Это задняя часть перегородки полости носа, граничащая с носоглоткой и состоящая из кости, называемой «сошник». Он располагается строго вертикально и поэтому по нему принято оценивать вертикальный размер аденоидов. Высоту сошника визуально делят на 3 части и сопоставляют с вертикальным размером аденоидов. Если аденоидная ткань сверху распространяется не более, чем на 1/3 высоты сошника, то это называют увеличением 1 степени, если на половину высоты, то 2 степени, ну и если на всю высоту сошника то это гипертрофия 3 степени. Нередко увеличение аденоидной массы превышает 3 степень, при этом аденоидам тесно в носоглотке, и они выпячиваются сзади в полость носа и вниз, в полость глотки, становясь видимыми при её осмотре. Это раньше называли увеличением 4 степени. Мы сейчас проговорили о делении гипертрофии аденоидов по вертикальному размеру, а делят ли их по горизонтальному или продольному? Должен сказать, что какого - то строгого деления в этом случае не проводится, но зато уделяют внимание другим особенностям: общему объёму заполнения носоглотки аденоидной тканью, прилегают ли аденоиды к устьям слуховых труб, а если прилегают, то, как плотно или, может быть, совсем закрывают своей тканью входы в слуховые трубы. Степень прилегания аденоидов к входу в слуховую трубу очень важный момент, от этого зависит, будет ли полость среднего уха получать достаточное количество воздуха из носоглотки, как в покое, так и при воспалении аденоидов. Заметим сразу, что здесь в нарушении нормальной проходимости слуховой трубы преимущественное значение имеет воспаление её тканей, а не прикрытие входа в неё аденоидами.