Перевал Дятлова. Новая версия Сергея Соколова. Подробности. Том 4

Гипертрофия правого желудочка, синдром «лёгочное сердце». В медицинской практике нередко встречаются термины, которые являются общепризнанными, но малопонятными для обычных людей. Наиболее часто это относится к диагнозам под названием «синдром». Так что же означает термин «лёгочное сердце»? У каждого человека имеются сердце и лёгкие, органы, которые связаны между собой гораздо ближе, чем это представляется на первый взгляд. Восстановим в памяти школьные знания по физиологии, из которых известно, что сердце – это биофизическая помпа, которая обеспечивает постоянный ток крови по кругам кровообращения. Большой круг кровообращения предназначен для передачи артериальной крови в органы и ткани и превращения её в венозную, потому что кровь в капиллярной сети аннексирует углекислый газ при помощи высокоспециализированного транспорта – эритроцитов.

Малый круг кровообращения получил своё название не потому, что он имеет второстепенное значение. Просто малый круг имеет меньшую замкнутую протяжённость, чем сосудистая сеть большого круга. В малом круге наблюдается обратный процесс: кровь расстаётся с углекислым газом и насыщается кислородом, превращается в артериальную кровь. Малый круг кровообращения занимает сравнительно немного места и компактно дислоцируется в лёгких. Его ограниченная замкнутость – результат огромной кумулятивной площади лёгочных альвеол (пузырьков). Общее количество альвеолярных пузырьков в обоих лёгких составляет от 300 до 350 млн., а общая площадь внутренней поверхности лёгочных альвеол насчитывает в среднем 80 кв. метров, изменяясь в фазу выдоха и вдоха от 40 до 120 кв. метров. При этом общая ёмкость лёгких (дыхательные трубки вместе с альвеолами) составляет величину около 5800 мл. Для наглядности площадь альвеол можно сравнить с площадью кожного покрова человека, которая колеблется в пределах 1,5—2,3 кв. метров.

Показатели площади и ёмкости лёгочных альвеол учитывались во время анализа развития финальной стадии отёка лёгких при подсчитывании примерного объема жидкости, скопившейся в поражённых лёгких погибших туристов.

Малый гемодинамический круг включает в себя следующие участки управления:

– правое предсердие – коллектор, который собирает всю венозную кровь организма;

– правый желудочек – галерея, выталкивающая кровь в малый круг кровообращения через лёгочные артерии;

– лёгочная артерия – кровеносный канал, который разветвляется на более мелкую систему сосудов в тканях лёгкого;

– область капиллярного газообмена – зона, в которой углекислый газ делегируется выдыхаемому воздуху, а эритроциты насыщают свои красные тельца кислородом;

– система лёгочных вен, истоками которой являются капиллярные сети, в лёгочных венах протекает алая, артериальная кровь, которая направляется в левое предсердие и далее в большой круг гемодинамики.

Попутно замечу, пусть у вас не вызывает удивление, что в лёгочной артерии протекает тёмно-красная венозная кровь, а в лёгочных венах – алая, насыщенная кислородом. Кровеносные сосуды называются не потому, что в них течет, а потому, куда направляется поток крови. Все сосуды, которые отходят от сердца именуются артериями, а все, по которым кровь притекает к сердцу – вены. В том случае, когда в системе малого круга гемодинамики происходит застой, отёк или затрудняется движение крови, сердце вынуждено проявлять свою реакцию.

Наиболее частыми причинами затруднённого кровоснабжения по малому кругу гемодинамики являются хронические заболевания лёгких: хронические бронхиты с возникновением обструкции (сужение просвета бронхов) и пневмонии, тяжелые формы бронхиальной астмы, эмфизема лёгких (повышенная воздушность лёгочной ткани), врождённые пороки лёгочных сосудов и паренхимы лёгких, массивные тромбоэмболии. Однако такая лёгочная патология является противопоказанием для туристского похода любой категории сложности.

