Справочник современных методов снижения веса. От диет и препаратов до хирургии

Кроме того, исследования в Чикагском институте психоанализа с участием 10 000 человек выявили, что переедание часто связано с психоэмоциональным напряжением, вызванным конфликтами в семье или на работе. У таких пациентов наблюдается гиперреактивность лимбической системы, которая регулирует эмоции и пищевое поведение через дофаминовые и серотониновые пути.

Ниже рассмотрим психосоматические причины, приводящие к набору веса

Эмоциональное переедание

Одним из центральных механизмов психосоматики ожирения является эмоциогенное переедание – потребление пищи не для утоления голода, а для регуляции эмоционального состояния. Стресс, тревога, депрессия и даже скука могут запускать компульсивное поглощение еды, особенно высококалорийной, что связано с выбросом дофамина и серотонина, временно снижающих эмоциональный дискомфорт.

Низкая самооценка и чувство вины

Люди с заниженной самооценкой могут бессознательно набирать вес, чтобы «наказать» себя или избежать внимания. Чувство вины, особенно если оно длится годами, может приводить к отложениям жира в области спины и шеи («холка»).

Потребность в защите

Жир воспринимается подсознанием как «панцирь», который ограждает от внешних угроз. Это особенно характерно для людей, переживших травмы (например, насилие) или испытывающих хроническую тревогу.

Детские психологические травмы

Согласно психоаналитическим исследованиям, у многих пациентов с ожирением в анамнезе присутствует опыт, где еда заменяла эмоциональную близость или безопасность. Например, ребенок, получавший еду вместо родительского внимания, во взрослом возрасте продолжает использовать пищу как способ самоуспокоения.

Конфликты и подавленные эмоции

Невыраженный гнев, обиды или нереализованные желания могут приводить к набору веса, особенно в области живота и бедер.

Локализация жира и психосоматика

Психосоматическая модель предполагает, что хронический стресс, неразрешенные эмоциональные конфликты и травмы могут влиять не только на общий объем жировой ткани, но и на ее распределение в теле. Эта гипотеза подкрепляется данными о том, что жировая ткань – не просто пассивное хранилище энергии, а активный эндокринный орган, взаимодействующий с гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью (HPA-осью), которая регулирует реакцию на стресс через выброс кортизола.

Согласно теориям Луизы Хей и Лиз Бурбо (хотя они не имеют научного подтверждения), распределение жировых отложений может указывать на конкретные психологические проблемы:

Абдоминальное ожирение часто коррелирует с тревожностью и неприятием женственности. Женщины с таким распределением жира могут подсознательно отвергать свою сексуальность из-за травм (например, сексуального насилия) или страха зависимости от партнера.

Жировые отложения на спине и плечах интерпретируются как «груз прошлого» – неспособность отпустить обиды или чрезмерную ответственность за других.

Бедра и ягодицы ассоциируются с подавленной агрессией или страхом перемен. Исследования показывают, что такие пациенты часто имеют высокие баллы по шкалам импульсивности и депрессии.

Как бороться с психосоматическими причинами ожирения?

Профессиональное медицинское сообщество признает необходимость комплексного подхода к лечению ожирения, включающего не только диетологию, но и психотерапию.

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)

КПТ доказала свою эффективность в коррекции эмоциогенного переедания. Метаанализ 2020 года, включивший данные 1433 пациентов, показал, что КПТ помогает снизить частоту эпизодов переедания на 40—50% за 6 месяцев терапии. Особенно значимые результаты достигаются при работе с триггерами стресса и формированием альтернативных стратегий coping-поведения.

Психодинамическая терапия

Этот метод, опирающийся на выявление бессознательных конфликтов, описан в книге «Жир на кушетке» И. А. Филиппова. Автор подчеркивает, что у многих пациентов ожирение символизирует «защитный барьер» от внешних угроз или подавленных эмоций. Работа с этими глубинными установками через символдраму и анализ ранних воспоминаний позволяет добиться устойчивых изменений в пищевом поведении.

