Полная версия
Инфаркт миокарда
Павел Фадеев
Инфаркт миокарда
Автор не несет ответственности за возможные нежелательные последствия в случае применения лекарственных средств без назначения врача.
Слово к читателю
Если вы взяли в руки эту книгу, значит, забота о здоровье для вас не праздный вопрос. Вполне возможно, что такие слова, как инфаркт миокарда, атеросклероз, холестерин, боли в сердце, гипертония, ожирение уже появились в вашем лексиконе. Если вы хотите узнать больше о самом массовом заболевании человечества – эта книга для вас. В ней в доступной форме изложены все основные вопросы, связанные с инфарктом миокарда. Из этой книги вы узнаете:
– что такое инфаркт миокарда и почему он возникает;
– как отличить инфаркт миокарда от других заболеваний;
– как оказать первую помощь при инфаркте, а при необходимости провести реанимационные мероприятия;
– чем опасен инфаркт и какие осложнения он вызывает;
– каковы современные способы лечения инфаркта;
– как жить после инфаркта (каковы способы возвращения к работе, какие физические нагрузки возможны, как правильно питаться и т. д.);
– что необходимо делать, чтобы инфаркт не повторился.
Вы узнаете также, о чем не пишут в медицинских книгах.
Даже тем, кто считает себя абсолютно здоровым, эта книга может пригодиться: вы узнаете, какие причины могут привести к появлению инфаркта, следовательно, вы сможете предвидеть возникновение этого заболевания и своевременно предпринять действия, чтобы его избежать.
Эта книга будет полезна и врачам, которые, не имея достаточного количества времени для того, чтобы объяснить все подробности, связанные с инфарктом, могут порекомендовать ее своим пациентам и их родственникам.
Здесь содержатся достоверные и современные сведения, соответствующие авторитетным рекомендациям зарубежных и отечественных кардиологических ассоциаций и проверенные многолетним опытом автора – врача, лечащего это заболевание.
Книгу не обязательно читать от корки до корки – ее можно использовать как справочник.
Автор будет признателен за любые замечания и пожелания, присланные по электронной почте:
mir-obrazovanie@onyx.ru, p.a.fadeev@mail.ru.
ПОНЯТИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвение (инфаркт) участка мышцы сердца (миокарда) в результате острого несоответствия сердечного кровотока потребностям сердца. Как река ниже по течению мелеет, когда плотина перекрывает ее русло, и все живое гибнет, так и участок сердца мертвеет, когда прекращается кровоток в сосуде, который питает этот участок.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИМ
Что ни болит – все к сердцу валит.
Русская пословицаПо современным представлениям инфаркт миокарда является мультифакторным заболеванием. Это значит, что нельзя выделить только одну причину, вызывающую это заболевание. Поэтому выделяют так называемые факторы риска – причины, которые могут привести к развитию заболевания, особенно если они действуют в совокупности и длительное время.
Согласно современным научным данным, главными факторами риска развития инфаркта миокарда являются следующие:
• Возраст:
– мужчины после 40 лет;
– женщины после 50 лет или с ранней менопаузой.
• Стенокардия, инфаркт или внезапная смерть у кровных родственников:
– у мужчин в возрасте до 55 лет;
– у женщин – до 65 лет.
• Курение (в том числе пассивное, т. е. длительное и частое нахождение некурящих лиц в накуренном помещении).
• Ожирение.
Определить, избыточен ли вес, можно по формуле Кетле, согласно которой рассчитывается индекс массы тела (ИМТ): массу тела (в килограммах) нужно разделить на рост (в метрах) в квадрате.
Норма – от 19 до 24; менее 19 – дефицит веса; от 25 до 29 – избыток; от 30 до 40 – ожирение; более 40 – резкое ожирение.
Можно определить ожирение и по размерам талии. Ожирением считается, если талия у женщин не менее 88 см, у мужчин – не менее 102 см.
• Пониженная физическая активность.
• Повышенное содержание холестерина в крови.
• Повышенное артериальное давление (АД) (от 140/90 мм рт. ст. и выше) либо нормальное, но только при приеме лекарственных препаратов.
