Строение и поведение рефлекторного механизма в ЦНС при адаптивной регуляции кризисных участков в общей физиологической системе организма

Очаг тела с признаками эндогенной патогенности вступает в противоречие с общей физиологической системой организма, которое выражает биологический закон борьбы за существование. Ожоговый участок тела, вызванный взаимодействием с высокой температурой, реагирует и вступает в стрессовый конфликт со здоровой частью организма, образуя этим локальную зону сосудистого шока. «Сила» шоковой реакции зависит от площади и глубины поражаемой поверхности тела. Это означает, что жизнь пострадавшего находится в опасности. В условиях регуляторного антагонизма локальная зона шока и общая физиологическая система организма оказывают взаимное влияние друг на друга. Антагонизм между локальной зоной шока и общей физиологической системой проявляется стремлением взаимно подавлять деятельность друг друга. На исход локальной зоны шока (кризисный участок тела) влияет защитная жизнедеятельность общей физиологической системы. Защитная жизнедеятельность общей физиологической системы обеспечивается рефлекторным управлением со стороны ЦНС. Под рефлекторным управлением адаптивные усилия общей физиологической системы стремятся вырвать тактическую и стратегическую инициативу у локальной зоны шока. Однако, если агрессивные усилия локальной зоны шока способом болевых ощущений смогут подавить активность защитной деятельности зоны общей физиологической системы, то подобная ситуация может поставить организм на грань существования. Результатом борьбы между зонами дестабилизации и стабилизации является формирование между ними границы противодействия – зона противошока. Местное взаимодействие между зонами шока и общей физиологической системы характеризует появление в кризисном участке тела нового явления, которому автор дал название адаптивно-функциональный комплекс. Адаптивно-функциональный комплекс представляет собой локальный участок тела с признаками местной адаптации, вызванный рецепторными и между рецепторными взаимодействиями. С отступлением на расстояние от зоны шока к благополучным участкам общей физиологической системы, сила воздействия патогенности сенсорного сигнала для отдаленных афферентных рецепторов затихает. В связи с этим, зону противошока следует рассматривать как результат появления зоны с защитной реакцией, вызванной противодействием между рецепторами зоны шока и вне зоны шока. Причинное взаимодействие между аффекторными рецепторами в кризисных участках тела становится причиной функциональной интеграции прилежащих им в сером веществе спинальных клеточных нейронов. В результате этого интеграция спинальных нейронов образует рефлекторный центр, обладающий очаговой активностью. Возникает система локальной адаптации. В системе локальной адаптации чрезвычайный раздражитель запускает деятельность низшего (спинального) звена управления, образует в нем очаг возбуждения и является причиной формирования первого уровня адаптивно-регуляторной программы (АРП). АРП показывает, как чрезвычайный импульс автоматически распространяется и трансформируется в резервных структурах рефлекторного механизма. Иными словами, рефлекторный механизм, являясь аппаратом экстренного реагирования, автоматически срабатывает на сигнал об опасности и этим создаёт в структурах спинального рефлекторного центра очаг повышенной энергетической и сенсорной активности и через него начинает требовать от вышестоящих управляющих органов немедленных дополнительных регуляторных действий.

Режим биоэлектрической деятельности в очаге возбуждения спинального рефлекторного центра переключается из состояния пассивности в активное состояние. Пассивное состояние спинального рефлекторного центра означает относительно самостоятельную его деятельность, т. е. независимость от подчинения вышестоящим структурам ЦНС.

Активированный спинальный рефлекторный центр при взаимодействии с резервными центрами вышестоящих рефлекторных уровней в ЦНС своими регуляторными действиями адаптирует защитную деятельность управляемых ими клеток, тканей и органов. Цель – нейтрализовать очаг агрессивной эндогенности в организме за счет регулируемой деятельности элементов в общей физиологической системе. Каждый фактор рефлекторного механизма несёт на себе функциональное своеобразие тем или иным способом влиять на ход локальной адаптации. Адаптивный исход этого явления во многом зависит от работоспособности резервов в нервно-рефлекторном механизме.