Медикаментозная поддержка

Хотя фармакотерапия не является психосоматическим методом, ее сочетание с психотерапией усиливает эффект. Например, ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) могут снижать тревожность, уменьшая потребность в «заедании» стресса.

Осознать триггеры – отслеживать, когда прием пищи связан не с голодом, а с эмоциями.

Проработать травмы – с помощью психотерапии (КПТ, гештальт-терапия) или самоанализа.

Найти альтернативные источники удовольствия – спорт, творчество, общение.

Повышать самооценку – учиться принимать себя и свои недостатки.

Изменить пищевые привычки – осознанное питание, отказ от жестких диет, которые приводят к срывам.

Несмотря на успехи, психосоматический подход сталкивается с критикой. Часть специалистов указывает на недостаток масштабных рандомизированных исследований, особенно в сравнении с бариатрической хирургией. Тем не менее, интеграция психосоматики в программы лечения ожирения продолжает набирать обороты. Как отмечает В. В. Ромацкий, «борьба с лишним весом без учета психологических факторов напоминает тушение пожара без устранения его источника».

Несмотря на популярность психосоматических теорий, многие врачи подчеркивают необходимость комплексного подхода.

Диагностика ожирения

Диагностика ожирения – это комплексный процесс, который включает не только оценку веса, но и анализ общего состояния здоровья, образа жизни и возможных причин набора лишней массы тела. Врачи используют различные методы, чтобы определить степень ожирения, его тип и связанные с ним риски для здоровья.

В 2025 году диагностика ожирения стала более комплексной и персонализированной, выходя далеко за рамки простого измерения индекса массы тела (ИМТ). Хотя ИМТ по-прежнему используется как начальный скрининговый инструмент, его ограничения (например, неспособность различить жировую и мышечную массу) привели к внедрению более точных методов.

Антропометрические измерения

Основной метод диагностики – измерение индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается по формуле:

ИМТ = вес (кг) / (рост (м)) ²

– ИМТ 18,5—24,9 – нормальный вес

– ИМТ 25—29,9 – избыточный вес

– ИМТ 30 и выше – ожирение (с градацией по степеням)

Однако ИМТ не учитывает состав тела (мышцы, жир, кости), поэтому дополнительно измеряют:

– Окружность талии – показатель абдоминального ожирения (рискованно:> 80 см у женщин,> 94 см у мужчин).

– Соотношение талии и бёдер – помогает оценить распределение жира.

Клинический осмотр и сбор анамнеза

Врач расспрашивает пациента о:

– Привычках питания, уровне физической активности.

– Сопутствующих заболеваниях (диабет, гипертония, болезни сердца).

– Генетической предрасположенности к ожирению.

– Психологических факторах (стресс, нарушения пищевого поведения).

Также проводится осмотр на признаки осложнений:

– Акантозис нигриканс (потемнение кожи в складках) – может указывать на инсулинорезистентность.

– Отеки, одышка, боли в суставах.

Лабораторные анализы

Для выявления метаболических нарушений назначают:

– Биохимический анализ крови (глюкоза, холестерин, триглицериды, печеночные пробы).

– Гормональные исследования (инсулин, лептин, тиреоидные гормоны, кортизол).

– Анализ мочи (для исключения эндокринных патологий).

Инструментальная диагностика

В сложных случаях применяют:

– Биоимпедансный анализ – определяет процент жира, мышц и воды в организме.

– КТ или МРТ – точное измерение висцерального жира.

– УЗИ щитовидной железы и органов брюшной полости – для выявления осложнений.

Многофакторная оценка состава тела

Современные диагностические протоколы включают биоимпедансный анализ (BIA) и двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (DEXA), которые позволяют точно определить процент жировой, мышечной и костной ткани. Эти методы помогают выявить висцеральное ожирение – опасное накопление жира вокруг внутренних органов, даже у людей с нормальным ИМТ.

Генетическое и метаболическое тестирование

С развитием персонализированной медицины широко применяются генетические панели, выявляющие предрасположенность к ожирению. Анализ полиморфизмов в генах, связанных с метаболизмом (например, FTO, MC4R), помогает понять, является ли проблема наследственной. Дополнительно оценивается микробиом кишечника, поскольку дисбаланс бактерий может влиять на усвоение питательных веществ и склонность к набору веса.

