Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки

А во-вторых… Второй параметр вообще замечательный. Представим обычный эксперимент: включается свет, нажимается рычаг, выпадает награда. Теперь изменим правила: включается свет, нажимается рычаг и… награда выпадает только в половине случаев. И когда этот новый сценарий усваивается – вот чудо! – выделение дофамина увеличивается. Почему? Потому что ничто не подогревает выброс дофамина сильнее, чем все эти перебои в закреплении награды, все эти «может быть»{111}.

Когда новый сценарий с перебоями тоже выучивается, то дофамин начинает выделяться в неожиданный момент. За световым сигналом в ответ на перспективу награды следует закономерный всплеск дофамина. Затем нажимается рычаг – мы все еще в том предсказуемом времени, когда сигнал обозначал конкретную обязательную награду, – уровень дофамина на прежнем уровне, а затем, при получении награды, он чуточку увеличивается. Но теперь, с усвоением 50 % вероятности, после нажимания на рычаг уровень дофамина резко подскакивает – это ответ на неопределенность, на то самое «получу или нет?».

Изменим условия эксперимента еще больше: теперь вероятность награды не 50:50, а 25:75. Сдвиги с 50 к 25 % и с 50 к 75 % противоположны, если посмотреть с точки зрения вероятности получения награды. ПФК это хорошо понимает, как было показано в лаборатории Кнутсона: чем выше вероятность получения награды, тем выше активация ПФК{112}. Но при этом сдвиг к 25 % или к 75 % сходным образом уменьшает неопределенность. И в таком случае подъем дофамина на промежуточном этапе оказывается ниже, чем при 50:50. Из вышеизложенного следует, что дофаминовый пик «предвкушения» зависит от неопределенности получения награды[71]. В таких условиях добавочный дофамин выделяется в основном в мезокортикальном пути, в мезолимбическом же пути этот добавочный дофаминовый ответ существенно меньше. Следовательно, удовольствие от неопределенности усложнено рассудочным элементом – в отличие от привычного удовольствия.

Поклон психологам, изучавшим феномен Лас-Вегаса, – для них все это уже давно не новость. С точки зрения логики игра не должна провоцировать «дофаминовое» ожидание, ведь шансы выиграть астрономически ничтожны. Но здесь срабатывает поведенческое манипулирование – тут тебе и оживленная круговерть вне времени и пространства, тут тебе и настоянное на практически бесплатном алкоголе лобно-сознательное здравомыслие, тут тебе и исходящие отовсюду уверения, что как раз сегодня твой счастливый день. В результате оценка шансов на успех искажается, попадая в тот диапазон, когда дофамин начинает играть вовсю, и вот уже – ого-го! – почему бы снова не попытать удачу?!

Взаимосвязь между «может быть» и склонностью к игре становится понятной в исследовании ситуации «почти получилось!», когда, например, в игровом автомате в линию собираются два из трех предметов. В контрольной группе при недостаче любого рода выделяется минимальное количество дофамина, а у заядлых игроков, если не хватает одного последнего предмета, дофамин подскакивает как сумасшедший. В другом исследовании рассматриваются две похожие ситуации с одинаково вероятным выигрышем. Но в одной из них вероятность выигрыша точно просчитывается, а в другой эта вероятность определяется недостатком информации о выигрыше. То есть во втором случае речь идет не столько о риске, сколько о неопределенности. И в этом случае миндалина активируется и тормозит дофаминергические нейроны. Таким образом, тем, что ощущается как взвешенный риск, формируется зависимость, а неопределенность всего лишь бодрит{113}.

Стремление

Мы увидели, что дофамин обслуживает, скорее, ожидание награды, чем саму награду. Теперь пришло время поставить на место еще один кусочек мозаики. Опять вернемся к обезьяне, которой включают свет, после чего она нажимает на рычаг и получает награду. Когда обезьяну натренировали, выделение дофамина, как мы уяснили, достигает максимальных значений в предвкушении животным награды сразу после включения света.

