Полная версия
В каких продуктах питания содержатся фолаты? Перечислим основные: шпинат, салат романо, цикорий, спаржа, зелень горчицы, зелень репы, утиная печень, китайская листовая капуста, брокколи, кресс-салат, кинза, гусиная печень. Кстати, если принимать витаминную форму фолиевой кислоты, то лучше ее биологически активную форму – метилфолат, так как при наличии определенной мутации в гене MTHFR фолиевая кислота не усваивается. Метилфолат не требует фермента, который кодируется геном MTHFR для получения функционального фолата, требуемого для метаболизма гомоцистеина, что очень важно при наличии достаточно распространенного полиморфизма данного гена. Следовательно, при наличии полиморфизма гена MTHFR польза от использования метилфолата значительно больше, чем от фолиевой кислоты.
Принимая во внимание, что около 20% населения испытывают недостаток фолатов и еще около 50% имеют мутации в гене MTHFR, становится очевидным, что многие онкогены будут не заметилированы (не репрессированы) и, как следствие этого, онкозаболевания будут свирепствовать. Это очень важное обстоятельство, на которое, на мой взгляд, не обращают должного внимания многие врачи профилактической медицины и даже практикующие онкологи, поэтому мы к нему еще вернемся в дальнейшем изложении.
Не только продукты, содержащие фолаты, оказывают влияние на процесс метилирования. На этот процесс влияют также витамины В1, В2, В6, В12 и такие соединения, содержащиеся в пище, как метионин, холин и бетаин, являющиеся ключевыми компонентами процесса метилирования, одновременное нахождение в пище которых является необходимым. Бетаин может синтезироваться из своего предшественника холина или поступать из таких продуктов питания как свекла, шпинат, трава марь берляндье, которая распространена в Северной Америке, а в России считается сорной, дикорастущей травой и практически не употребляется в пищу. Данная трава, содержащая фитонутриент сапонин, подавляющий рост онкоклеток, обладает мощным противовоспалительным свойством.
В работе24 показано, что бетаин снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и оказывает положительный эффект в профилактике онкозаболеваний. Холин является важным донором метильных групп. Имеются исследования, в которых показано, что дефицит холина коррелирует с повышенным риском возникновения рака печени и увеличенной чувствительностью к химическим канцерогенам25. Авторы объясняют это изменением экспрессии значительного количества генов, управляющих дифференцировкой, апоптозом, репарацией ДНК, пролиферацией клеток. Принимая во внимание, что из холина может образовываться и бетаин, а также учитывая важную роль их обоих в реакциях метилирования, становится понятной существенная необходимость употребления продуктов, содержащих холин. Основными источниками холина являются: яйца, индейка, курица, морские гребешки и особенно дикие креветки. Здесь необходимо сделать небольшое отступление. В последнее время появились исследования, в которых предполагается, что холин, возможно, является потенциальной причиной возникновения рака предстательной железы. В случае наличия рака предстательной железы предлагается уменьшить употребление животного белка и продуктов, содержащих значительную концентрацию холина (например, яйца), а также повысить содержание растительной пищи в рационе питания, причем рак предстательной железы является одним из немногих видов онкозаболеваний при которых даются рекомендации по снижению употребления животного белка. Что касается яиц, реабилитированных после обвинения в повышении уровня холестерина, то кроме высокого содержания холина они являются важным источником селена, омега 3, витамина D, витамина В12. Куриные яйца вполне могут быть заменены перепелиными, индюшачьими, утиными, которые зачастую содержат больше кальция, калия, железа, белка и других основных минералов и питательных веществ.
Как приведено выше, процесс метилирования зависит от присутствия в пищи достаточного количества витаминов В6, В9 и В12. При их недостаточности образуемый из метионина, содержащегося в большом количестве в мышечном мясе, гомоцистеин не сможет осуществить обратное превращение в метионин, и уровень этого токсичного вещества будет повышен, что будет свидетельствовать о пониженном метилировании ДНК со всеми вытекающими последствиями. Этого можно избежать, если совместно с мышечным мясом употреблять, например, и содержащиеся в нем мясные субпродукты, насыщенные витаминами группы В. Практикуемое в настоящее время использование в основном мышечного мяса и выбрасывание внутренних органов, содержащих витамины группы В, и соединительной ткани, содержащей коллаген, не позволяет достичь идеального баланса аминокислот и питательных веществ в организме. В мясных субпродуктах (потроха, сердце и т. д.) содержится витаминов и минералов больше, чем в мышечном мясе. Так, например, в куриной печени содержится почти 100% суточной нормы важного для метилирования витамина В12. Вообще витамин В12, кроме метилирования, используется во многих физиологических процессах:
– создании красных кровяных телец,
– формировании миелина,
– метаболизме белка,
– контроле неврологических процессов.