Метаболические маркеры и гормональный профиль

Лабораторная диагностика включает не только стандартные анализы (глюкоза, липидный профиль), но и уровень лептина, грелина, инсулина и кортизола. Эти гормоны регулируют аппетит и энергетический обмен, и их дисбаланс часто лежит в основе резистентности к снижению веса. Также проверяется инсулинорезистентность – ключевой фактор развития метаболического синдрома.

Цифровые технологии и искусственный интеллект

Носимые устройства (умные часы, фитнес-трекеры) и мобильные приложения анализируют физическую активность, режим сна и пищевые привычки в реальном времени. Алгоритмы ИИ обрабатывают эти данные, прогнозируя риски осложнений (диабет, сердечно-сосудистые заболевания) и предлагая индивидуальные рекомендации.

Визуализация и 3D-сканирование

МРТ и КТ используются не только для оценки количества висцерального жира, но и для выявления стеатоза печени (ожирения печени). 3D-сканирование тела позволяет точно измерить объемы и распределение жировой ткани, заменяя устаревшие методы вроде измерения обхвата талии.

Психологическая и поведенческая диагностика

Понимая, что ожирение часто связано с психологическими факторами, врачи проводят оценку пищевого поведения (например, склонность к компульсивному перееданию) и уровень стресса. Используются опросники и когнитивно-поведенческие тесты, чтобы выявить глубинные причины переедания.

Дифференциальная диагностика

Важно исключить вторичное ожирение, вызванное:

– Эндокринными заболеваниями (гипотиреоз, синдром Кушинга).

– Генетическими синдромами (Прадера-Вилли).

– Приёмом некоторых лекарств (кортикостероиды, антидепрессанты).

Современная диагностика ожирения – это синтез биологии, технологий и психологии. Врачи не просто констатируют избыточный вес, а определяют его причины, тип и индивидуальные риски, что позволяет подобрать максимально эффективное лечение.

Осложнения ожирения

Ожирение давно перестало быть исключительно эстетической проблемой, превратившись в системное заболевание с широким спектром осложнений.

Метаболические и эндокринные нарушения

Ожирение нарушает углеводный и липидный обмен, приводя к инсулинорезистентности – ключевому звену в развитии сахарного диабета 2 типа.

Исследования показывают, что у людей с ИМТ ≥30 риск диабета возрастает в 7 раз по сравнению с нормой. Жировая ткань, особенно висцеральная, выделяет провоспалительные цитокины (например, TNF-α и IL-6), которые усугубляют резистентность к инсулину и способствуют хроническому воспалению. Кроме того, ожирение связано с дислипидемией: повышением уровня ЛПНП («плохого» холестерина) и триглицеридов при снижении ЛПВП, что ускоряет атеросклеротическое поражение сосудов.

Сердечно-сосудистая система

Абдоминальное ожирение (окружность талии ≥94 см у мужчин и ≥80 см у женщин) – независимый фактор риска гипертонии, ишемической болезни сердца и инфарктов. Механизмы повреждения включают не только атеросклероз, но и гипертрофию левого желудочка из-за повышенной нагрузки на сердце, а также фибрилляцию предсердий, связанную с воспалением и ожирением эпикардиального жира.

Онкологические риски

Избыток жировой ткани провоцирует гормональные дисбалансы, например гиперэстрогению у женщин, что повышает риск рака молочной железы и эндометрия. У мужчин ожирение коррелирует с агрессивными формами рака простаты.

По данным ВОЗ, ожирение ответственно за 20% смертей от онкологических заболеваний, причем каждые 5 кг/м² увеличения ИМТ повышают риск рака толстой кишки на 15%. Лептин, продуцируемый адипоцитами, стимулирует ангиогенез и пролиферацию опухолевых клеток, усугубляя процесс.