• Сахарный диабет: повышает риск развития ИМ (по данным разных авторов) в 1,5–10 раз у женщин и в 1,2–2 раза у мужчин.
• Неудовлетворенность жизнью и трудность межличностного общения.
• Постоянное аффективное напряжение с полным отсутствием релаксации.
Слово affectus традиционно переводится с латинского языка как переживание, душевное волнение, страсть. В психологии оно означает эмоциональное волнение, беспокойство. Другие значения этого слова менее известны, но точнее отражают суть определяемых ИМ психологических проблем: обремененный, отягощенный, удрученный, пораженный, ослабленный, пошатнувшийся, нарушенный, пострадавший, кончающийся, идущий к концу, находящийся на исходе.
• Поведенческая предрасположенность.
Поведение типа А увеличивает вероятность заболевания первым ИМ в 2 раза, повторным в 5 раз. Внезапная смерть у лиц с таким типом поведения встречается в 6 раз чаще.
Характерные черты поведения типа А[1].
Отношение к другим (межличностное общение):
– потребность в одобрении;
– эмоциональность;
– раздражительность;
– агрессивность;
– воинственность;
– конфликтность;
– враждебность;
– гневливость;
– амбициозность;
– стремление быть лидером;
– склонность к соперничеству;
– ощущение постоянной необходимости подтверждать свою значимость в обществе;
– убежденность, что окружающие настроены к нему враждебно.
Отношение к себе:
– импульсивность;
– беспокойство;
– обостренное чувство ответственности;
– деятельность «на износ» при максимальном напряжении своих душевных и физических сил;
– чрезмерная энергичность;
– повышенный уровень претензий;
– неспособность понизить активность;
– неумение отдыхать.
Отношение ко времени:
– нетерпеливость;
– стремление все успеть;
– желание идти в ногу со временем, интенсифицируя свою работу;
– отчаянное ощущение нехватки времени;
– торопливость;
– желание в кратчайшее время сделать как можно больше и добиться максимальных результатов.
Отношение к судьбе:
– уверен, что необходимо бросать вызов судьбе;
– считает, что именно он является вершителем своей судьбы и судеб других людей;
– убежден, что все, что происходит или должно происходить, зависит от его усилий, воли.
Отношение к религии:
– языческое;
– атеистическое.
По способу и степени проявления эмоций в поведении типа А различают три подвида:
1) редко выходит из себя, но когда разойдется, долго не может успокоиться («штиль – цунами»);
2) внешне спокойный, но внутри бушуют страсти («штиль снаружи – девятый вал внутри»);
3) эмоции не сдерживает и в тот же миг обрушивает их на окружающих («буря внутри – буря снаружи»).
Поведение типа А более присуще лицам с темпераментом холерика. Его описаний существует множество. Самое, пожалуй, образное принадлежит Арнольду из Виллановы, великому врачу Средневековья, который дал описание людей разных темпераментов в Салернском кодексе здоровья (1480 г.):
«Желчь существует – она необузданным свойственна людям,
Всех и во всем превзойти человек подобный стремится;
Много он ест, превосходно растет и легко восприимчив,
Великодушен и щедр, неизменно стремится к вершинам;
Вечно взъерошен, лукав, раздражителен, смел и несдержан,
Строен и хитрости полон, сухой он и с ликом шафранным».
Поведение типа Б характеризуется противоположными чертами – спокойствие, уверенность в себе, неторопливость, умение чередовать труд и полноценный отдых, удовлетворенность существующим положением, отсутствие напряжения. Этому типу более соответствуют сангвиники:
«Каждый сангвиник всегда весельчак и шутник по натуре,
Падкий до всякой молвы и внимать неустанно готовый,
Вакх и Венера – услада ему, и еда, и веселье;
С ними он радости полон, и речь его сладостно льется.
Склонностью он обладает к наукам любым и способен.
Чтоб ни случилось, – но он нелегко распаляется гневом.
Влюбчивый, щедрый, веселый, смеющийся, румянолицый,
Любящий песни, мясистый, поистине смелый и добрый».
