Лечение рака и многих других заболеваний новым растительным препаратом «Цикутин»

За рубежом отмечается значительный рост числа больных с посттромбофлебатическими язвами. В США в 70-е – начале 80-х годов 20 века ежегодно насчитывалось около 500 тыс. пациентов с таким диагнозом, а в Великобритании 7% населения страдали этой болезнью. В Германии и Швеции по статистическим данным прошлого столетия к нетрудоспособности чаще всего приводили именно трофические язвы. В бывшем СССР из 36 млн. больных с варикозным расширением вен у 250 тыс. были трофические язвы. Согласно некоторым исследователям, у 36% больных трофические язвы развиваются на фоне хронической венозной недостаточности, чаще всего у женщин (27%).

Государство ежегодно затрачивает много средств на лечение и социальное обеспечение таких больных. Так, в 70-е годы прошлого столетия в СССР расходы составляли несколько миллионов рублей. В США на лечение одного больного уходило 10–15 тысяч долларов. А в Англии на лечение этих больных ежегодно расходуется 3–5 миллионов стерлингов.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что венозные язвы – не только медицинская проблема, но социально-экономическая, так как ущерб наносится здоровью людей и экономике стран.

Клинико-морфологические изменения при трофических язвах нижних конечностей. Независимо от генеза трофических язв у больных наблюдаются дистрофические изменения, также характерны явления некроза кожи и подкожных тканей, вялые грануляции, обильные фибриноидные налеты и гнойные выделения, обильное запотевание нижних конечностей, пораженных язвой. Наблюдаются образование корки, отмирание тканей, микробное обсемянение, рубцово-измененные края, края язвы. В период прогрессирования болезни характерны значительные боли в ногах и отечность нижних конечностей вследствие тромбоза глубоких и поверхностных вен и артерий голени и стопы.

Схема лечения трофических язв нижних конечностей:

1-й день – 1,0 мл; 2-й день – 1,5 мл; 3-й день – 2,0 мл; 4-й день – 2,0 мл;

5-й день – 2,5 мл; 6-й день – 2,5 мл; 7-й день – 2,5 мл; 8-й день – 3,0 мл;

9-й день – 3,0 мл; 10-й день – 3,0 мл; 11-й день – 2,5 мл; 12-й день – 2,5 мл;

13-й день – 2,0 мл; 14-й день – 2,0 мл; 15-й день – 2,0 мл; 16-й день – 2,0 мл;

17-й день – 2,0 мл; 18-й день – 2,0 мл; 19-й день – 1,5 мл. Далее по 1,0 мл до конца курса лечения. На курс лечения потребуется около 60,0 мл препарата. При обширных и глубоких язвах голени и столы лечение стоит повторить через две-три недели.

Клинические симптомы и морфологические изменения во время и после лечения препаратом «Цикутин». Необходимо сразу отметить, что заживление трофических язв (восстановление мягких тканей) происходит со дна образовавшейся язвы, потом уже регенерируются края. Еще во время лечения уменьшаются или полностью стихают воспалительные процессы, боли, паратравматическая экзема, отеки голени и стопы. Появляются мелкозернистые, сочные, кровоточащие грануляции очагов краевой эпителизации вокруг язвы.

После полного курса лечения трофические язвы покрываются в глубоких слоях мягкой соединительной тканью, а сверху эпителиальной тканью.

Важен тот факт, что запотевание голени и стопы может продолжаться несколько недель, даже после заживления трофических язв, пока полностью не восстановится коллатеральное лимфо– и кровообращение в молодой ткани.

Профилактика трофических язв голени и стопы заключается в своевременном лечении тромбофлебита нижних конечностей,

Лечение туберкулеза препаратом «Цикутин»

в комплексе с противотуберкулезными химиопрепаратами

Возбудители туберкулеза – кислотоустойчивые микобактерии. Эти микобактерии были открыты Р. Кохом в 1882 году. Известны несколько видов микобактерии туберкулеза: Micobacterium tubercuiosis (человеческий вид), Micobacterium africanum (промежуточный вид) и Micobacterium bovis (бычий вид), которые относятся к роду Micobacterium, семейству Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis. В 92% возбудителем болезни у человека являются микобактерии человеческого вида, и только в 3% – микобактерии бычьего и промежуточного вида.