Природа наделила живой организм резервным составом центральных механизмов управления и сделала это мудро. Резервы появляются только в том случае, если в них есть нужда.

На начальной стадии развития активации нейрофизиологического процесса в очаге повреждения, основную роль играют местные особенности пускового нейрогенного сигнала. Известно, что изменение биологической энергии в кризисных участках общей физиологической системы организма не протекает самопроизвольно, для этого необходимо вначале их «активировать» источниками энергий из внешней среды. Необходим первичный очаг взаимодействий между раздражителем внешней среды («активирующий» агент) и живым организмом. «Активирующим» раздражителем может стать любое экстремальное новшество (например, контакт с высокой температурой, концентрированными химическими растворами и т. д.), способное вызвать местное нарушение гомеостаза. Стрессовый раздражитель, как источник информации, начинает нейрогенный процесс воздействием на первичный нейрогенный пусковой механизм, которым являются клеточные мембраны и рецепторы в зоне шока. Сигнал об опасности производит свою работу с клеточной мембраной и рецепторами в зоне шока и вне нее. Из сказанного становится понятной исключительная роль интегративного взаимодействия клеточной мембраны с рецептором в составе афферентного синтеза нейрогенного сигнала. Возникновение активирующего нейрогенного сигнала в рецепторах в очаге повреждения организма является 1-м этапом нейрофизиологического процесса.

Свойства нейрофизиологического процесса зависят не только от свойств раздражителя внешней среды, но и от внутренних причин. Рефлекторный механизм, воздействуя своей регуляцией на деятельность физиологической системы в очаге повреждения, влияет также на местное и общее динамическое постоянство внутренней среды организма, т. е. на гомеостаз. Регуляторное изменение гомеостаза становится стойкой внутренней причиной (раздражителем), от которой зависят регуляторные свойства рефлекторного механизма. Судьба очага повреждения в любом участке тела зависит от адаптивной стратегии рефлекторного механизма, который стремится направить привлечение защитного регуляторного содействия со стороны местных и центральных структур ЦНС. Схема взаимодействия человека и природы имеет определенный порядок: органы восприятия (слышу, чувствую) – головной мозг (обдумываю) – органы действия (действую). Это говорит о том, что в кризисных ситуациях формирование адаптивного нейрогенного сигнала образуется за счёт распространения энергетического импульса от рецепторов из очага повреждения в 2-х направлениях:

1). местное направление – в сторону активизации взаимодействий между системными рецепторами в зоне шока и рецепторами вне зоны шока. Цель – формирование охранительного торможения в рецепторах вне зоны шока;

2). центральное направление – распределением в сторону афферентной активизации энергетических связей в структурах внутри спинального рефлекторного центра и в сторону «вышестоящих» рефлекторных структур в ЦНС.