Существует и поведение типа С, которым отличаются люди робкие, скованные, находящиеся в постоянном ожидании неприятностей и ударов судьбы, – меланхолики:
«Только про черную желчь мы еще ничего не сказали;
Странных людей порождает она, молчаливых и мрачных.
Тверды в намереньях, но лишь опасностей ждут отовсюду.
Жадны, печальны, их зависть грызет, своего не упустят,
Робки, не чужд им обман, а лицо их землистого цвета».
В современном обществе, для которого характерны урбанизация, индустриализация, высокие технологии и информатизация, этот постоянно нарастающий ритм жизни максимально благоприятствует повсеместному распространению поведения типа А. Даже лица, по темпераменту не склонные к такому поведению, стремятся не быть «белой вороной» и волей-неволей копируют этот стиль поведения.
Общество навязывает стереотип личности с поведением типа А как наиболее «успешной» и «удачливой», как «счастливой» и «состоявшейся».
Поэтому этот стиль поведения распространяется, как эпидемия, – люди хотят не только быть счастливыми, а обязательно счастливыми «как все».
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИМ
ИМ возникает в результате несоответствия кровотока в сосудах, измененных атеросклерозом, запросам миокарда.
Главную роль в этом играют три взаимосвязанных процесса: разрыв атеросклеротической бляшки, наслоение кровяного сгустка (тромба) на такую бляшку и сосудистый спазм.
Резкий подъем артериального давления и (или) ускорение биения сердца, активация симпатоадреналовой системы[2] ведут к усилению сердечного кровотока и спазму сердечных сосудов. Сила, с которой кровь давит на стенки сосудов, проходя по ним, многократно возрастает. Если бляшка не выдерживает этого гидродинамического удара, она разрывается. Кровь на это событие реагирует увеличением свертываемости, что приводит к образованию тромба в месте разрыва бляшки, а пораженный сосуд спазмируется. Возникает закупорка сосуда. Весь участок мышцы сердца, который кровеснабжался пострадавшим сосудом, погибает.
Чаще всего не выдерживают удара так называемые нестабильные «молодые» бляшки. В их состав входит большое количество жиров, а ядро имеет наибольший тромбогенный потенциал. Уязвимость бляшки не коррелирует ни с величиной сосуда, ни со степенью его сужения. Это объясняет тот факт, что в 65 % случаев ИМ закупорка сосуда возникает, когда бляшка занимает не более 50 % просвета сосуда, в 20 % сужение составляет 50–70 % и только в 15 % – более 70 %.
Вот почему ИМ возникает часто внезапно, особенно у молодых, без каких-либо симтомов-предвестников. В настоящее время отличить нестабильную бляшку от стабильной чрезвычайно затруднительно.
Процесс заживления (стабилизации) разорванной бляшки заключается в прорастании образовавшегося конгломерата соединительной тканью. По времени этот процесс занимает около двух месяцев. На протяжении всего этого периода в большинстве (до 70 %) случаев сохраняются признаки нестабильности бляшки.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИМ
Для определения объема лекарственной терапии и оценки прогноза важное значение имеют клиническое течение и степень поражения сердечной мышцы.
По клиническому течению возможны два варианта ИМ: осложненный и неосложненный.
Степень поражения характеризуется локализацией и глубиной.
Как правило, ИМ поражает стенки левого желудочка сердца, поэтому если говорят об инфаркте, то обычно речь идет именно об этом отделе.
Локализация описывается по названиям стенок левого желудочка: передний, задний, боковой, перегородочный ИМ и их комбинации[3]. Бывают инфаркты правого желудочка и даже предсердий, но они, как правило, встречаются редко и всегда сопровождаются поражением левого желудочка.
Глубина поражения описывается с применением электрокардиографических терминов.