Дыхательные и опорно-двигательные нарушения

Синдром обструктивного апноэ сна, встречающийся у 40—60% людей с ожирением, возникает из-за сужения дыхательных путей на фоне жировых отложений в шее и снижения тонуса мышц глотки. Хроническая гипоксия, в свою очередь, усиливает инсулинорезистентность и нагрузку на сердце.

Со стороны опорно-двигательного аппарата ожирение ускоряет дегенерацию суставов: каждый лишний килограмм увеличивает нагрузку на колени в 4 раза, что объясняет высокую распространенность остеоартрита у таких пациентов.

Психосоциальные и когнитивные последствия

Стигматизация и депрессия часто сопровождают ожирение. Исследования демонстрируют, что у людей с ИМТ ≥30 на 55% выше риск развития депрессивных расстройств из-за хронического воспаления и дисрегуляции оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Кроме того, ожирение ассоциировано с когнитивным снижением: у пациентов с абдоминальным ожирением объем гиппокампа в среднем на 5% меньше, что повышает риск деменции.

Подход к ожирению отражает прогресс медицины: от эмпирических наблюдений до комплексных биопсихосоциальных моделей. Современная наука считает, что избыточный вес – это не «отсутствие силы воли», а результат сложного взаимодействия генетики (например, полиморфизм гена FTO), среды (доступность дешевых высококалорийных продуктов) и психологических факторов (хронический стресс).

Современные критерии 2025 года делают акцент на индивидуальных рисках, а не только на массе тела, что позволяет точнее определять группы пациентов, нуждающихся в терапии. Внедрение этих стандартов требует пересмотра клинических протоколов и системы здравоохранения, что остается вызовом для глобального медицинского сообщества.

ПОПУЛЯРНЫЕ ДИЕТЫ И СИСТЕМЫ ПИТАНИЯ

Кетогенная диета (кетодиета)

Кетогенная диета, первоначально разработанная в начале XX века для лечения эпилепсии, в последние десятилетия приобрела широкую популярность как метод коррекции метаболических нарушений, снижения веса и улучшения когнитивных функций. Её механизм действия основан на радикальном сокращении потребления углеводов (до 20—50 г в сутки) и увеличении доли жиров (70—80% от общего калоража), что переводит организм в состояние кетоза. В этом метаболическом состоянии печень преобразует жиры в кетоновые тела – бета-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон, которые становятся альтернативным источником энергии для мозга и мышц вместо глюкозы.

Метаболические преимущества и влияние на вес

Одним из наиболее изученных эффектов кетогенной диеты является её способность способствовать снижению массы тела. Мета-анализ, опубликованный в British Journal of Nutrition (2013), демонстрирует, что низкоуглеводные диеты, включая кето, приводят к более значительной потере веса в краткосрочной перспективе (3—6 месяцев) по сравнению с традиционными высокоуглеводными рационами.

Это связано с несколькими факторами: снижением уровня инсулина, который препятствует накоплению жира, усилением липолиза, а также повышением сытости за счёт высокого потребления жиров и умеренного количества белка. Интересно, что часть первоначального снижения веса обусловлена потерей воды, связанной с истощением запасов гликогена, но последующее уменьшение жировой массы подтверждается клиническими данными.

Стабилизация энергетического баланса и когнитивные эффекты

Переход на кетоновые тела в качестве основного источника энергии сопровождается стабилизацией уровня глюкозы в крови, что минимизирует резкие колебания инсулина и связанные с ними «энергетические ямы». Исследование, проведённое Университетом Нортумбрии (Великобритания) и опубликованное в журнале Nutrition, показало, что участники, придерживающиеся кетогенной диеты, отмечали более ровный уровень энергии, снижение стресса и улучшение внимания.

Эти данные коррелируют с наблюдениями за пациентами с эпилепсией, у которых кето-диета не только уменьшала частоту приступов, но и улучшала когнитивные функции, включая память и концентрацию.

