Гастродуоденальные язвенные кровотечения. Врачу-хирургу

При размерах язвы до 2 см и ее локализации на малой кривизне тела и кардиального отдела желудка, она находится в проекции мелких вторичных артерий передней и задней нисходящих ветвей левой желудочной артерии. Однако при такой же локализации, но размерах язвы более 2 см, она часто проецируется в зоне внедрения в стенку желудка крупных первичных ветвей передней и задней нисходящих ветвей левой желудочной артерии. В антральном отделе желудка на малой кривизне располагаются конечные артерии задней нисходящей ветви левой желудочной и правой желудочной артерий, однако диаметр их при внедрении в стенку желудка намного меньше, чем артерий, впадающих в теле и кардиальном отделах желудка.

– Играет роль диаметр сосуда. Критический – более 2 мм для артерии. Считается, что кровотечение чаще рецидивирует при диаметре дуоденальной язвы более 0,8 см, а желудочной – более 1,3 см и при глубине дуоденальной язвы свыше 4 мм, а желудочной – свыше 6 мм

При разрыве стенки кровеносного сосуда или активации определенных веществ в крови (тромбопластин) сначала формируется активатор протромбина. В присутствии достаточного количества ионов кальция он вызывает превращение протромбина в тромбин. В течение следующих 10—15 сек тромбин вызывает полимеризацию молекул фибриногена в нити фибрина.

Тромбоз

– Сторожевой (часовой) тромб с жемчужным ободком – спазмированный сосуд с тромбом на дне язвы. Повреждение стенки сосуда запускает процесс гемостаза. Адгезия тромбоцитов – это прилипание тромбоцитов к стенке поврежденного сосуда (3—10 секунд). В области повреждения в просвет сосуда выступают структуры субэндотелия (обрывки коллагена); на мембране же тромбоцитов имеются рецепторы к этим структурам. Связывание коллагена с рецепторами и приводит к адгезии тромбоцитов. Эта связь усиливается благодаря присоединению синтезируемого в эндотелии вещества – фактора фон Виллебранда (vWF). vWF имеет три активных центра, два из которых связываются с рецепторами тромбоцитов, а один – с субэндотелием или коллагеновыми волокнами. С помощью фактора фон Виллебранда тромбоцит оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда. Аррозия кровеносного сосуда в язве сопровождается адгезией тромбоцитов, фибрина, клеток крови и образованием тромба на коллагене базальной мембраны. Этот красный рыхлый сгусток крови закупоривает боковое отверстие в сосуде, что приводит к самопроизвольному гемостазу. В этой фазе на ФГДС обнаруживается часовой тромб с жемчужным бугорком.

Сгусток состоит из сети сложно переплетенных в трехмерном пространстве волокон фибрина и захваченных в эту сеть клеток крови, прежде всего тромбоцитов и белков плазмы. Волокна фибрина также прикрепляются к пораженным поверхностям кровеносных сосудов; следовательно, кровяной сгусток крепится к любому отверстию сосуда, затыкая его собой и тем самым, предупреждая дальнейшую потерю крови.

– Тромбоз сосуда (остановка кровотечения из язвы) вызывается:

– Повреждением его стенки – аррозией (выделяется тромбопластин).

– Снижением скорости кровотока в сосуде – спазм и падение давления в мезентериальных сосудах при кровопотере.

Рыхлый кровяной сгусток

Далее рыхлый нефиксированный сгусток в сосуде увеличивается в размерах за счет адгезии фибрина и клеток крови к дну язвы, он закрывает собой все дно язвы и сосуд, при этом если сгусток удалить (смыть), то можно ним обнаружить тромбированный сосуд. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью. Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина. Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка. На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити.

– Недостаточное угнетение секреции соляной кислоты приводит к

– лизису тромбов в обнаженных сосудах дна язвы под действиям соляной кислоты, денатурация белка

– вторичному некрозу и прогрессированию аррозии, вовлечения в процесс новых сосудов за счет увеличения язвенного дефекта в размерах (до 100% при язвах более 2 см).