Микобактерии туберкулеза попадают в организм человека различными путями: аэрогенно, энтерально (через желудочно-кишечный тракт), через поврежденную кожу и слизистую оболочку. Основным считается аэрогенный путь.

Различают несколько форм туберкулеза: первичный, диссеминированный, очаговый вторичный, инфильтративный и туберкулема.

Первичный туберкулез. Наиболее частой формой первичного туберкулеза является бронхоаденит, нередко протекающий без казеинфикации лимфатических узлов и формирования очагов в легких. При снижении сопротивляемости организма в лимфатических узлах развивается специфическое воспаление творожистого некроза. Изменения распространяется на капсулу и прилегающие участки легкого, при этом формируется прикорневой инфильтрат, как правило, неспецифической природы. Этот процесс может затрагивать стенки бронхов, что приводит к образованию микрофистул.

В случае прогрессирования первичного комплекса пневматический фокус увеличивается а размерах, подвергается казеинфикации с формированием острых пневмониогенных каверн. В дальнейшем вокруг каверн образуется соединительнотканная капсула и первичный туберкулез переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Диссеминированный туберкулез. После первичного туберкулеза может возникнуть форма туберкулезного поражения, проявляющаяся в виде распространенной лимфогематогенной диссеминацией. Хронические формы диссеминированного туберкулеза чаще встречаются у взрослых. В легочной ткани наряду с эмфиземой и фиброзными изменениями могут быть инкапсулированные казеозные очаги, четко ограниченные от окружающей ткани. Очаги, как правило, имеют продуктивный характер, локализуются преимущественно на верхушечных сегментах.

Хронический гематогенный диссеминированный туберкулез легких может осложняться формированием своеобразных каверн округлой формы, которые располагаются в симметричных отделах легких и называют их «штампованные каверны».

При прогрессирующем течении диссеминированный туберкулез является исходно формой для вторичного очагового туберкулеза.

Очаговый (вторичный) туберкулез. Очаговый туберкулез является одним из наиболее распространенных форм туберкулеза. Эта форма связана с образованием очагов-отсевов, которые в дальнейшем ведут к образованию новых в непосредственной близости от раннее возникших. В связи с этим очаговый туберкулез характеризуется наличием целой группы очагов казеоза, локализовавшихся преимущественно односторонне, чаще справа в верхней доле, субплеврально.

Исходом очагового туберкулеза при благоприятном течении процесса является развитие фиброза как в очагах, так и вокруг них.

Инфильтративный туберкулез. Эта форма туберкулеза обычно возникает вследствие обострения очагового туберкулеза. При этом чаще всего в 1 и 2 бронхолегочных сегментах появляются уплотнения диаметром 2–3 см. В его центре возникают мелкие очаги казеоза, вокруг последних образуется зона перифокального воспаления. Расплавление казеоза в очаге и прорыв казеозных масс в бронхах приводят к образованию на месте инфильтрата острой каверны.

Туберкулема. К этой форме туберкулеза относятся разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные очаги округлой формы диаметром 1 см. Для того чтобы обнаружить микобактерию туберкулеза в организме человека в основном используют лабораторные исследования. Главная задача лабораторных исследований – бактериологическая диагностика мокроты или другого материала (спинномозговой жидкости, мочи, эксудата, промывных вод бронхов, желудка и т.д.).

* * *

Морфологические изменения при туберкулезе разнообразны – от остронекротических казеозных очагов до малых изменений параспецифических и неспецифических реакций тканей на микобактерии туберкулеза. Изменения зависят от формы стадии, локализации и распространенности патологического очага.

Туберкулез начинается с воспалительной реакции неспецифического характера. В эксперименте при внутриклеточном заражении вирулентной культурой микобактерии животных уже через сутки возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, межальвеолярные перегородки инфильтрируются мононуклеарами, лимфоцитами, сегментоядерными лейкоцитами. В дальнейшем вокруг полнокровных отечных сосудов обнаруживается скопление лимфоцитов, а в просветах альвеол – макрофагов. Формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки или гранулемы, в которых появляются эпителиальные клетки.