Особый интерес представляют исследования, посвящённые влиянию кетонов на нейродегенеративные заболевания. Работа, опубликованная в Communications Biology (2024), выявила, что бета-гидроксибутират (БГБ) – один из основных кетоновых тел – способен улучшать синаптическую пластичность, что замедляет ранние стадии потери памяти при болезни Альцгеймера. У мышей, получавших кетогенный рацион, уровень БГБ увеличивался в семь раз, что коррелировало с сохранением когнитивных функций даже в преклонном возрасте.

Контроль гликемии и кардиометаболическое здоровье

Для пациентов с инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа кетогенная диета может стать инструментом улучшения гликемического контроля. Согласно данным Diabetes Therapy (2017), ограничение углеводов приводит к снижению уровня глюкозы в крови и повышению чувствительности к инсулину, что в некоторых случаях позволяет достичь ремиссии диабета. Однако важно отметить, что такие изменения требуют медицинского наблюдения, особенно у пациентов, принимающих гипогликемические препараты.

Влияние кето-диеты на липидный профиль остаётся предметом дискуссий. В то время как у части пациентов отмечается снижение уровня триглицеридов и повышение «хорошего» холестерина (ЛПВП), у других может наблюдаться рост ЛПНП. Это подчёркивает необходимость индивидуального подхода и регулярного мониторинга биохимических показателей.

Практические аспекты и долгосрочная адаптация

Кето-адаптация – процесс, который обычно занимает от нескольких недель до месяцев, – сопровождается перестройкой ферментных систем и оптимизацией использования кетонов. Спортсмены, особенно в видах спорта на выносливость, отмечают увеличение способности окислять жиры и снижение зависимости от гликогена. Однако в силовых дисциплинах результаты менее однозначны: некоторые атлеты сообщают о снижении производительности, что может быть связано с индивидуальными особенностями метаболизма.

Несмотря на преимущества, кетогенная диета требует тщательного планирования рациона для предотвращения дефицита микронутриентов, таких как витамин С, магний и калий. Включение низкоуглеводных овощей, орехов и добавок может mitigate эти риски. Кроме того, переход на кето часто сопровождается «кето-гриппом» – временными симптомами, такими как усталость и головная боль, которые обычно проходят в течение недели.

Риски и опасности кетогенной диеты

Несмотря на краткосрочные преимущества, включая быструю потерю веса и улучшение гликемического контроля, долгосрочные риски КД остаются предметом активных научных дискуссий.

Сердечно-сосудистые риски

Одним из наиболее значимых опасений, связанных с КД, является её потенциальное негативное влияние на липидный профиль и сердечно-сосудистую систему. Данные наблюдательного исследования, проведённого на базе UK Biobank с участием 305 пациентов, придерживающихся КД, и 1220 человек на стандартной диете, показали, что через 11,8 лет наблюдения у группы КД уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) был достоверно выше (3,80 vs. 3,64 ммоль/л; p=0,004), а частота атеросклеротических событий – почти в 2,2 раза выше (9,8% vs. 4,3%; ОШ 2,18; 95% ДИ 1,39—3,43; p <0,001). Эти результаты согласуются с мета-анализом, опубликованным в Nutrients (2020), где подчёркивается, что реакция на высокожировой рацион индивидуальна: у части пациентов отмечается рост ЛПНП, что повышает риски инфаркта и инсульта, особенно при наличии исходной гиперлипидемии.

Метаболические и электролитные нарушения

Переход на КД часто сопровождается «кето-гриппом» – комплексом симптомов, включающих усталость, головную боль, тошноту и раздражительность, связанных с дегидратацией и потерей электролитов (натрия, калия, магния). Исследования показывают, что ограничение углеводов приводит к снижению уровня инсулина, что усиливает экскрецию натрия почками и провоцирует гиповолемию. В редких случаях, особенно у пациентов с диабетом 1 типа, КД может спровоцировать диабетический кетоацидоз – жизнеугрожающее состояние с накоплением кетоновых тел и метаболическим ацидозом.