При недостатке витамина В12 могут возникнуть разрывы в структуре ДНК, что приводит к дополнительному риску возникновения рака. Сильная связь, существующая между витамином В12 и фолатом, осложняет оценку их независимого дефицита и терапевтического эффекта. Более того, недостаток В12 вызывает вторичный функциональный дефицит В9, называемый «ловушка 5-метилтетрагидрофолата». Ранним признаком дефицита как В12, так и В9 является уменьшение содержания эритроцитов в крови, так как оба эти витамины оказывают влияние на производство эритроцитов. Отметим также, что увеличение фолатов может «замаскировать» недостаток В12 за счет нормализации содержания эритроцитов.
В каких продуктах содержится витамин В12? Сразу отметим, что растительная пища не содержит витамин В12. В очень небольшом количестве витамин В12 содержится в грибах. Только в животной пище содержится биологически активная форма витамина В12, особенно высокой концентрацией В12 отличаются печень, почки, яйца, рыба. Известно, что многие переработанные продукты, молоко, хлеб, пивные дрожжи и цельные злаки искусственно обогащают синтетическим витамином В12. Такие продукты обычно рекомендуют веганам для поддержания в их организмах требуемой концентрации витамина В12. Но, как считают некоторые специалисты, синтетические как В12, так и В9 (фолиевая кислота) отличаются токсичностью. Для создания синтетической формы витамина В12 используют химическую формулу цианида калия, поэтому он получил название цианокобаламин. Как считается, он не только повреждает митохондрии, но и не реализует функции природного витамина В12, хотя при анализе и демонстрирует нормальное содержание витамина В12 в крови. Из вышеприведенного вытекает, что все-таки лучше употреблять в пищу природные источники как витамина В12, так и В9.
Витамин В6 является кофактором реакций повторного метилирования и трассульфурации гомоцистеина. Недостаток В6 может привести к накоплению гомоцистеина. Витамин В6 активен только в фосфорилированной форме, и зачастую именно добавление его в этой форме оказывает большее влияние на снижение гомоцистеина.
Имеются сведения о том, что эстроген уменьшает уровень гомоцистеина, что, возможно, объясняет, почему у мужчин в среднем уровень гомоцистеина выше, чем у женщин. Не исключено, что по этой же причине терапия эстрогенами уменьшает риск и сердечно-сосудистых заболеваний.
А что делать, если принятые меры по снижению уровня гомоцистеина все-таки не дали результата, и уровень остался высоким, несмотря на потребление гомоцистеин-понижающих веществ? Как правило, это указывает на проблемы с почками, так как любое снижение функции почек приводит к накоплению гомоцистеина. Даже у пациентов с легкими нарушениями в работе почек обнаруживается повышенный уровень гомоцистеина. Прием некоторых лекарственных препаратов также способствуют поддержанию повышенного уровня гомоцистеина. К этим специфическим препаратам относятся: метотрексат, назначаемый при ревматоидном артрите, ниацин (витамин В3), используемый при высоком уровне холестерина, холестирамин, назначаемый при повышенном уровне триглицеридов, метформин, используемый при сахарном диабете, а также ряд противоэпилептических препаратов.
Итак, для снижения уровня гомоцистеина в первую очередь необходимо употреблять вышеперечисленные продукты, содержащие витамины В6, В9, В12. Определенную роль в уменьшении концентрации гомоцистеина играют витамин В2, триметилглицин и цинк. Витамин В2 является кофактором двух ферментов, участвующих в повторном метилировании гомоцистеина. Добавление витамина В2 влияет на фолатный цикл и оказывает положительное влияние на метаболизм гомоцистеина. Вообще, витамины В2, В6, В9 и В12 играют взаимозависимую и взаимно поддерживающую роль в метаболизме гомоцистеина.
Для снижения уровня гомоцистеина можно использовать только сами витамины, однако для определения необходимой дозировки предварительно следует оценить существующий уровень гомоцистеина в крови. В нижеприведенной таблице показана связь между первоначальным уровнем гомоцистеина и дозой витаминов и рекомендуемых веществ26:
Отметим, что некоторые специалисты предлагают в этой схеме использовать витамин В1 вместо витамина В2. И наконец, нельзя забывать о влиянии холина и бетаина на эффективность метилирования и на снижение гомоцистеина. Поэтому употребление ранее перечисленных продуктов, их содержащих, будет вполне уместным.
Какие диетические интервенции могут способствовать снижению гомоцистеина?
– Бетаин (триметилглицин) и холин. Холин трансформируется в организме в триметилглицин.
– N-ацетилцистеин.