А что случится, если после этого дофамин не выделится?{114} Тогда обезьяна не нажмет на рычаг. Например, крысы с разрушенным прилежащим ядром будут совершать беспорядочные действия вместо того, чтобы нацелиться на предполагаемую отложенную награду. А обезьяны, у которых вместо включения света напрямую стимулируют электродами выделение дофамина в покрышке, поспешат нажать на рычаг. Получается, что дофамин не просто обслуживает ожидание награды, он подпитывает целенаправленное поведение, необходимое для ее получения. Он увязывает размер вознаграждения с требуемыми действиями. Здесь и рождается мотивация: ее начало – в дофаминергических нейронах, идущих в ПФК, на долю которой выпадает самое трудное (т. е. работать).

Иными словами, дофаминовая радость касается не самой награды. Это удовольствие от стремления к вознаграждению, когда имеются хорошие шансы его получить[72]{115}.

Таким образом, становится понятна природа мотивации или ее отсутствия (как это бывает во время депрессии, когда из-за стресса тормозится выделение дофамина, или при переживании тревожных состояний, когда это торможение обусловлено нейронами, приходящими из миндалины){116}. Также становится понятен источник силы воли, которую нам организует лобная кора. Если в экспериментах приходится выбирать между немедленным удовольствием и отсроченным, сиюминутное желание возбуждает дофаминовые центры в лимбической системе (мезолимбический путь), а обдумывание отложенной награды активирует центры в лобном отделе (мезокортикальный путь). Чем больше активация в последнем, тем с большей вероятностью предпочтение будет отдано отложенному удовольствию.

Для подобных заключений потребовались исследования сценария с чередой коротких рабочих периодов, за которыми следует быстрая награда{117}. А что если сценарий другой: долгая работа, да еще с отсроченным на значительное время вознаграждением? В этом случае наблюдался дополнительный подъем дофамина, медленный и постепенный, он подпитывал выполнение работы. Амплитуда подъема зависит определенным образом[73] от времени отсрочки и от размера вознаграждения.

Эксперименты прояснили, как дофамин обеспечивает отложенное удовольствие. Если ждать награды, допустим, время Х, то она будет иметь для нас условную «дофаминовую» ценность Z. А если той же награды ждать в два раза дольше, то можно предположить, что и ценность ее уменьшится вдвое. Но нет, она уменьшится вчетверо, до 1/4 Z: у нас есть ограничения по времени, мы не любим ждать.

В основе этого явления – сговор лобной коры и дофамина. Штраф за длительность – 1/4 Z вместо 1/2 Z – организуется в прилежащем ядре, тогда как длПФК и вмПФК определяют саму длительность{118}.

Все это порождает сложные взаимовлияния. Например, активируя длПФК или, наоборот, приглушая вмПФК, можно сдвинуть предпочтение к быстрой награде. В одном отличном исследовании Кнутсон показал с помощью нейросканирования, что у нетерпеливых людей этот штраф за отсрочку (снижение уровня дофамина в зависимости от времени отсрочки) заметно больше. У них, когда соответствующие центры возбуждены, прилежащее ядро недооценивает размер награды, а длПФК переоценивает длительность отсрочки{119}.

Весь этот ансамбль – дофаминергическая система, лобная кора, миндалина, островок и другие участники хора – определяет различные аспекты награды: ее размер, отсрочку, вероятность получения. И в итоге со своей долей неточности влияет на наше решение – стоит ли совершать более затратный, но правильный поступок{120}.

Разные люди по-разному воспринимают отсроченное удовольствие, и разница эта зависит от «громкости» каждого из голосов в «дофаминовом» хоре{121}. Так, у людей с болезненной импульсивностью, характерной для синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), при решении экономических задач с отсроченной наградой регистрировался нетипичный профиль выделения дофамина. Также и пагубные привычки – наркотики, например, – сдвигают работу дофаминовой системы, увеличивая импульсивность поведения.