Кроме того причиной затруднённого кровотока в малом кругу кровообращения может стать отравление лёгочными ядами удушающего и раздражающего действия, такими как хлор, фосген, сернистый газ, фосфор и сероводород. Химические агенты имеют свойство вызывать раздражение дыхательных путей, химические ожоги и токсический отёк лёгких. Нарушая структуру и функцию дыхательной системы, химические токсины могут привести к асфиксии – состояние нарастающего удушья, связанное с кислородным голоданием и избытком углекислоты в крови и тканях. Причиной токсического отёка лёгких может быть не только отравление химическими газами и ядами, но и радиационное поражение лёгких. При этом токсический отёк может развиваться независимо от дозы и будет иметь специфические особенности: наличие латентного периода, когда клинических признаков отёка ещё нет, есть только рефлекторная реакция организма на раздражающее действие. Радиационный (химический) ожог дыхательных путей и тканей лёгких вызывает рефлекторный спазм бронхов. Читателям и дятловцеведам напоминаю, что у всех погибших туристов имеются патоморфологические признаки токсического отёка легких.

Для того чтобы обеспечить кровоснабжение в лёгких, сердце вынуждено перекачивать кровь по малому кругу гемодинамики с прогрессирующим давлением. Повышение давления в малом кругу кровообращения приводит к сбросу крови в правый желудочек. В этом случае происходит увеличение нагрузки правого желудочка. В конечном итоге формируются лёгочная гипертензия (повышение давления в лёгочных артериях) и гипертрофия правого желудочка (утолщение мышечных стенок сердца). Гипертрофия правого желудочка и лёгочная гипертензия являются клиническими признаками «лёгочного сердца». Симптомы «лёгочного сердца» могут проявляться в молниеносной форме (несколько минут), острой (от нескольких минут до двух часов) и хронической формах проявления патологии (месяцы, годы).

Отёк лёгких. Отёк лёгких может быть обусловлен сбоями в работе сердца, в этом случае он принимает название кардиогенный отёк лёгких или возникать по другим причинам, в таком случае в медицинской практике говорят о некардиогенном отёке лёгких. Встречаются отёки лёгких, протекающие по смешанному типу.

Отёк лёгких – это патологическое состояние, при котором наблюдается накопление и застой жидкости, просочившейся за границы капиллярной сети в тканях лёгких. Отёк лёгких – это осложнение какого-либо серьёзного заболевания, кроме того он может возникнуть в фазу декомпенсации процесса адаптации при чрезмерных физических нагрузках в экстремальной среде обитания. Лёгкие нашего организма состоят из большого количества структурных единиц в форме крошечного мешочка, заполненного воздухом – альвеол, которые опутаны капиллярной вуалью. Именно в альвеолах свершается процесс газообмена, обеспечивающий адекватное функционирование организма человека. Кровь через тонкие стенки альвеол поглощает кислород и расстаётся с углекислым газом, который впоследствии выдыхается в окружающую среду. Отёк лёгких начинает проявляться сразу же, как только в альвеолу проникает не воздух, а накапливается жидкость, которая просачивается из капиллярной сети, вместо воздуха. Застой жидкости в альвеолах препятствует поступлению кислорода в организм человека и выведения из него углекислоты. Сбои в работе лёгких становятся причиной возникновения проблем с газообменом, появляется гипоксия (пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях), которая сопровождается приступами удушья и кашлем с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови, а не обогащённая кислородом кровь способствует кислородному дефициту всех систем организма.

Отёк лёгких по своей продолжительности делится на следующие формы:

– молниеносный: смертельный исход наступает через несколько минут после начала отёка;

– острый отёк лёгких: продолжительность до 2—3 часов, возникает при острой правожелудочковой недостаточности, летальный исход может наступить в течение короткого времени;

– затяжной отёк лёгких: длительность 1—2 су¹ток, возникает при хронических обструктивных заболеваниях органов дыхания и болезнях сердца в период обострения;

– хронический отёк лёгких: симптоматика отёка проявляется постепенно, сначала нарастает, затем стихает, встречается при острой печёночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца.