Через один-полтора месяца определяются специфичные для туберкулеза эпителиоидно-клеточные бугорки или гранулемы и более крупные очаги с многоядерными клетками и некротическими участками в центре. В зависимости от степени вирулентности инфекции и реактивности макроорганизма бугорки могут быть: экссудативными, лимфоцитарными, продуктивными, эпителиоидно-гигантоклеточными и некротическими. Вокруг сосудов и бронхов видны большие скопления лимфоидных элементов. При прогрессировании туберкулеза бугорки образуют крупные очаги, из которых формируются пневмонические фокусы с участками казеозного (творожистого) некроза в центре их.

Воспаление может распространиться и на бронхи. При инфильтрации казеоза лейкоцитами, выделяющие протеолитические ферменты, казеоз может расплавляться и перфорировать в просвет бронха. Образовавшаяся при распаде инфильтрата каверна служит источником поступления микобактерии туберкулеза в другие отделы легких и образования новых очагов. инфильтратов, каверн. Каверна может образоваться и при изъязвлении инфильтрата в стенке бронха.

В настоящее время лечение туберкулеза легких и других органов заключается в проведении длительных и многократных курсов химиотерапии противотуберкулезными препаратами в течение одного, двух и более лет. Возможно, за такой большой период фтизиатры могут добиться бактериовыделения и закрытия каверн путем лечения туберкулеза легких синтетическими химиопрепаратами. Но необходимо подчеркнуть, что длительный прием противотуберкулезных препаратов может привести к серьезным осложнениям со стороны печени, почек, сердечно-сосудистой и иммунной систем организма больного.

С открытием уникального препарата «Цикутин» (на основе растения цикута) медицинская и социальная проблема туберкулеза может быть разрешима в короткие сроки, примерно за шесть месяцев, а при некоторых формах данного заболевания даже за три-четыре месяца. Мною это доказано на примере нескольких больных туберкулезом легких.

Схема лечения препаратом «Цикутин» туберкулеза легких в комбинации с противотуберкулезными химиопрепаратами.

Первый курс лечения:

1-й день – 1,0 мл; 2-й день – 1,5 мл; 3-й день – 2,0 мл; 4-й день – 2,5 мл;

5-й день – 3,0 мл; 6-й день – 5,0 мл; 7-й день – 5,0 мл; 8-й день – 5,0 мл;

9-й день – 3,5 мл; 10-й день – 3,0 мл; 11-й день – 3,0 мл; 12-й день – 2,5 мл; с 13-го дня по 2,0 мл до конца курса лечения. Продолжительность первого курса лечения около 3 недель. На курс лечения расход препарата составляет

50,0–60,0 мл.

Следует при этом отметить, что прием препарата «Цикутин» при туберкулезе производится параллельно с приемом противотуберкулезных химиопрепаратов в течение всего периода лечения. Курсы «Цикутина» нужно проводить с интервалом 3-4 недели между курсами. Для полного излечения от туберкулеза следует провести 3-4 курса лечения препаратом «Цикутин», при тяжелых формах туберкулеза необходимо провести не менее 4-5 курсов лечения данным препаратом.

Второй курс лечения:

1-й день – 2,0 мл; 2-й день – 3,0 мл; 3-й день – 5,0 мл; 4-й день – 5,0 мл;

5-й день – 5,0 мл; 6-й день – 3,5 мл; 7-й день – 3,0 мл; 8-й день – 2,5 мл;

9-й день – 2,5 мл; с 10-го дня по 2,0 мл до конца курса лечения. Максимальную суточную дозу препарата, которую назначают один раз в процессе лечения, при втором курсе можно довести до 7,0–9,0 мл.

Третий курс лечения туберкулеза данным растительным препаратом также проводится через три-четыре недели по идентичной схеме второго курса.

При прохождении дальнейших курсов лечения препаратом «Цикутин» максимальную суточную дозу следует уменьшить до 3,0–4,0 мл.