Но выдыхать пока рано, есть еще одна сложность: во всех экспериментах с отсроченной наградой ее отодвигают на несколько секунд или около того. И хотя дофаминовая система единообразна для всех видов, у человека она обрела одно новое свойство – мы способны откладывать удовольствие на невероятно долгое время. Ни одна мартышка не станет целый год ограничивать себя в еде и считать калории, чтобы следующим летом выглядеть сногсшибательно в новом купальнике. Ни одна белка не станет с детства работать изо всех сил, чтобы получать в школе отличные отметки, а потом с их помощью попасть в хороший колледж и институт с перспективой на карьеру и устроенный дом. Но и это еще не все – мы мастера беспримерных отсрочек: мы включаем дофаминовую мощь радости для получения награды уже после смерти! В зависимости от культурных традиций такой наградой может стать победа родной страны в войне, в которой наша героическая смерть сыграет определенную роль, или получение детьми хорошего наследства после нашей кончины, или гарантия загробного рая. Только мы со своей сверхспособностью откладывать награду можем волноваться о температуре на планете в том отдаленном будущем, когда будут жить наши праправнуки. В действительности пока не известно, что за механизм срабатывает в этих случаях у нас, людей. Хоть нас можно считать и животными, и млекопитающими, и приматами или человекообразными обезьянами, но в любом случае мы совершенно уникальные.

Небольшая заключительная тема – серотонин

В этом разделе я рассказывал в основном о дофамине, но есть еще один нейромедиатор, который играет весьма значимую роль в определенных типах нашего поведения – это серотонин.

Начиная с 1979 г., когда обнаружилось, что уровень серотонина в мозге ассоциирован с увеличением агрессии, его используют для оценки психологической агрессивности со всеми ее нюансами, от враждебности до неприкрытого насилия{122}. Сходным образом связь серотонина с агрессией прослеживается и у других животных, даже у сверчков, даже у улиток, даже у ракообразных.

По ходу исследований этой связи выявилось одно важное обстоятельство. Низкий уровень серотонина не всегда означает предумышленную инструментальную агрессию. Но он предсказывает спонтанную агрессию, а также когнитивную импульсивность (горячность в условиях отсроченной награды или трудности в сдерживании привычных реакций). В других исследованиях показана связь между уровнем серотонина и неврозом импульсивного самоубийства (вне зависимости от тяжести сопутствующих психиатрических расстройств){123}.

Кроме этого, было продемонстрировано, что если и у животных, и у человека фармакологическими препаратами понизить уровень серотонина, то возрастет поведенческая и когнитивная импульсивность (играя в экономическую игру, человек может внезапно и жестко разорвать благополучное и надежное сотрудничество){124}. При этом у нормальных людей повышение уровня серотонина не снижает импульсивность, а у тех, кто склонен к импульсивности, например у подростков с расстройствами поведения, повысив уровень серотонина, можно ее уменьшить.

Как работает серотонин? Практически весь этот нейромедиатор синтезируется в одном отделе мозга[74], откуда нейроны уходят во все знакомые нам отделы – в область покрышки, прилежащее ядро, ПФК, миндалину. И там он усиливает влияние дофамина на целеориентированное поведение{125}.

В этих открытиях вряд ли стоит сомневаться, они надежны, как только могут быть надежны результаты в нашем деле{126}. Но, добравшись до главы 8 и рассмотрев работу генов, связанных с выделением серотонина, мы увидим, как вся картина смешается, превратится в противоречивую путаницу. Только намекну на то, что нас ждет: один из вариантов гена, участвующего в серотониновой истории, – это «ген воина», как его с серьезным видом называют ученые; и если у убийцы, совершившего преступление в горячке возбуждения, обнаруживают данный вариант, то для некоторых судей это является основанием к смягчению приговора.

Выводы

Пришло время подытожить наши вводные записи о нервной системе и ее роли в просоциальном и антисоциальном поведении. В них обсуждаются в основном три темы: место организации страха, агрессии и горячности – миндалина; место организации награды и удовольствия, предвкушений и мотивации – дофаминергическая система; место регуляции и ограничения поведенческих импульсов – лобная кора. В следующих главах будут рассмотрены дополнительные отделы мозга и нейромедиаторы. Но пусть вас не беспокоит нагромождение новой информации, мало-помалу, по мере чтения, все эти отделы мозга, нейромедиаторы, нервные пути станут вашими хорошими знакомыми.