Электрокардиограмма (ЭКГ) представляет собой определенного вида кривую, и каждый из зубцов обозначается латинской буквой и несет информацию об определенных процессах в миокарде. Зубец Q отражает степень поражения (некротизации) сердечной стенки. В тех случаях, когда ИМ затрагивает более 50 % толщины мышечной стенки сердца, зубец Q становится большим, и тогда ИМ называют Q-позитивным[4]. Если поражение неглубокое, то зубец Q отсутствует или очень маленький. Такой ИМ называют Q-негативным[5].
Даже самый небольшой Q-негативный ИМ может нести в себе высокий риск осложнений и повторного инфаркта. В англоязычной литературе Q– негативный ИМ порой называют более определенно – «незавершенный инфаркт», тем самым подчеркивая возможность дальнейшего углубления поражения.
Таким образом, существуют три классификации ИМ:
– по клиническому течению – осложненный и неосложненный;
– по локализации – передний, задний, боковой, перегородочный и их комбинации с вовлечением других отделов сердца (например, правого желудочка);
– по глубине поражения – Q-позитивный и Q-негативный.
Важно знать!!!
Любой ИМ опасен для жизни. Имеет значение факт произошедшего события, а уж потом – масштаб поражения инфарктом.
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ИМ
1827 г. – Ж. Крювельер впервые описал патологоанатомические признаки ИМ.
1878 г. – А. Хаммером поставлен первый прижизненный диагноз.
1883–1891 гг. – Ф. Ф. Меринг (1883), Е. Лейден (1884), Г. Куршманн (1891) осуществили единичные случаи прижизненной диагностики.
1909 г. 19 декабря – В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско сделали доклад «К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца» на I съезде российских терапевтов в Москве. Материалом для доклада послужили наблюдения авторов, сделанные в 1899–1908 гг. над тремя больными.
Учеными впервые было дано развернутое описание клинической картины ИМ, что значительно расширило возможности врачей диагностировать ИМ при жизни. Прений и обсуждения доклада не было. Вероятно, современников не заинтересовала данная тема ввиду большой редкости заболевания.
1911 г. – Х. Хохгаус публикует в журнале «Deutsche medizinische Wochenschrift» наблюдения, в которых, основываясь на описанной В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско симптоматологии, поставил прижизненный диагноз ИМ у четырех больных.
1912 г. – Дж. Херрик в своей газете описал случаи прижизненной диагностики ИМ. Предложил постельный режим в качестве лечебного средства. Публикация была полностью проигнорирована современниками, о чем писал сам Дж. Херрик в своих воспоминаниях.
1918 г. – Дж. Херрик и Ф. Смит дали описание ЭКГ-признаков при экспериментальном ИМ.
1920 г. – Г. Парди описал ЭКГ-признаки ИМ в клинической практике.
1923 г. – Дж. Верн описал клинико-патологоанатомические параллели у 19 пациентов с ИМ.
1928 г. – Дж. Паркинсон и Г. Бэдфорд подвели итоги своих исследований у 100 пациентов с ИМ в журнале «Lancet» – самом известном и авторитетном медицинском издании Великобритании.
1929 г. – С. Левайн описал группу из 145 своих пациентов с острым ИМ в первой книге, полностью посвященной этой проблеме. Он выяснил частоту и риск осложнений, возникающих вследствие различных аритмий, предложил медсестрам внимательно следить за частотой и ритмом сердца. При использовании стетоскопа они могли быстрее диагностировать аритмии и начинать их лечение в отсутствие врача. Это было исключительно важное предложение, которое предвосхитило создание отделений интенсивной терапии в будущем.
1929 г. – ИМ «узаконен» как причина гибели пациентов в «Международной классификации причин смерти».
1931 г. – П. Уайт констатирует: «Специфического лечения (ИМ – авт.) не существует – постельный режим должен быть назначен на протяжении нескольких недель или месяцев». Летальность в эти годы составляла 40 %.
1932 г. – Ч. Волфкрат и Ф. Вуд предложили использовать систему дополнительных отведений ЭКГ, что улучшило диагностику ИМ и, соответственно, значительно увеличило количество зарегистрированных ИМ.
1944 г. – У. Док в статье «Злые последствия полного постельного покоя» делает вывод: «Врачи должны всегда учитывать, что полный постельный покой является глубоко антифизиологичной и определенно опасной формой лечения».