Клинико-морфологические изменения во время и после лечения туберкулеза препаратом «Цикутин». Уже во время первого курса происходит активное рассасывание мелких и средних воспалительных инфильтратов, казеозных очагов, каверн, которые в последующем замещаются мягкой молодой соединительной тканью – фиброзом. При этом может наблюдаться повышение температуры тела до 37,3–37,5°С, которая обычно держится в течение одной недели. Такая кратковременная реакция связана с поступлением продуктов распада в организм больного вследствие разрушений туберкулезных очагов под воздействием препарата. У больных в этот период может открыться частый кашель с выделением мокроты зеленоватого цвета, особенно по утрам. В дневное и вечернее время незначительный кашель сопровождается выделением слизи белого цвета. Могут также появиться боли в области грудной клетки. По мере рассасывания патологических участков и замещения их соединительной тканью эти симптомы постепенно проходят.

Второй курс лечения данным природным препаратом в комплексе с химиотерапией протекает более благоприятно, но кашель с выделением мокроты может присутствовать во время курса в течение двух недель. Третий и последующий курсы могут протекать бессимптомно.

Уже после второго и особенно после третьего курса лечения туберкулеза легких большие воспалительные инфильтраты, каверны и туберкулемы полностью рассасываются под воздействием препарата «Цикутин» с последующим замещением их молодой соединительной тканью. В лимфатических узлах также происходят процессы инкапсуляции и обызвествления казеозных масс, с образованием в последующем участков кальциноза.

Как показали исследования компьютерным томографом, у больных туберкулезом легких, прошедших один или два курса лечения препаратом «Цикутин», на срезах легочной ткани можно обнаружить вместо туберкулезных каверн пустые места, «дырки», которые появились вследствие рассасывания каверн под действием данного растительного препарата. Через некоторый промежуток времени такие «дырки» в легочной ткани замещаются соединительной тканью путем процесса регенерации и на снимке можно обнаружить участки фиброза.

После вышесказанного следует обосновать сокращение срока лечения туберкулеза препаратом «Цикутин» в комбинации с противотуберкулезными препаратами до 4–6 месяцев вместо 1-2 лет.

Во-первых: растительный препарат «Цикутин» обладает высоким антибактериальным свойством, оказывает протеолитическое действие на цитоплазматическую мембрану многих бактерий и вирусов. При этом максимальные дозы препарата оказывают протеолитическое действие и на цитоплазматическую мембрану микобактерий туберкулеза, после чего микобактерия без наружной мембраны не может существовать в организме больного.

Во-вторых: препарат «Цикутин» быстро, уже во время первого курса, начинает разрушать (производить распад) и в последующем рассасывать в легких туберкулезные очаги (казеозные массы, каверны, инфильтраты, туберкулемы), где обычно происходит бурное размножение и развитие туберкулезных микобактерий. После полного рассасывания таких туберкулезных очагов микобактерии туберкулеза начинают свободно циркулировать по всему организму и при этом могут быть легко обезврежены противотуберкулезными химиопрепаратами.

В-третьих: препарат «Цикутин» своим протеолитическим и фибринолитическим действием способствует разрушению (производит распад) плотной соединительно-тканной капсулы туберкулезного очага с последующим его рассасыванием. Тем самым этот растительный препарат открывает «ворота» для быстрого обезвреживания химиопрепаратами микобактерий туберкулеза в самих очагах и в последующем быстрому прекращению бактериовыделения и закрытия каверн.

Следует добавить, что без рассасывающей терапии полного и быстрого излечения добиться невозможно, так как противотуберкулезные препараты в туберкулезный очаг плохо проникают через плотную соединительно-тканную капсулу (барьер).

В заключение главы необходимо подчеркнуть, что препарат «Цикутин», таким образом, способствует быстрой ликвидации очагов размножения и развития микобактерий туберкулеза. Поэтому в комбинации с химиопрепаратами на 1/2 или 2/3 раза сокращается продолжительность лечения такого тяжелого и трудно излечимого заболевания, как туберкулез.

Лечение кистозных образований различных органов

препаратом «Цикутин»

Киста – патологическая полость с жидким содержимым, ограниченная эпителиальной, эндотелиальной или соединительно-тканной оболочкой.