Локальная зона шока находится в тесной биоэнергетической взаимосвязи и взаимозависимости с окружающими тканями. Установлено, что физическая природа явления, связанного с рефлекторной регуляцией в организме, имеет отношение к биоэлектрическим процессам. В 1771 г. итальянским ученым Л. Гальвани было открыто таинственное для своего времени явление – электричество жизни. В 1794 г. другой итальянский ученый А. Вольта пришел к выводу, что живая ткань является источником электричества. Доказательством существования прямой связи между соседними участками в общей физиологической системе организма могут служить исследования английского ученого Лиссмана (1962), который сумел объяснить механизм передачи нервного импульса электрическими процессами от клетки к клетке. Это означает, очаг шоковой зоны, работая в режиме зоны агрессии, исполняет роль не только прямого пускового нейрогенного сигнала по афферентному проводнику, но и влияет на него результатами своей деятельности. Возникает явление обратной афферентации, которое генерирует местное усиление физиологических показателей: нарушается кровоток, гомеостаз и т. д. В этом случае состояние активизации рефлекторных реакций шоковой зоны провоцирует свою сенсорную восприимчивость к любым раздражителям внешней среды, которые в своей зоне резко повышают способность артерий отрицательно реагировать на нервные импульсы. Сенсорное возбуждение нейрогенного сигнала рецепторов из зоны шока оказывает биоэнергетическое влияние и на афферентный рецепторный аппарат в прилегающих тканях вне зоны шока, изменяя их состояние в сторону торможения с целью образования в этих тканях зоны антистрессорного противодействия – зону противошока, которая на начальной фазе заболевания имеет признаки неполной функциональной декомпенсации. Зона противошока усиливает способность артерий увеличивать кровоснабжение тканей при усиленной работе. Зона противошока является промежуточной зоной, находящейся между зонами полного неблагополучия (шоковая декомпенсация) и полного благополучия (нейтральная или компенсированная) защитных сил. Взаимодействие между рассогласованными системами нервных связей, находящихся в зоне шока и противошока, является пусковым механизмом перестройки структуры регуляторного (рефлекторного) акта. В зоне противошока постепенно начинает проявляться снижение раздражительности и нарастать эффект защитных неспецифических сил. Посредниками, осуществляющими энергетическое взаимодействие между тканями шоковой, противошоковой и нейтральной зон, являются содержащиеся в них рецепторы. Активированный рецептор шоковой зоны создает агрессивное электромагнитное поле, которое способно изменять электромагнитное поле и в рецепторах вне зоны шока, вызывая в них охранительное торможение. Местным рецепторным взаимодействием организм, как бы, «отгораживается» от опасной зоны и включает местные резервные механизмы защиты. При благоприятных условиях вокруг противошоковой зоны происходит постепенное формирование защитных физиологических показателей: кровоток, температура и концентрация электролитного состава в тканях. Это связано с тем, что состояние противошоковой зоны характеризуется пониженной восприимчивостью к любым дополнительным раздражителям из внешней среды. Усиление течения кровотока и положительные изменения других физиологических показателей в зоне противошока оказывают решающее значение на адаптивно-защитные свойства гомеостаза в кризисном участке тела и общей физиологической системе организма. Противошоковая зона становится как бы границей энергетической обороны для общей физиологической системы организма против локальной зоны шока. В результате, вокруг местного (первичного) очага повреждения образуется адаптивно-функциональный комплекс, состоящий из 3-х зон рецепторного противодействия. Уровни биоэнергетического состояния каждой зоны рецепторного противодействия неравнозначны. От уровня параметров сенсорных взаимоотношений зон противодействия в адаптивно-функциональном комплексе зависит направление адаптивного процесса в одном из двух направлений: а) адаптивно-защитное или б) адаптивно-разрушительное. Защитно-адаптивные свойства направлены на подавление и ликвидацию угрозы нарушения гомеостаза в очаге повреждения. Адаптивно-разрушительные свойства адаптивно-функционального комплекса действуют по-иному. Повышение агрессивной активности сенсорного аппарата усиливает разрушительные последствия в кризисном очаге системы гомеостаза. Адаптивно-функциональный комплекс в неблагоприятных условиях работает как система, которая мобилизует жизнедеятельность всех специализированных структур организма. Дальнейшая судьба адаптивно-функционального комплекса зависит от развития нейрофизиологического процесса в центральных механизмах нервно-рефлекторного аппарата. Судьба развития адаптивно-функционального комплекса в очаге повреждения зависит от работы рефлекторного механизма в 2-х условиях:

а) от уровня энергетической активности (патогенности) стрессорного раздражителя, т. е. силы эндогенного или экзогенного раздражителя.

б) от исходного состояния ЦНС и рецепторов, от уровня активности вегетативной нервной системы.

Ход борьбы между зонами противодействия в очаге поражения зависит от этих условий.