Не будем отвлекаться и вернемся к итогам. Полезно, во-первых, подчеркнуть, о чем нейробиологические исследования нам НЕ сообщают. О трех вещах:

а) Нейробиология не должна доказывать очевидного, хотя порой очень соблазнительно применить ее именно для этого. Вот, например, человек жалуется, что из-за своего ужасного зловредного соседа он не может сосредоточиться и нормально работать. Отправьте такого на томографию и покажите разные фотографии; фотография соседа вызовет мгновенный взрыв активности в миндалине. «Ага! – скажут все. – Вот мы и доказали, что пациент и вправду боится соседа!»

Для доказательства внутренних психических состояний совсем не требуется нейробиология, они и без того ясны. Примером подобных заблуждений может служить изучение гиппокампа у ветеранов войны во Вьетнаме, страдающих ПТСР. Исследования показали атрофию гиппокампа у таких пациентов, что согласуется с общим влиянием стресса на гиппокамп, и это хорошо известно, в том числе и из работ моей лаборатории. Результатами подобных исследований широко размахивали в Вашингтоне, убеждая скептически настроенную публику, что ПТСР – это органическое поражение, а не невротическое притворство. Я думал тогда, что если этих законников убеждает в серьезности органических поражений при ПТСР у вьетнамских ветеранов только томография мозга, то у них у самих с мозгом проблемы. Тем не менее требовалось именно томографическое сканирование, чтобы доказать публике, что ПТСР формируется при органическом поражении мозга.

Нам кажется, что чем ярче нейробиологические доказательства, тем надежнее заключения. Отсюда и заявления типа «мы знаем, что у пациента настоящие проблемы, а не надуманные, потому что нейробиология нам это доказала». Но это попросту неверно. Опытный нейропсихолог может по легким отклонениям в запоминании и обучении установить, что происходит с человеком, – причем гораздо точнее и лучше любого самого навороченного томографа.

Нельзя использовать нейробиологию для доказательства ощущений или мыслей.

б) У нас сегодня развелось множество всяческих «нейро». Помимо добротных старомодных нейроэндокринологии и нейроиммунологии нас окружают нейроэкономика, нейромаркетинг, нейроэтика и – без шуток – нейролитература и нейроэкзистенциализм. Зазнавшийся нейробиолог может решить, что его наука объясняет все. Но тут нас поджидает опасность, ехидно подчеркнутая заглавием заметки Адама Гопника в The New Yorker: «Нейроскептицизм». В ней говорится, что, объяснив все, мы будем готовы понять и простить все. Подобные идеи переносят нас в самый центр дебатов в новой области, т. н. нейрозаконодательстве{127}. В главе 16 я постараюсь объяснить, что понимание не обязательно ведет к оправданию и прощению. С моей точки зрения, термин «прощение» и другие, связанные с уголовным судопроизводством (такие как зло, волевой акт, порицание), не имеют к науке никакого отношения, а потому в научно ориентированных дискуссиях их лучше не использовать.

в) Еще одна опасность заключается в определенной двойственности оценок, которую негласно предлагает нейробиология. Представим человека, который в запальчивости совершил ужасающее преступление. И вот нейробиологи, просканировав его мозг, обнаруживают, что у него отмерли почти все нейроны префронтальной коры. Немедленно появляется соблазн объявить поступок «биологическим» или «органическим», сравнивая его с проступком некоего гипотетического субъекта с нормально работающей ПФК. Но нельзя забывать, что ужасный поступок в любом случае будет «биологическим» – как с нормальной, так и с дефицитной ПФК. Просто нам, с нашим примитивным нейробиологическим инструментарием, проще понять дефицит ПФК, чем иные нюансы функционирования.

И во-вторых, посмотрим, о чем они сообщают.