По механизму образования различают кисты:

Ретенционные

Фолликулярные

Врожденные (дермоидные)

Травматические

Опухолевые

Наиболее распространенными считаются ретенционные кисты (как правило, приобретенные), которые встречаются в различных железисто-секреторных и прочих паренхиматозных органах. Киста является следствием затруднения или полного прекращения оттока секрета из органа вследствие закупорки канальцев или протока конкрементом, пробкой из сгустившегося секрета, сдавливания протока опухолью или воспалительным инфильтратом. Секрет, накапливаясь в канальцах, протоке или в железистой дольке, растягивает их, образуя постепенно увеличивающуюся полость с сальным, слизистым, водянистым и другим содержимым. Таковы кисты сальных, слюнных, щитовидной и молочной желез, фолликулярные кисты яичников и предстательной железы, а также кисты печени и почек. Стенки таких кист в основном выстланы эпителием протока того органа, где они расположены.

Лечению препаратом «Цикутин» (70% настойкой из растения цикута) поддаются почти все виды кист, кроме дермоидных. Лечение кист женских половых органов было описано а предыдущем разделе.

Схема лечения препаратом «Цикутин», независимо от того, в каком органе расположена киста, почти одинаковая; дозирование препарата зависит от величины кистозного образования.

Схема лечения ретенционных кист различных органов значительной величины:

1-й день – 1,0 мл; 2-й день – 1,5 мл; 3-й день – 2,0 мл; 4-й день – 2,5 мл;

5-й день – 2,5 мл; 6-й день – 3,0 мл; 7-й день – 5,0 мл; 8-й день – 5,0 мл;

9-й день – 5,0 мл; 10-й день – 3,5 мл; 10-й день – 2,5 мл; 11-й день – 2,5 мл;

12-й день – 2,0 мл; 13-й день – 2,0 мл; 14-й день – 2,0 мл; 15-й день – 2,0 мл;

16-й день – 2,0 мл; с 17-го дня – по 1 мл до конца курса лечения. На курс лечения кисты требуется около 50,0–60,0 мл препарата.

В процессе лечения мелких кистозных образований щитовидной, молочной, слюнных желез, печени и почек максимальную суточную дозу препарата можно уменьшить до 3,0 мл, а детям – до 2,0 мл.

Клинико-морфологическис изменения, происходящие во время и после лечения кисты. По мере приема «Цикутина» происходит полное разрушение эпителиальной оболочки кисты и рассасывание содержимого кисты. Вследствие этого в первые дни лечения могут появиться незначительные боли в области того органа, где расположено патологическое образование. Может также повыситься температура тела до 37,2°С. По мере рассасывания кистозной оболочки И ее содержимого эти симптомы проходят.

Следует отметить, что во время лечения данным препаратом кисты почки необходимо ежедневно следить за цветом и прозрачностью мочи. Моча уже в первые дни приема препарата «Цикутин» может стать мутной, желтовато-бурой или цвета крепкого чая, сильно пенистой, со зловонным запахом. Это связано с распадом оболочки кисты под действием природного препарата и выведением ее содержимого с мочой. Поэтому во время лечения у больного появляется в первые дни протеинурия, липурия, гематоурия, также в моче присутствует большое количество бактерий, эпителиальных клеток, лейкоцитов и слизи. Такой патологический процесс может продолжаться в течение двух недель, а ближе к концу курса лечения цвет и прозрачность мочи приходят к физиологической норме.

При исследовании на ультразвуковой аппаратуре можно обнаружить замещение кист больших размеров соединительной тканью (фиброзом). Мелкие кисты и фолликулярные кисты яичников обычно замещаются молодой железистой тканью, которая отличается на снимке затемнением и не имеет таких четких границ, как кистозное образование.

Лечение препаратом «Цикутин» некоторых вирусных заболеваний

Препарат «Цикутин» обладает высоким противовирусным свойством. Механизм действия «Цикутина» на вирусную клетку схож с механизмом действия препарата на клетки злокачественных опухолей. Биологически активные вещества, содержащие в этом растительном препарате, лизируют (растворяют) мембрану вирусной клетки. В результате вирусная клетка погибает, то есть вирус без мембраны (наружной оболочки) уже не вирус. В последствии чужеродный белок вирусной природы постепенно выводится из организма больного через выделительные системы, в основном через почки, частично через кишечник.