Исследования современной биологии показали, что на базе форм биоэлектричества возникло новое явление – свойство автономной раздражимости тканей, которое является относительно постоянной стереотипной врождённой реакцией живого организма. С развитием у животных ЦНС в коре головного мозга возник специализированный аппарат анализаторов, обладающих не только свойством афферентного анализа и синтеза информаций раздражителя внешней среды, но и сенсорным свойством эфферентного активизатора раздражимости, влияющих на течение физиологических процессов. Чувствительность (сенсорность) оценивается на основе ощущений и восприятий. В процессе эволюции специализированных анализаторов в коре головного мозга возникли новые нейрогенные функции – информативные виды ощущений, способные влиять на изменения параметров биологического электричества и степень раздражимости тканей в организме. Дело в том, что ЦНС в состоянии деятельности представляет собой низкий источник ЭДС, электрическая активность которого выражается в миллионных доли вольта, такой электрической активности недостаточно для адаптивной активизации физиологических процессов. Поэтому природой был создан особый механизм, где в роли дополнительного индуктора к биоэлектрической и биохимической активности при регуляции физиологической системы стал выступать сенсорно-перцептивный процесс, который является продуктом деятельности анализатора коры головного мозга. Сенсорная информация способом изменения чувствительности компенсирует недостаток биоэлектрической энергии и расширяет возможности нейрорефлекторного управления в активации физиологических процессов. Сенсорная информация формирует в доминантном очаге нервной системы особое функциональное состояние. Это состояние – реактивная (раздражительная) слабость сенсорной деятельности при восприятии внешней среды. Реактивная сенсорная слабость – охранная величина, характеризующаяся сигнальным предупреждением о сенсорных нагрузках, создаваемых в нервной системе изменениями внешней среды. Реактивная сенсорная слабость (неустойчивость) нервной системы может мощно усиливать действие биоэлектрической и биохимической активаций при регуляции физиологических процессов.

В процессе эволюционного усложнения основных структур рефлекторного механизма потребовалось и совершенствование систем сенсорных ощущений, природа которых имеет противоречивый характер. Противоречивость сенсорных функций рефлекса при регуляции общей физиологической системы организма заключается в том, что в случаях снижения сенсорных ощущений энергетический потенциал раздражительного рефлекса вызывает защитное физиологическое действие (противостояние), а при усилении сенсорных ощущений – сенсибилизирующее (повреждающее). Одним из факторов, определяющих скорость и интенсивность нервно-рефлекторного процесса, являются сенсорные ощущения, которые, как и катализ в химии, оказывают влияние на скорость и интенсивность качества физиологических процессов. Существует многообразие видов ощущений: осязательные, зрительные, слуховые, обонятельные и другие. Направляющее действие ощущений в развитии нейрофизиологического процесса зависит от изменения параметров их энергетических величин. При изменении величины параметров нейрофункциональных величин в рефлекторном механизме сенсорность приобретает новые формы и качества ощущений: боль, жжение, зуд, парастезии и др. Сенсорная комфортность в ощущениях организма зависит от степени раздражительной слабости в регуляторных центрах ЦНС. Поступление такой информации в кору головного мозга воспринимается сознанием как определенное чувство, от гипостезии до гиперстезии и боли.

Путей и средств сохранения биологической индивидуальности существует немало. Одним из таких средств является влияние экстремальной внешней среды на информационную изменчивость сенсорной чувствительности. Известно, что информация нейрогенного сигнала составляет сущность работы кибернетической системы, являющейся регуляторной частью рефлекторного механизма. Информационный состав нейрогенного сигнала в анализаторе коры головного мозга предназначен для управления живого организма способом двух видов информаций: биоэлектрического и сенсорно-раздражительного. Закон Вебера-Фехнера утверждает, что ощущение пропорционально логарифму возбуждения. Это означает, что чувствительная информация коры головного мозга также отражает обратной связью все изменения явлений и событий, происходящих в физиологической системе. Взаимодействие сенсорных информаций с биоэлектрической информацией в конкретных органах чувств может сигнализировать повышенными ощущениями и восприятиями (сенсорность) не только о силе и качестве раздражителя, но и об интенсивности и качестве физиологического процесса в организме. Такое явление может предупреждать о влиянии энергетического потенциала на изменение информации в нервном импульсе, который влияет на зону повреждения в организме, тем самым меняя эффект метаболического процесса в тканях очага повреждения.