30–40-е гг. – проходили дискуссии по поводу двигательного режима, сроков выписки и реабилитации.
50-е гг. – становится очевидным, что ИМ является самой распространенной патологией во всем мире.
Как признавал впоследствии один из ведущих кардиологов мира Е. Браунвальд, «лечебные воздействия, разработанные в первой половине XX в., не принесли большую пользу пациентам. Однако, установив диагностический критерий и открыв происхождение этого состояния, врачи-исследователи заложили основу для улучшений в будущем».
1952 г. – С. Левайн и Г. Лоун предложили «сидячее лечение» ИМ. На то время это была революционная идея, вызвавшая большие споры.
Конец 50-х – начало 60-х гг. – разработаны методики коронарографии и сердечно-легочной реанимации, дефибрилляции (М. Соунс, У. Коунховен, П. Золл, В. Неговский). Это позволило улучшить прижизненную диагностику степени поражения мыщцы сердца и увеличить выживаемость за счет проведения реанимационных мероприятий.
1958 г. – сообщение А. Флетчера и соавторов о первом применении стрептокиназы с целью растворения тромба и уменьшения зоны поражения при ИМ.
1961 г. 16 июля – Д. Юлианом в газете Торакального Научного общества Великобритании предложена концепция отделения интенсивной терапии. Его статья начиналась так: «Все палаты, принимающие пациентов с острым инфарктом миокарда, должны иметь систему, где звуковой сигнал извещает об изменениях сердечных ритмов и автоматически записывает это на ЭКГ. …обеспечение не будет дорогим, если эти пациенты будут приняты в отделение интенсивной терапии. В этих отделениях должны работать круглосуточно опытные врачи». Это было принципиальным шагом в лечении ИМ и позволило сократить смертность в 2 раза (с 30 до 15 %), главным образом за счет своевременного лечения жизнеугрожающих аритмий.
1960–80-е гг. – начало выработки современных стратегий лечения ИМ, внедрения новых лекарственных препаратов для ограничения зоны поражения сердечной мышцы, предупреждения и лечения осложнений.
1980 г. – М. Де Вуд и соавторы доказали, что в основе возникновения ИМ лежит острая закупорка тромботическими массами коронарной артерии. Это дало старт для повсеместного внедрения тромболитической терапии.
Начало 80-х гг. – парламент Италии принял решение о проведении первого широкомасштабного изучения влияния тромболитической терапии на выживаемость пациентов в зависимости от времени начала лечения. Всего в исследование было включено более 12 тыс. пациентов. Полученные данные позволили рекомендовать тромболитическую терапию для повсеместного внедрения. До этого она не имела широкого распространения.
80-е гг. – начало исследований, основанных на принципах доказательной медицины (см. с. 74). Снижение летальности: в Англии – на 22 %, в Австрии и Японии – на 32 %, в США – на 37 %.
90-е гг. – начало XXI в. – начало внедрения догоспитального тромболизиса и чрезкожного коронарного вмешательства, что снизило летальность до 3,3–6,7 %.
Перспективы – поиск принципиально новых методик лечения, например введение стволовых клеток в сосудистое русло. Эти клетки, попадая в зону, пораженную некрозом, модифицируются в сердечные клетки. Происходит замещение погибших клеток с полным восстановлением работоспособности миокарда.
Наметилась стойкая тенденция к снижению остроты проблемы ИМ в цивилизованных странах, чего нельзя сказать о странах бывшего СССР, например России, но подробнее об этом – в следующем разделе.
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
Примечания
1
При описании определений используется мужской род только для удобства изложения. Такие черты могут быть присущи и женщинам.
2
Проще говоря, стресс.
3
В этих случаях говорят, например, «передний с вовлечением боковых отделов ИМ».
4
Ранее назывался трансмуральным (затрагивающий все слои миокарда) или крупноочаговым (затрагивающий большую часть стенки сердца).
5
Ранее назывался мелкоочаговым (затрагивающий меньшую часть стенки сердца).