Нейробиологические исследования могут рассказать, чем занимаются разные отделы мозга. Становясь все тоньше и изощреннее, они благодаря растущему разрешению нейросканеров могут теперь выявлять отдельные нейронные связи. И вот уже в статьях пишут не «Этот стимул активирует отделы мозга А, В и С», а «Этот стимул активирует и А, и В, а затем, в случае активации B, возбуждается и С». По мере детализации исследований все труднее становится выявить специфику функций каждого отдельного участочка. Вот, например, область распознавания лиц на вентральной поверхности веретенообразной извилины. Эта область возбуждается при взгляде на лица, и она работает у всех приматов, не только у людей. Мы, приматы, разумеется, общественные животные.

Но с работой Изабел Готье из Университета Вандербильта у нас появились новые данные о функциях этой области{128}. Покажите заядлым автолюбителям картинки с машинами – и она у них возбудится. Покажите картинки с птичками страстному орнитологу – и у него тоже возбудится область распознавания лиц. Так что эта область связана не столько с лицами, сколько с эмоционально значимыми предметами, для каждого своими.

Можно сказать, что изучение поведения важно для расшифровки природы мозговой деятельности. Нам очень интересно, что если индивид совершает поступок А, то это означает взаимодействие в его в мозге областей Х и У. Но так же интересно и обратное: если у человека активируется область А, то он совершит поступки X и Y. Значит, изучение мозга помогает понять природу поведения. Меня, например, чрезвычайно захватывает двойная роль миндалины в оформлении как агрессии, так и страха; не поняв первую функцию, не поймешь и вторую.

И наконец, последний важный аспект, что лежит в основе этой книги. Нейробиология производит мощное впечатление, но все же мозг – не то место, где зарождается поведение. Оно «исходит» не из мозга. Мозг – это просто точка сбора, где все сходится вместе и, собравшись единым фронтом, инициирует поведение. Об участниках сбора, факторах, влияющих на поведение, – в следующих главах.

Глава 3

За секунды и минуты до…

Все получается из чего-то. Так и мозг не есть вещь в себе.

Благодаря тому, что в мозге все время что-то происходит, в мышцы поступает команда: «Давай, взведи курок!» Или – «Коснись той руки!» Могу поспорить, что прямо перед командой что-то в окружающей действительности запустило эти действия. И отсюда следуют ключевые вопросы этой главы:

а) Какие внешние стимулы, по каким сенсорным каналам и в каких частях мозга привели к конкретным результатам?

б) Осознаем ли мы присутствие этих внешних стимулов?

в) Назначает ли мозг особо чувствительные для нас стимулы?

И конечно же:

г) Важно ли все это для понимания поведения – как самого похвального, так и самого ужасного?

Мозг активируется за счет самой разной сенсорной информации. Мы можем легко это увидеть, рассмотрев широкий диапазон стимулов у различных животных. Часто мы даже не представляем, о чем именно идет речь, потому что они ощущают мир в недоступном для нас диапазоне или чувствуют нечто, нам совсем незнакомое. Чтобы понять, что происходит с животным, нам нужно начать думать, как это животное. Так что давайте попробуем рассмотреть этот вопрос с точки зрения этологии, т. е. расспросить животное на его же языке.

Универсальные правила против натруженных ног

Этология сформировалась в Европе в начале XX столетия; это был ответ бихевиоризму, американскому бренду в психологии. Бихевиоризм «ввел в обращение» Джон Уотсон, а главной фигурой бихевиоризма стал Беррес Фредерик Скиннер. Последователей этого направления волновала общность поведения животных. Их войны разворачивались вокруг божка универсальности, который выглядел примерно так: в ответ на поощрение особь наверняка будет повторять соответствующее поведение, тогда как в отсутствие поощрения или, что еще хуже, если поведение наказуемо, вероятность данного поведения устремится к минимуму. Любое поведение можно превратить в привычку с помощью т. н. оперантного обучения (или обусловливания) – процесса, регулирующего получение особью от окружающей среды поощрения и наказания. Данный термин был введен в употребление самим Скиннером.

Таким образом, согласно бихевиористам (или «скиннерианцам» – Скиннер из кожи вон лез, чтобы термины стали синонимами), практически любое поведение можно сделать частым или редким или даже совсем выключить.