Механизм сенсорной сенсибилизации присутствует и при аллергических заболеваниях. Уровень сенсорных ощущений в процессе приспособительных реакций является важной составляющей частью в устойчивости функциональной деятельности системы нервно-рефлекторных механизмов, которые контролируют развитие неспецифических реакций организма в направлении действия адаптации процесса – защитного (положительного) или разрушительного (отрицательного). С помощью регуляции сенсорными ощущениями со стороны ЦНС меняется скорость и интенсивность обменных реакций в общей физиологической системе. Этот факт доказывает, что регуляторное поведение нервно-рефлекторной функции меняется под действием изменения норм параметров возбуждений (ощущений). Следовательно, степень сенсорной чувствительности – важная характеристика для системы экстренного реагирования, показывающая возможности её адаптивной регуляции. Зная степень сенсорной информативности, можно определить и предсказать поведение физиологической системы организма в адаптивных реакциях.

Например, местные и отраженные болевые ощущения, возникающие в организме на базе раздражимости из очага конфликта, можно сравнить с высоким напряжением сенсорного ощущения. В процессе эволюции живого организма болевая сенсибилизация превратилась не только в сигнал опасности, но и стала важным биологическим фактором, обладающая каталитическими свойствами способными изменять химические и физиологические реакции в очаге сенсорного раздражения.

Согласно современным представлениям боль и все виды сенсорных ощущений относятся к познавательным психологическим процессам. В психологической физиологии эти процессы называются сенсорно-перцептивными. Сенсорно-перцептивные процессы являются не только отражением, но и отношением к воздействию окружающего мира. Механизм рефлекторной сенсорности отражает приобретенную способность осуществлять адаптацию организма, создавая особо чувствительно воспринимающие действия в виде защитных или повреждающих неспецифических реакций, происходящих в его общей физиологической системе. Схематически, по мнению автора, формирование структуры сенсорно-персептивного процесса связано с деятельностью свойств оповестительной информации, которую поставляют афферентные нейроны. Афферентные нейроны обладают особыми свойствами централизованного распределения нейрогенной информации среди резервных рефлекторных центров ЦНС. Афферентные нейроны представляют собой форму восходящих проводников, которые благодаря своим свойствам расщепления последовательно распределяют нейрогенную информацию в межуровневых отделах ЦНС двумя способами: оперативно-исполнительным и афферентным оповещением. В соответствие с этими свойствами, ощущения формируются через оповестительную информацию афферентных проводников в анализаторе коры головного мозга. Анализатор коры головного мозга на основании поступающей информации оценивает явления внешней среды. В случае необходимости, когда здоровью или жизни угрожает опасность в виде чрезвычайного раздражителя, анализатор коры головного мозга включает процессы усиления регуляторного возбуждения в подкорковых болевых и сенсорных центрах коры головного мозга.

Отрицательные адаптивные перестройки функциональных отношений между центрами средоточий боли выражаются экстремальным реагированием, приводящим к развитию местной или общей сердечнососудистой недостаточности (т. е. стрессовые ситуации), вплоть до состояния шока.

