Печень без проблем. Гепатолог о том, что разрушает печень и как с этим справиться

Инсулин кормит наши клетки глюкозой, а также сигнализирует об ее избытке, и печень помогает контролировать уровень сахара в крови, преобразуя неиспользованную глюкозу из богатых углеводами продуктов в ее полимер, гликоген, и сохраняя его в своих клетках. При необходимости гликоген преобразуется обратно в глюкозу между приемами пищи, чтобы клетки не испытывали голода – этот процесс управляется другим гормоном, глюкагоном.

Сразу после еды около 20 % углеводов откладывается в печени, а затем медленно высвобождается между приемами пищи. Нормальные запасы гликогена в гепатоцитах составляют менее 75 г (400 ккал), что составляет около 20 % от общего запаса в организме (остальное находится в скелетных мышцах).

Нарушение процесса, позволяющего накапливать гликоген в печени, при циррозе обязует такого пациента избегать голодания. В таком случае врачи разрешают есть перед сном и даже настаивают на вечернем белково-углеводном перекусе.

Знали ли вы, что гликоген поглощает воду в количестве, более чем в 6 раз превосходящем его собственный вес? Именно поэтому печень играет важную роль в хранении воды.

Накопление липидов

Избыток углеводов печень превращает в жир. Читатель, заботящийся о своем весе, будет в ужасе, узнав, что эти данные были получены от добровольцев, которые согласились подвергнуться «массивному перекармливанию углеводами» – в этом им помог рацион, состоящий из 5000 ккал/день (поставляемых в основном в виде восхитительных подсахаренных фруктовых соков). После четырех дней этой нелепой соковой диеты исследователи обнаружили, что гликоген больше не откладывается, а избыток углеводов превращается в жир, причем ежедневно его образуется до 150 г.

Немецкий химик Юстус фон Либих (1803–1873 гг.) впервые объяснил диетическое происхождение жирной печени у животных (а косвенно и у людей) на примере чрезмерного откармливания гусей в гастрономических целях. Он заявил, что разница между печенью человека, питающегося естественным путем, гуся и перекормленного животного заключалась лишь в «большем или меньшем разрастании его клеток, наполненных жиром».

Сначала этот жир безвредно накапливается, заполняя небольшие липидные вакуоли в гепатоцитах. Но по мере того как процесс продолжается, он начинает менять функции печени, формируя ее ожирение – стеатоз. Накопление жира в клетках печени может быть разным – все, что меньше 5 %, считается безопасным состоянием, 5–33 % – легким, 33–66 % – умеренным, а все, что выше 66 %, – тяжелым стеатозом.

МИКРОПРЕПАРАТ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ, ПОЛУЧЕННЫЙ ПРИ БИОПСИИ

Слева ткань печени без патологии, справа – выраженный стеатоз. Материал предоставлен морфологом, д. м. н. Вадимом Евгеньевичем Каревым (СПб, НИИ детских инфекций)

Интересно, что в тех случаях, когда гликоген и жировые вакуоли используются для хранения избытка пищевых углеводов в печени между приемами пищи, этого нельзя сказать о самих жирах пищи. Буферизацией жирных кислот в течение пищеварения, по-видимому, занимается жировая ткань, т. е. жирные кислоты, поступающие в кровоток, включаются в адипоциты (жировые клетки), а затем высвобождаются из них по мере необходимости во время периодов голодания. Однако печень способна поглощать свободные жирные кислоты и преобразовывать их в триглицериды для хранения. Это может произойти при ряде обстоятельств – например, когда адипоциты не в состоянии играть свою роль, а избыток углеводов и жиров продолжает поступать с пищей (например, при ожирении и диабете).

Таким образом, можно сказать, что в норме печень лишь минимально накапливает жир.

При ожирении печень вынуждена копить избыток поступаемой энергии (ккал) с пищей – чаще всего это не самостоятельное заболевание, а навязанное состояние измененного обмена веществ. Вот почему при алиментарном ожирении печени уменьшение количества накоплений жира (особенно висцерального или абдоминального) существенно снижает нагрузку на орган! Одним из самых эффективных методов лечения ожирения печени остается снижение веса, но об этом чуть позже.

Великий и ужасный билирубин

Билирубин, как потенциально токсичный компонент, требует выведения из организма, чем успешно занимается наша печень.

Что нам нужно знать о билирубине?

1. Это конечный продукт распада гемоглобина. В среднем клетка, обеспечивающая нас кислородом, то есть эритроцит, живет 120 дней, после чего разрушается макрофагами (в основном в селезенке), а костный мозг обеспечивает нас ее молодыми сменщиками. Белок глобин далее расщепляется на аминокислоты для нужд организма, а гем расщепляется на железо и биливердин, который восстанавливается до непрямого (неконъюгированного, несвязанного, или свободного) билирубина. Оставшиеся 20 % билирубина образуются в результате оборота различных гемсодержащих белков, обнаруженных в других тканях, прежде всего в печени и мышцах. Эти белки включают миоглобин, цитохромы, каталазу, пероксидазу и триптофанпирролазу.

2. Это оранжево-желтый пигмент. Именно цвет билирубина виновен в появлении желтушности слизистых оболочек и кожных покровов, когда его уровень в крови повышается (чаще всего желтизна появляется при содержании билирубина 35–50 мкмоль/л и выше). Не бывает печеночной желтухи без высокого уровня билирубина в сыворотке крови.

ИНТЕРЕСНО: при длительном и/или обильном потреблении продуктов, содержащих большое количество каротина (тыквы, моркови, листовой зелени, папайи), наша кожа также может приобретать желтушный оттенок, но билирубин будет оставаться в норме. Это неопасное состояние называется «псевдожелтуха» или «каротинемия» и возникает в результате отложения каротина в жирорастворимом роговом слое кожи (часто можно обнаружить в складках кожи). В отличие от желтухи вследствие повышения билирубина, слизистые оболочки склер при каротинемии не будут желтыми, что позволяет легко отличить эти два состояния. Однако иногда при каротинемии нёбо все же может приобрести желтоватый оттенок.

3. Лаборатория определяет прямой (конъюгированный) и общий билирубин, а непрямой легко вычисляется по формуле: непрямой билирубин = общий билирубин – прямой билирубин. При этом средняя норма прямого билирубина в крови составляет около 5 % от общего.

4. НЕпрямой билирубин НЕ растворим в воде, и для облегчения его транспортировки в печень через селезеночную вену он должен быть связан с белком под названием «альбумин». Далее для выведения билирубина в желчь необходимо сделать его водорастворимым. Этим занимаются гепатоциты, которые содержат фермент УДФ-глюкуронозилтрансфераза 1А1 (УГТ1A1). Этот фермент связывает (конъюгирует) билирубин с глюкуроновой кислотой, чтобы образовать водорастворимый билирубинглюкуронид (конъюгированный, связанный, или прямой, билирубин), который и секретируется в желчь.

5. УГТ1A1, по-видимому, единственный фермент, глюкуронидирующий билирубин. Действительно, мутации, которые приводят к полному подавлению активности УГТ1A1, ведут и к полному отсутствию глюкуронидов билирубина. И вот здесь кроется причина двух состояний дефектной конъюгации билирубина – синдрома Жильбера и синдрома Криглера – Найяра.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «Литрес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

Примечания

1

Имеющие в своем составе расположенные с разных сторон участки или области с противоположными – гидрофильными и гидрофобными – свойствами.