– угнетению агрегации тромбоцитов, так как она эффективна при рН менее 7,0.

– рост активность пепсина (при рН менее 4) и происходит ферментативный лизис тромбов. Тромболизис за счет кислотостимулированного пепсинового механизма.

– ишемическому некрозу в периульцерозной зоне вследствие локальной гипоперфузии (катехоламины, тяжелая кровопотеря, централизация крообращения, шок) вследствие острой кровопотери и хронической фоновой ишемии, сопровождающей язвенный процесс

– Тромбы могут выталкиваться из просвета сосуда при повышении артериального давления, например, в ответ на заместительную инфузионную терапию или при нагрузке (натуживание, вставании больного). Вот почему так у больных с ГДЯК важен покой.

– Недостаток тромбоцитов в крови, тромбопения – возникает при тяжелой кровопотере, болезни Верльгофа – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

– Тромбоцитопатии – прием аспирина, НПВС, дезагрегантов.

Плотный (прилипший) кровяной сгусток

Тромб на дне язвы начинает формироваться, уплотняться (ретракция сгустка), превращаясь в «плотный прилипший сгусток», который меняет свой цвет с красного на коричневый и далее на черный, прочно закрывающий дно язвы. Ретракция кровяного сгустка. Далее происходит ретракция сгустка за счет сокращения миофибрилл тромбоцитов, которые сближают между собой края аррозированного сосуда, закрывая его дефект. Тромбоциты в сгустках прикрепляются к волокнам фибрина, фактически связывая разные волокна вместе. Более того, тромбоциты, захваченные в сгусток, продолжают выделять прокоагулянтные вещества, среди которых одним из наиболее важных является фибрин-стабилизирующий фактор, вызывающий образование все большего количества поперечных связей между прилежащими волокнами фибрина. Кроме того, тромбоциты сами непосредственно участвуют в сокращении сгустка путем активации молекул тромбостенина, актина и миозина, т.е. сократительных белков кровяных пластинок. В результате происходит мощное сокращение тромбоцитарных выростов, прикрепленных к волокнам, помогая сжимать сеть фибрина до еще меньшего объема. Сокращение активируется и ускоряется тромбином, а также ионами кальция, которые выделяются из кальциевых депо в митохондриях, эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи тромбоцитов. В результате ретракции сгустка концы разорванного кровеносного сосуда стягиваются вместе, что служит важным фактором, способствующим завершению гемостаза. Плотный красный тромб частично отделяется, оставляя нижележащий тромбированный сосуд, покрытый плоским пигментированным (черным) пятном, с фибрином.

– Почернение сгустка это следствие распада эритроцитов, разрушения гемоглобина и обусловлено железом, что свидетельствует и лизисе клеток крови в тромбе и его организации. Происходит процесс, значительно укрепляющий первоначально слабую сеть фибрина, опутывающую сгусток крови, они формируют сеть. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибринстабилизирующим фактором. Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, слипшихся в тромб. На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина. Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.

Фибринолиз

ДВС синдром при массивной кровопотере всегда запускает фибринолиз. Гиперфибринолиз усугубляет кровоточивость при ДВС путём расщепления фибрина и фибриногена с образованием продуктов их деградации (FDP – от англ. fibrin degradation products), обладающих выраженными антикоагулянтными и противотромбоцитарными свойствами. FDP представляют собой фрагменты молекул фибрин (оген) а с неполным набором связывающих центров, которые конкурентным путём ингибируют полимеризацию фибрина и опосредованную фибрин (оген) ом адгезию и агрегацию тромбоцитов. Фибринолитический потенциал при ДВС определяется главным образом относительной концентрацией в крови t-PA и PAI-1, причём содержание обоих белков существенно возрастает вследствие усиленной секреции и высвобождения из активированных и/или разрушенных клеток сосудистого эндотелия и тромбоцитов. Показатель степени фибринолиза – Д-димер. Транексамовая кислота специфически ингибирует активацию профибринолизина (плазминогена) и его превращение в фибринолизин (плазмин).