– S-аденозилметионин способствует трансформации гомоцистеина в цистеин, превращающийся в глутатион, который является мощным антиоксидантом.
– Таурин способствует блокированию абсорбции метионина и тем самым снижает его превращение в гомоцистеин. После месяца приема таурина уровень гомоцистеина может значительно снизиться.
Как осуществляется утилизация гомоцистеина? Примерно половина гомоцистеина по фолат-зависимому пути превращается в метионин, при этом метилированная форма фолата переносит свою метильную группу в гомоцистеин. Другой путь утилизации осуществляется фолат-независимым путем, при котором бетаин передает метильную группу гомоцистеину, что происходит главным образом в клетках почек и печени. Существует еще один путь утилизации при котором гомоцистеин трансформируется в цистатионин посредством транссульфурации, в которой участвует аминокислота серин и два фермента – цистатионин-бета-синтаза и цистатионин-гамма-лиаза, а также витамин В6. В дальнейшем цистатионин может превратиться в цистеин, являющийся атрибутом глутатиона, или метаболизироваться в энергию.
Высокое содержание гомоцистеина может быть результатом дефицита определенных питательных веществ и витаминов. Причиной высокого уровня гомоцистеина могут также быть:
– копченые продукты;
– частое употребление кофе;
– употребление алкоголя;
– физическое бездействие;
– старение;
– менопауза;
– сахарный диабет;
– псориаз;
– гипотиреоз;
– болезнь почек;
– рак;
– расстройства пищеварения;
– хирургическое вмешательство в желудочно-кишечный тракт;
– воздействие тяжелых металлов (свинец, кадмий, ртуть, хром)27.
Чтобы окончательно убедить в значимости нормализации такого важного показателя, как гомоцистеин, приведем несколько исследований гомоцистеина, проведенных в различных странах. В норвежском исследовании принимали участие 4766 человек в возрасте 65—67 лет, которым определяли уровни гомоцистеина и наблюдали в течение 4,1 года. По сравнению с теми, у кого уровень гомоцистеина был ниже 9,0 мкмоль/л, у тех у кого уровни были 9,0—11,9 мкмоль/л, риск сердечно-сосудистой смерти повысился на 30%, а риск смерти по иным причинам поднялся на 40%. У участников, кто имел уровни 12,0—14,9 мкмоль/л риск сердечно-сосудистой смерти составил 110%.
Исследование «случай-контроль», осуществленное в Японии для людей в возрасте 40—85 лет продемонстрировало значительное увеличение риска инсульта для тех, у кого уровень гомоцистеина был 11 мкмоль/л или выше по сравнению с теми, у кого он был ниже 7 мкмоль/л.
– Еще одно восьмилетнее исследование показало, что риск болезни Альцгеймера был в 2 раза больше у тех, у кого уровень гомоцистеина был выше 14,5 мкмоль/л.
– У онкопациентов уровень гомоцистеина обычно выше, чем у здоровых людей, причем на более поздних стадиях он выше, чем на ранних.
– На основе метаанализа установлено, что повышение гомоцистеина на каждые 5 мкмоль/л связано с увеличением риска смерти от ишемической болезни сердца на 52% и на 27% от любой причины.
– Как показал метаанализ девяти исследований, мужчины с эректильной дисфункцией, как правило, имеют повышенный уровень гомоцистеина, что объясняется повреждением соответствующих сосудов.
– Повышенные уровни гомоцистеина связаны с высоким риском преэклампсии во время беременности, сопровождающейся высоким артериальным давлением и повреждением сосудов.
– Повышенный уровень гомоцистеина коррелирует с нейросенсорной потерей слуха и с возрастной макулодистрофией.
Можно привести еще целый ряд примеров, показывающих негативное влияние повышенного уровня гомоцистеина на здоровье человека, но, на наш взгляд, и приведенных примеров достаточно, чтобы убедить в необходимости мониторирования и своевременной нормализации столь важного показателя.
Холестерин
Более правильно то, что называют холестерином, называть холестеролом, так как это жирный спирт, и по химической номенклатуре правильным окончанием является не «-ин», а «-ол». Холестерин находится исключительно в продуктах животного происхождения. Печень вырабатывает примерно 80% холестерина, а 20% поступает с пищей. Холестерин является атрибутом плазматических мембран каждой клетки организма и осуществляет множество функций: участвует в синтезе половых гормонов, гормонов надпочечников, является кофактором в производстве желчи, препятствует кристаллизации углеводородов в мембранах, регулирует проницаемость клеточных мембран, трансформирует ультрафиолет в витамин D, придает прочность межклеточным мембранам.