Финальная стадия отёка лёгких начинает своё развитие тогда, когда объём межклеточной жидкости возрастает на 1/3 от исходного уровня. Принято считать, что количество внесосудистой жидкости лёгких у здорового «стандартного» человека в среднем составляет 70 мл на 1 кв. метр площади лёгочных альвеол. При сильном отёке лёгких альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути наполняются жидкостью, появляются приступы удушья (асфиксия), с кашлем происходит выделение пенистой жидкости со следами крови. Следует отметить, что прогноз после перенесённого отёка лёгких не всегда благоприятный даже на фоне проведённого лечения. Выживаемость составляет не более 50% случаев.

Механизм возникновения токсического отёка лёгких. После вдыхания химические вещества или радиоактивные частицы (токсины) в результате низкой гидрофильности практически не задерживаются в дыхательных путях. Поражение ткани лёгких является следствием прямого повреждения токсинами клеточных структур барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Повреждение клеток и их гибель становится причиной повышения проницаемости этого барьера и нарушения метаболизма биологически активных соединений в лёгких. Сосудистая жидкость через слой деструктивно изменённых альвеолярных клеток пропотевает в полости альвеол и заполняет их. Определённая часть альвеол выключается из процесса газообмена, это обуславливает компенсацию процесса газообмена путем растяжения неповрежденных альвеол (эмфизема), что становится причиной механического сдавливания капилляров лёгких и лимфатических сосудов. Повреждение и гибель клеток приводит к скапливанию в лёгочной ткани биологически активных соединений – серотонин, гистамин, ацетилхолин, ангиотензин, которые дополнительно усиливают проницаемость барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Нарушается гемодинамика в лёгких: скорость кровотока снижается, давление в малом кругу кровообращения нарастает. Токсины начинают пожинать лавры, отёк лёгких продолжает усиливаться и прогрессирует. Респираторные и терминальные бронхиолы заполняются жидкостью, при этом вследствие турбуленции (завихрений) движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, которая стабилизируется смываемым альвеолярным сурфактантом. Научными исследованиями установлено, что концентрация сурфактанта в ткани лёгких сразу после воздействия токсинов становится значительно ниже. Сурфактант – это биологическая защитная пленка, выстилающая альвеолы лёгких изнутри и препятствующая их слипанию. Кроме того для развития токсического отёка лёгких важную значимость придают системные нарушения, которые включаются в патологический процесс и прогрессируют по мере его динамики. К таковым по существу относятся: нарушения газового состава крови (снижение содержания кислорода и повышение углекислого газа), гемодинамические расстройства в большом круге кровообращения, нарушение функции центральной нервной системы.

Плевральный выпот и гемоторакс. Плевра – это соединительная ткань, которая покрывает поверхность обоих лёгких снаружи (лёгочная плевра) и внутреннюю поверхность (пристеночная плевра) грудной клетки, диафрагмы и средостения. Средостение – это органокомплекс, включающий в себя сердце, трахею, пищевод, важные сосуды и нервы. Плевральная полость – это щелевидная зона между лёгкими с одной стороны и грудной клеткой, диафрагмой и средостением с другой стороны. В норме в плевральной полости в течение суток находится от 3 до 5 миллилитров серозной жидкости, выполняющей функцию смазки во время дыхательного акта (вдох и выдох). Жидкость в плевральной полости по своему характеру имеет сходство с плазмой крови. Механизм образования: плевральная жидкость появляется за счёт её фильтрации через плевру, выстилающую внутреннюю поверхность грудной клетки, диафрагмы и средостения, которая снабжается кровью из большого круга кровообращения. Обратное всасывание (реабсорбция) плевральной жидкости осуществляется через плевру, выстилающую поверхность обоих лёгких, которая снабжается кровью из малого круга кровообращения. Фильтрация и обратное всасывание плевральной жидкости происходит за счет разности давлений в системных (30 мм рт. ст.) и лёгочных капиллярах (10 мм рт. ст.). Увеличение количества жидкости в плевральной полости связано с нарушением баланса между скоростью фильтрации и реабсорбции плевральной жидкости.