В своей медицинской практике мне приходилось заниматься таким вирусным заболеванием, как цитомегаловирус. Цитомегаловирус (СМУ) в основном повреждает клетки центральной нервной системы и легочную ткань. Раньше это вирусное заболевание считалось практически неизлечимым, да и сегодня вирусологи не могут найти необходимого препарата. В том случае, если вопрос с открытием уникального препарата «Цикутин» затянется надолго, то инфекционисты в дальнейшем также будут бить тревогу по поводу прогрессирования этого вирусного заболевания.

Лечение цитомегаловируса можно проводить по двоякой схеме: укороченной, когда максимальная суточная доза составляет 10,0 и удлиненной, с максимальной суточной дозой 5,0 мл.

Лечение цитомегаловируса по удлиненной схеме:

1-й день – 1,0 мл; 2-й день – 1,5 мл; 3-й день – 1,5 мл; 4-й день – 2,0 мл;

5-й день – 2,5 мл; 6-й день – 3,0 мл; 7-й день – 5,0 мл; 8-й день – 5,0 мл;

9-й день – 5,0 мл; 10-й день – 3,0 мл; 11-й день – 3,0 мл; 12-й день – 2,5 мл;

13-й день – 2,0 мл; 14-й день – 2,0 мл; 15-й день – 2,0 мл; 16-й день – 2,0 мл;

17-й день – 1,5 мл; 18-й день – 1,5 мл. Далее по 1,0 до конца курса лечения.

В моей медицинской практике лечение цитомегаловируса препаратом «Цикутин» проходили несколько больных. Результаты, оказавшиеся весьма неожиданными, были одобрены сотрудниками кафедры инфекционных болезней одного из медицинских вузов России.

Перед лечением результаты анализов крови и мочи на цитомегаловирус были очень плохими: в крови присутствовал высокий титр-антител к СМV-М к СМV-G, в моче был найден ДНК СМV.

После проведения одного курса лечения препаратом «Цикутин» результаты анализов крови и мочи значительно улучшились: в крови показатель титра-антител к СМV-М приблизился к норме, титр-антител

к СМV-G был отрицательным, а в моче ДНК СМV не обнаружен.

Больные сдавали анализы крови и мочи на цитомегаловирус один раз в год в течение трех лет. Тем не менее показатели крови и мочи на цитомегаловирус в худшую сторону не менялись. В крови титр-антител к цитомегаловирусу оставался отрицательным, а в моче ДНК цитомегаловируса также не найден.

О положительном результате лечения больных с цитомегаловирусом можно судить даже по результатам анализа мочи. Отсутствие ДНК цитомегаловируса в моче говорит о том, что его уже не должно быть в организме человека.

Следует отметить, что повторные анализы крови и мочи на цитомегаловирус после лечения препаратом «Цикутин» необходимо сделать спустя полтора-два месяца, а лучше через три месяца, так как после выздоровления больных с вирусной инфекцией или даже со злокачественными новообразованиями чужеродный белок в основном вирусной природы из организма будет выводиться очень медленно.

О противовирусных свойствах «Цикутина» можно убедиться на примере вируса гриппа. Даже после однократного приема препарата, максимальная суточная доза которого составляла 5,0 мл, больные гриппом выздоравливали через один или два дня.

Инфекционистам, вирусологам следует обратить внимание на то, что препарат «Цикутин», полученный из уникального растения цикута, возможно, способен уничтожить вирусы СПИДа и атипичной пневмонии. На данный момент это всего лишь предварительное предположение. Максимальную суточную дозу в этом случае, по-моему, следует довести до 10,0 мл. Эта доза допустима для человека, но смертельна для вируса.

Заключение главы 2.

После курсов лечения, проведенных препаратом «Цикутин», больные со злокачественными новообразованиями полностью выздоравливают. Рецидивов этих заболеваний и нарушений функции органов в 70–80% случаев не наблюдается.