Гипофибринемия — состояние, развивающееся при:

– Патологии печени – печень синтезирует не достаточное количество фибрина, в условиях крайнего дефицита фибрина на синтез его 1 грамма до8 г алтбумина.

– Тяжелая кровопотеря – потеря фибрина с кровью, и других факторов свертывания.

– Потери фибрина при воспалительных заболеваниях (сепсис, перитонит).

– Черное пятно которое исчезает, оставляя основание «чистой язвы», дно язвы выстилает фибрин.

Весь процесс в норме занимает около 24 -72 часа.

Рецидив

– Если сгусток подвергается лизису или преждевременно отпадает, то есть не успевает произойти его уплотнение ретракция.

– При повышении давления из крупных сосудов сгусток не успевший подвергнуться ретракции вымывается током крови.

– Если на дне язвы увеличивается:

– Длина и/или количество тромбированных сосудов

– Увеличивается размер язвы или ее глубина

Эндоскопические стигматы имеют прогностическую ценность и с пользой предсказывают повторное кровотечение у пациента. Активно кровоточащая язва, не кровоточащий видимый сосуд и прилипший сгусток имеют более высокий риск повторного кровотечения, тогда как плоское пятно и чистое основание этого не делают

Основными причинами рецидива кровотечения: являются:

– прогрессирующая язвенная альтерация,

– лизис защитного тромба желудочным содержимым и системой фибринолиза,

а его возникновение при прочих равных условиях зависит от

– тяжести кровопотери,

– эндоскопической степени устойчивости гемостаза,

– локализации и размеров язвенного дефекта.

Постгеморрагическая гипоксия и нарушения микроциркуляции в органах и тканях способствуют прогрессированию некробиотического процесса в хронической язве.

Видимый сосуд занимает период времени около 4.1 +/– 2.1 дня, чтобы исчезнуть, что требует значительно больше времени, чем время за которое исчезает фиксированный плотный сгусток или темное пятно, 2.4 +/– 0.8 дней и 2.4 +/– 1.3 дней, соответственно (р <0,05). Кровотечение не повторяется после исчезновения стигматов. Время, необходимое для исчезновения стигматов, не зависит от возраста, пола, курения, истории язвенной болезни, локализации язвы, сильного кровотечения, основного системного заболевания или местной эндоскопической терапии. В процессе заживления стигматы недавнего кровотечения развиваются через последовательность фаз: видимый сосуд может появиться или не появиться в виде прилипшего сгустка, а затем в виде красного или черного плоского пятна, прежде чем исчезнуть. Yang CC, Shin JS, Lin XZ, Hsu PI, Chen KW, Lin CY. The natural history (fading time) of stigmata of recent hemorrhage in peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc. 1994 Sep-Oct;40 (5):562—6. doi: 10.1016/s0016—5107 (94) 70253—5. PMID: 7988819.

Кровоточащие пептические язвы были отнесены тремя эндоскопистами к пяти категориям: а) активное кровотечение, б) некровоточащий видимый сосуд, в) прилипший сгусток, г) точка или д) чистое основание. Активно кровоточащие язвы лечили инъекцией адреналина. Язвы с не кровоточащими видимыми сосудами, слипшимися сгустками или точками оставались без лечения. Ежедневные эндоскопические исследования проводились в течение трех последующих дней или до тех пор, пока основание язвы не стало чистым (Lau JY, Chung SC, Leung JW, Lo KK, Yung MY, Li AK. The evolution of stigmata of hemorrhage in bleeding peptic ulcers: a sequential endoscopic study. Endoscopy. 1998 Aug;30 (6):513—8).

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «Литрес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.