Воздействие на пищеварительную систему и микробиом

Дефицит клетчатки из-за исключения злаков, фруктов и части овощей способствует развитию запоров и дисбиоза кишечника. По данным клинических наблюдений, до 30% пациентов на КД сталкиваются с нарушениями моторики ЖКТ, а длительный дефицит пребиотиков может усугублять воспалительные процессы. Кроме того, высокое потребление насыщенных жиров (например, сливочного масла, сала) ассоциировано с изменением состава микробиоты в сторону увеличения протеобактерий, что коррелирует с риском колоректального рака.

Почечная и печёночная нагрузка

Высокобелковые варианты КД (содержащие> 35% белка) создают повышенную нагрузку на почки из-за увеличения азотистых продуктов метаболизма. В исследовании Frontiers in Nutrition (2018) отмечается, что у пациентов с исходно сниженной скоростью клубочковой фильтрации (<60 мл/мин) КД может ускорять прогрессирование хронической болезни почек. Аналогично, печень, вынужденная активно синтезировать кетоновые тела, подвергается дополнительному стрессу, особенно при наличии жирового гепатоза.

Психологические и социальные аспекты

Жёсткие ограничения КД затрудняют её долгосрочное соблюдение: по данным British Journal of Nutrition (2013), лишь 20% пациентов сохраняют достигнутые результаты через год. Социальная изоляция из-за невозможности участвовать в традиционных пищевых практиках (например, семейных праздниках) и постоянный подсчёт макронутриентов способствуют развитию тревожности и расстройств пищевого поведения.

Основу рациона составляют:

– Жиры: оливковое, кокосовое, масло авокадо, сливочное масло, сало, жирные молочные продукты (сливки, сыры чеддер, моцарелла).

– Белки: говядина, свинина, птица (особенно курица с кожей), жирная рыба (лосось, скумбрия), морепродукты, яйца.

– Овощи: некрахмалистые виды – шпинат, брокколи, цветная капуста, цукини, огурцы, листовая зелень.

– Ограниченно: ягоды (малина, черника – до 50 г/сутки), орехи (макадамия, пекан – из-за высокого содержания жиров и низкого углеводного профиля).

Исключаются углеводные продукты: крупы, хлеб, сахар, крахмалистые овощи (картофель, свекла), фрукты (кроме авокадо) и бобовые.

Примеры блюд и сочетаний

1. Завтрак: Омлет с сыром и шпинатом, обжаренный на кокосовом масле, дополненный авокадо. Такое сочетание обеспечивает 30—40 г жиров и минимизирует углеводную нагрузку.

2. Обед: Стейк из говядины с соусом на основе сливок и грибов, подается с тушеной брокколи. Подобные комбинации демонстрируют эффективность в поддержании сытости и кетоза, что подтверждается исследованиями, где пациенты с ожирением теряли до 18 кг за 12 недель.

3. Ужин: Запеченный лосось с салатом из рукколы, оливкового масла и козьего сыра. Рыба богата омега-3, что коррелирует с уменьшением воспаления, отмечаемым у пациентов с метаболическим синдромом.

Для перекусов рекомендуются орехи или сырные нарезки, однако важно контролировать порции: избыток белка может активировать глюконеогенез, нарушая кетоз.

Средиземноморская диета

Средиземноморская диета, признанная ЮНЕСКО нематериальным культурным наследием, представляет собой не просто режим питания, а комплексную систему, основанную на многовековых традициях жителей Греции, Италии и других стран Средиземноморья. Её эффективность подтверждена многочисленными исследованиями, включая знаменитое PREDIMED, где было показано снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний на 30% среди приверженцев этой диеты.

Основные компоненты рациона:

1. Оливковое масло – ключевой источник мононенасыщенных жиров, в частности олеиновой кислоты. Мета-анализ 2017 года демонстрирует его способность снижать уровень LDL-холестерина и маркеров воспаления, таких как C-реактивный белок. Типичное использование: заправка для салатов (например, капрезе с томатами и моцареллой) или основа для соусов.

2. Рыба и морепродукты – обеспечивают омега-3 жирные кислоты. Клинические рекомендации ESC (2023) рекомендуют не менее двух порций жирной рыбы (лосось, сардины) в неделю для профилактики аритмий. Пример блюда: греческий салат с тунцом и оливками.