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
Примечания
1
Меркола, Джозеф. Кето-диета: революционная система питания, которая поможет похудеть и «научит» ваш организм превращать жиры в энергию / Джозеф Меркола; [пер. с англ. Л. Мироновой]. – 2-е изд. – Москва: Эксмо, 2020. – 400 с. – (Открытия века: новейшие исследования человеческого организма во благо здоровья).
2
Couzin-Frankel (2014), Science, 343, c. 1068; Solon-Biet et al. (2014)
3
Levine et al. (2014): Cell Metabolism, 19, c. 407—417.
4
Каст, Бас. Компас питания. Важные выводы о питании, касающиеся каждого из нас / Бас Каст; [перевод с немецкого Ю. С. Кныш]. – Москва: Эксмо, 2020. – 288 с.: ил. – (рЕволюция в медицине. Самые громкие и удивительные открытия).
5
Buettner (2015): The Blue Zones Solution. National Geographic Society.
6
Gu et al. (2015), Raji et al. (2014): Neurology, 85, c. 1—8.
7
Morris et al. (2016): JAMA, 315, c. 489—497.
8
Song et al. (2016): JAMA Internal Medicine, 176, c. 1453—1463.
9
Richter et al. (2015): Advances in Nutrition, 6, c. 712—728.
10
G. Ortiz-Estrada et al., «Iron-Saturated Lactoferrin and Pathogenic Protozoa: Could This Protein Be an Iron Source for Their Parasitic Style of Life?» Future Microbiology, 7, no. 1 (2012): 149—164, DOI: 10.2217/fmb.11.140.
11
S. K. Park et. al., «Association between Serum Ferritin Levels and the Incidence of Obesity in Korean Men: A Prospective Cohort Study», Endocrine Journal, 61, no. 3 (2014): 215—224, DOI: 10.1507/endocrj. EJ13—0173.
12
L. Valenti et al, «Association between Iron Overload and Osteoporosis in Patients with Hereditary Hemochromatosis», Osteoporosis International, 20, no. 4 (April, 2009): 549—555, DOI: 10.1007/s00198-008-0701-4.
13
García-Calzón S, Moleres A, Martínez-González MA, et al. Dietary total antioxidant capacity is associated with leukocyte telomere length in a children and adolescent population. Clin Nutr. 2014;S0261—5614 (14):00191—5
14
Ornish D, Lin J, Daubenmier J, et al. Increased telomerase activity and comprehensive lifestyle changes: a pilot study. Lancet Oncol. 2008; 9 (11): 1048—57.
15
Skordalakes E. Telomerase and the benefits of healthy living. Lancet Oncol. 2008; 9 (11): 1023—4.
16
Ahmed A. Alkhateeb and James R. Connor, «The Significance of Ferritin in Cancer: Anti-Oxidation, Inflammation and Tumorigenesis,» Biochimica Et Biophysica Acta (BBA) 1836, no. 2 (December 2013): 245—54, doi:10.1016/j. bbcan.2013.07.002.
17
L. K. Ferrarelli, «Iron Fuels Glioblastoma Growth,» Science Signaling 8, no. 400 (October 27, 2015): ec311, doi:10.1126/scisignal. aad7099. 354 The Metabolic Approach to Cancer
18
Bao W, Rong Y, Rong S, Liu L. Dietary iron intake, body iron stores, and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. BMC Med. 2012;10:119.
19
Zacharski LR, Chow BK, Howes PS, et al. Decreased cancer risk after iron reduction in patients with peripheral arterial disease: results from a randomized trial. J Natl Cancer Inst. 2008;100 (14):996—1002.
20
https://miin.ru/blog/zhelezo-v-produktakh/
21
https://miin.ru/blog/zhelezo-v-produktakh
22
https://miin.ru/blog/zhelezo-v-produktakh/
23
Mojgan Hosseini, Massoud Houshmand, and Ahmad Ebrahimi, «MTHFR Polymorphisms and Breast Cancer Risk,» Archives of Medical Science 7, no. 1 (February 2011): 134—37, doi:10.5114/aoms.2011.20618.
24
Stuart A. S. Craig, «Betaine in Human Nutrition,» American Journal of Clinical Nutrition 80, no. 3 (September 2004): 539—49, http://ajcn.nutrition.org/content/80/3/539.full
25
H. Pellanda, «Betaine Homocysteine Methyltransferase (BHMT) – Dependent Remethylation Pathway in Human Healthy and Tumoral Liver,» Clinical Chemistry and Laboratory Medicine 51, no. 3 (March 1, 2013): 617—21, doi:10.1515/cclm-2012-0689.
26
Холфорд П. Программа «Здоровье на 100%». М., 2021. 400 с.
27
https://2gym.net/gomocistein-povyshen-kak-snizit