Если все организмы подчиняются этим непреложным правилам, то изучать поведение можно на наиболее удобных животных. Так, большинство исследований бихевиористы проводили на крысах или любимых Скиннером голубях. Бихевиористы обожали факты и чтобы все было точно подсчитано; животные нажимали рычаги или склевывали что-нибудь определенное количество раз в «камерах оперантного обусловливания» («камерах Скиннера») – и получались цифры. И что бы ни обнаружилось, это считали приложимым ко всем видам животных. Голубь, крыса, мальчик – все равны, как учил Скиннер. Получился бездушный робот[75].

Часто бихевиористы оказывались правы по поводу какого-нибудь поведения, но не менее часто и крупно ошибались, т. к. множество видов поведения «не соглашалось» следовать правилам бихевиористов[76]{129}. Детеныш грубой мамаши-крысы или обезьяны, когда вырастет, будет к ней привязан сильнее, чем если бы она была ласкова. И куда девать правила бихевиористов, когда мы наблюдаем любовь к насильнику?

В это самое время в Европе рождалась этология. По контрасту с приверженностью бихевиористов к универсальности и схожести поведения у разных видов этологи почитали поведенческое разнообразие. Они делали акцент на том, что каждый вид в ответ на специфические запросы организма развивал собственное особое поведение. Поэтому исследователь, чтобы что-то понять, должен был непредвзято наблюдать животных в их естественной среде обитания. («Исследовать социальное поведение крыс в клетке – это то же самое, что изучать плавание дельфинов в ванне» – вот знаменитая присказка приверженцев данного направления.) Этолог поставил бы вопросы так: «В чем сущность конкретного поведения? Что спровоцировало эти конкретные действия? Нужно ли было обучаться этим действиям? Какова эволюция данного поведения? Имеется ли у него адаптивная ценность?» Приходские священники XIX в. отправлялись на природу собирать бабочек, упивались разнообразием расцветок их крыльев и восхищались мастерством Господа Бога. Этологи XX в. отправлялись на природу коллекционировать поведенческие акты, упивались их разнообразием и восхищались мастерством эволюции. По контрасту с учеными в белых лабораторных халатах они надевали походные ботинки и гордились натруженными ногами[77].

Сенсорные триггеры поведения у некоторых видов

Опираясь на концепции этологии, давайте рассмотрим сенсорные триггеры поведения у животных[78]. Это, во-первых, слух. Звуками животные угрожают, объявляют о чем-то, соблазняют. Птицы поют, лошади ржут, обезьяна-ревун ревет, орангутаны так орут, что их слышно на километры вокруг. Самая изощренная информация передается с помощью звуков: например, когда у самки панды происходит овуляция, ее голос становится выше – таким, какой нравится самцам. Подобное переключение и предпочтение отмечено и у людей{130}.

Во-вторых, на поведение влияют зрительные стимулы. Собаки «подбираются», чтобы пригласить поиграть, птицы расправляют перья, обезьяны обнажают клыки в «угрожающем оскале». Ключевые визуальные сигналы, свойственные облику «хорошенького ребеночка» (большие глаза, укороченная мордочка, скругленный лоб), заставляют млекопитающих с сумасшедшей энергией заботиться о детеныше. Стивен Джей Гулд считал Уолта Диснея невоспетым этологом, потому что тот сумел понять, какие именно модификации превратят грызунов в Мики и Минни[79]{131}.

Еще животные передают информацию такими способами – и это в-третьих, – которые мы не можем зарегистрировать, поэтому от исследователя требуется большая изобретательность, чтобы «поговорить» с животным на его языке{132}. Тысячи животных ощущают запаховые метки феромонов – в этих запахах заключена информация о половой принадлежности, возрасте, репродуктивном состоянии, здоровье, генетических особенностях. Некоторые змеи видят в инфракрасном диапазоне; электрические угри ухаживают с помощью «электропесен»; летучие мыши создают помехи эхолокационным сигналам друг друга, когда соревнуются за корм; пауки узнают о вторжении на их территорию по специфическим вибрациям паутины. Или вот так: пощекочите крысу – и она запищит ультразвуком: это у нее активируется мезолимбическая дофаминовая система.