Боль – отрицательное физиологическое (моральное и физическое) чувство организма, реализуемое при ответной его реакции во время восприятия экстремального раздражителя. Сенсорная интенсивность боли – важнейшая способность приспособительной реакции организма в неспецифической деятельности рефлекторного механизма, позволяющая способом сенсибилизации предупреждать о необходимости противостоять превышению недопустимых регуляторных норм физиологической реакции в регулируемых органах. Функция болевых ощущений содержит чрезвычайно важную информацию о значении уровней неспецифической сопротивляемости организма. Они не только предупреждают об энергетических перегрузках, но и вызывают дестабилизирующий сдвиг (функциональный срыв, раздражительную слабость регуляторных центров) в неспецифической деятельности рефлекторных реакций, способствуя развитию реакций декомпенсации в деятельности тканей общей физиологической системы. Задачу болевых ощущений можно рассматривать как одно из условий кризисного развития нервно-рефлекторного управления в предположении, что сенсорные возмущения, вызванные изменением энергетических параметров в афферентном проводнике, являются причиной изменения свойств его реактивности и исчерпывания защитных сил регуляторного автоматизма. Функциональный срыв деятельности в низших рефлекторно-регуляторных уровней способствует возникновению в них поискового эффекта, направленного на объединение с «вышестоящими» уровнями регуляторной функции в единый регуляторный механизм (а это означает, что программа воздействия энергетическим импульсом меняется). Болевые ощущения возникают в организме при экстремальном раздражении чувствительных нервных окончаний, входящих в состав коркового анализатора. Боль – сложный бессознательный рефлекс самосохранения, обеспечивающий сигнализацию об опасности усиленного влияния разрушительных физиологических процессов в очаге экстремального раздражения в организме. Эволюционная способность к восприятию болевых ощущений развивалась с целью сигнального (информативного) предупреждения организма о жизненно критических ситуациях в его внутренней среде, возникших в результате экстремального взаимодействия с внешней средой. От уровня болевых ощущений зависит острота раздражения в прилежащих нервных окончаниях, которая автоматически усиливает и распространяет развитие патологического режима работы в нейрофизиологических и физиологических структурах. Болевой нейрогенный сигнал своей упорной импульсацией в направлении рецепторов прилежащих тканей может способствовать не только искажению и извращению, но и парадоксальности в регуляторной активизации физиологической деятельности тканевых структур. Эти сигналы действуют в местных кризисных участках общей физиологической системы и параллельно устремлены по афферентному проводнику на дальнейшее развитие патологических резервных связей в централизованном направлении на структуры внутри и вне спинального рефлекторного уровня в ЦНС, расширяя масштабность регуляторной декомпенсации в жизнедеятельности местных регулируемых территорий тканей тела, а затем и организма в целом. В этом случае кризисный участок своими сенсорными свойствами кричит организму болью, информируя его о том, что он не может справиться с возникшей агрессией. В результате, в очаге повреждения лавинообразно нарастает масса энергетической информации, которая повышает уровень её чувствительности. При этом она многократно перерабатывается, выплескивая из местной в общую физиологическую систему поток побудительной силы чувствительной информации. От этого эффект болезненного состояния прогрессирует. Описанная ситуация указывает на то, что продолжающее усиление болевых ощущений угрожает привести к развитию кризисной масштабности в физиологической системе организма, к общей шоковой реакции (к «сбою» работы организма), при которой последствия могут быть очень опасными.

И, наоборот, – снятие болевого ощущения разрывает патологическую связь сенсорной рефлекторной цепочки, помогает преодолеть кризисный барьер шоковой реакции. Это приводит к постепенной стабилизации жизнедеятельности тканей в кризисных участках организма, способствуя организации защитных механизмов в структурах физиологической системы и отступлению границ шоковой зоны, которые вытесняются и разрушаются защитными реакциями противошоковой зоны. В связи с этим можно считать, что носителем защитно-адаптивных свойств необходимо считать снижение сенсорных ощущений в аффекторных нервных окончаниях. Укрепление позиций противошоковой зоны можно сравнить с антистрессорными реакциями. Антистрессорные мероприятия способом снижения сенсорной активности обеспечивают усиление неспецифической (нейрогенной) сопротивляемости организма к повреждающим факторам внешней среды. Эти свойства активируют адаптивно-защитные механизмы в кризисных участках и общей физиологической системе, под действием которых эффект патологического состояния регрессирует.