Плевральный выпот – это патологическое накапливание жидкости в плевральной полости. По объему скапливаемой жидкости плевральный выпот может быть малым (не более 500 мл), умеренным (от 500 до 1500 мл) – уровень жидкости достигает IV ребра, большим (от 1500 до 2000 мл) – уровень жидкости достигает нижнего края II ребра и тотальным (более 2000 мл) – жидкость занимает почти всю плевральную полость.

Вид плевральной жидкости может быть воспалительного характера (экссудат), обусловлен невоспалительной первопричиной (транссудат), кроме того избыточная жидкость в плевральной полости может представлена кровью или лимфой.

Формирование воспалительного экссудата происходит вследствие повышенной проницаемости пристеночной плевры или закупорки лимфатических путей оттока. Основные причины возникновения плевральной жидкости воспалительного характера (экссудат) являются бактериальные пневмонии, вирусные инфекции, тромбоэмболия лёгочной артерии и злокачественные опухоли.

Выпот невоспалительного характера (транссудат) возникает вследствие повышенного гидростатического давления в системных и лёгочных капиллярах или снижения частью осмотического давления плазмы крови, обусловленного белками крови (альбумины), а также в результате падения внутриплеврального давления. Основными причинами возникновения плевральной жидкости невоспалительного характера являются застойная сердечная недостаточность (левожелудочковая и правожелудочковая), тромбоэмболия лёгочной артерии, поражения лёгких, обусловленные повышенной проницаемостью лёгочных капилляров (воздействие радиации и токсических веществ), белковое голодание, цирроз печени и заболевания почек.

Наиболее частой причиной невоспалительного плеврального выпота (транссудат) является сердечная недостаточность. Как правило, выпот двусторонний, серозный или серозно – кровянистый. В настоящее время доказано, что обособленная правожелудочковая недостаточность не может быть причиной плеврального выпота: он возникает только при недостаточности обоих желудочков сердца.

В плевральной полости может скапливаться кровь, так называемый в медицине гемоторакс, который следует отличать от кровянистого или серозно – кровянистого выпота, когда кровь смешивается с экссудатом. Основные причины возникновения гемоторакса – это проникающие ранения и закрытые травмы грудной клетки, кровотечение из сосудов лёгких, аневризмы крупных сосудов (аорта, вена) или сердца. Аневризма – это патология, при которой происходит выпячивание стенки артерии (вены) или стенки сердца, обусловленное её истончением и расширением. Разрыв аневризмы приводит к мощным внутренним кровоизлияниям, приводящим к смертельному исходу.

По объему скапливаемой крови в плевральной полости гемоторакс может быть малым (не более 500 мл), умеренным (от 500 до 1500 мл) – уровень жидкой крови достигает IV ребра и большим (от 1500 до 2000 мл) – уровень жидкой крови достигает нижнего края II ребра. Кроме того, наблюдается тотальный гемоторакс (более 2000 мл), при котором жидкая кровь занимает почти всю плевральную полость.

Количество жидкой крови, которая изливается в плевральную полость, зависит от локализации и степени разрушения сосудов. В случае повреждения периферических отделов лёгкого, как правило, возникает малый или умеренный гемоторакс. В случае повреждения корня лёгкого происходит повреждение магистральных сосудов, что может привести к массивному кровотечению и формированию большого или тотального гемоторакса.

Механизмы зарождения скопления крови в плевральных полостях одинаковые при любых типах гемоторакса и основаны либо на травме грудной клетки, либо на повышенной проницаемости сосудистой стенки. Объём скопившейся крови зависит не только от степени нарушения целостности лёгкого, но и от локализации повреждения. В случае повреждения сосудов среднего и мелкого калибров, расположенных в периферических отделах лёгкого, развивается малый или умеренный гемоторакс. В ситуации, когда происходит повреждение стенок крупных магистральных сосудов, развивается большой или тотальный гемоторакс, сопровождающийся массивным кровотечением, тяжелыми гемодинамическими расстройствами и летальным исходом. Большой или тотальный гемоторакс возникает, как правило, при повреждении артерий грудной клетки, берущих начало из аорты и подключичной артерии (межрёберных артерий и внутренней грудной артерии).

В случае повреждения сосудов мелкого калибра (капилляры, венулы, артериолы), расположенных в периферических отделах лёгкого, может появиться диапедезное кровотечение в плевральную полость. Диапедезные кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что практически не могут остановиться самопроизвольно. Причина заключается в том, что кровь, излившаяся в плевральные полости, лишается способности к свёртыванию, а стенки плевральных полостей не в состоянии создавать механическое препятствие для изливающейся из сосудов крови. В плевральных полостях, помимо того, вследствие отрицательного давления создается эффект присасывания. При диапедезном кровотечении кровь в плевральной полости не способна к свёртыванию, потому что в крови, вытекающей из лёгкого, присутствуют антикоагулирующие вещества. Читателям и дятловцеведам напоминаю, что скопление крови в плевральных областях было отмечено в актах судебно – медицинского исследования погибших Золотарёва и Дубининой.

Диапедезное кровотечение – это один из видов кровотечений, при котором форменные элементы крови (красные и белые кровяные тельца) проникают в окружающие ткани через неповреждённую стенку капилляров, мелких вен и артериол, вызванное физико – химическими нарушениями проницаемости сосудистой стенки. Диапедезное кровотечение можно наблюдать как в физиологических условиях, так и при различных патологических состояниях, например, при химических отравлениях фосфором, мышьяком и ртутью, при особо – опасных инфекциях, таких как натуральная оспа, чума и сибирская язва.

На основании вышесказанного следует единственный вывод, свидетельствующий о том, что у всех погибших туристов имелись признаки поражения сердца радиоактивными ФОС – фосфорорганическими соединениями.

Владимир Нагаев – писатель, кандидат медицинских наук, полковник медицинской службы запаса.

Родился Владимир Нагаев в семье служащих 10 ноября 1962 года в селе Джал Сокулукского района Киргизской ССР. Учился в Кенешской средней школе совхоза имени Кирова Сокулукского района. Во время учёбы активно занимался спортом, в частности боксом, легкой атлетикой, футболом.

После школы поступил на педиатрический факультет в Киргизский государственный медицинский институт (КГМИ). На четвёртом курсе обучения подал документы на перевод в Томский Военно-медицинский факультет. Отучившись, прошел войсковую стажировку в Дальневосточном пограничном округе, а затем служил в пограничных войсках КГБ СССР.

Военная карьера Владимира Нагаева развивалась стремительными темпами. Он отдал службе практически двадцать два года жизни и прошел путь от врача-эпидемиолога группы медицинского усиления до кандидата медицинских наук и полковника медицинской службы запаса. За советский период службы в пограничных войсках награжден медалью «За боевые заслуги».

После выхода в отставку Владимир Нагаев работал в Нижегородском филиале Сочинского государственного университета туризма и курортного дела. Сначала – на должности доцента кафедры реабилитологии, а затем – заведующего кафедрой физической культуры и заместителя декана факультета.

Безусловно, он является авторитетным специалистом в области медицины. Надо отметить, что анализ актов исследования погибших он провёл блестяще.

По его версии, туристы погибли от отравления фосфорорганическими радиоактивными материалами. Но главное не это, а то, что он однозначно делает вывод – изменения внутренних органов туристов являются прижизненными и вызваны воздействием фосфорорганических соединений.

Но если эти изменения являются прижизненными, то они вызваны не переохлаждением и замерзанием, а воздействием внешнего поражающего фактора. Владимир Нагаев, не зная моей версии и моих вариантов, подтвердил первый вариант из предложенных мной. В моей версии таким фактором мог явиться инфразвук.

И значит, туристы погибли от последствий этого воздействия, в процессе гибели упали на снег и лишь потом замёрзли.

Для подтверждения моей версии мне хотелось, чтобы специалист в области медицины прочитал документы уголовного дела, прочитал мою версию и сделал бы однозначное заключение о том, что такие изменения внутренних органов могли произойти в результате воздействия инфразвука и не могли произойти в результате обычного замерзания.

Встреча с таким специалистом у меня состоялась. А чем она закончилась я расскажу в следующей Заметке.