Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Лечение

Прежде всего необходимо удалить этиологический фактор, который стал причиной развития асфиксии. При необходимости следует провести интубацию трахеи или (при невозможности) коникотомию, затем искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции, которая продолжается от 4 ч до 2–3 суток. Для купирования судорог используются антидеполяризующие миорелаксанты. В качестве антигипоксантов и седативных средств используется натрия оксибутират, бензодиазепин в сочетании с барбитуратами в умеренных дозах. Для коррекции метаболического ацидоза вводится 4–5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. Для улучшения реологических свойств крови используются гепарин и низкомолекулярные декстраны. Для профилактики пневмонии следует использовать антибиотики, сульфаниламиды, ингаляции, вибрационный массаж грудной клетки и т. д.

Прогноз

При своевременном оказании помощи благоприятный.

АСЦИТ – скопление жидкости в брюшной полости. Развивается при любом состоянии, которое сопровождается генерализованными отеками.

Этиология и патогенез

Асцит может развиться вследствие повышения гидростатического давления в результате цирроза печени, окклюзии печеночной вены, обструкции нижней полой вены, застойной сердечной недостаточности, пороков сердца; снижения коллоидно-осмотического давления в результате снижения белоксинтетической функции печени, нефротического синдрома с потерей белка, нарушения питания, энтеропатии с потерей белка; повышения проницаемости капилляров брюшины в результате туберкулезного, бактериального перитонита, злокачественных новообразований брюшины, непроходимости лимфатических путей; истечения жидкости в брюшную полость при желчном асците, панкреатическом асците, хилезном асците, мочевом асците; в результате травмы и развития свищей, а также других причин (микседема, синдром Мейгса и т. д.).

Клиника

Характерно появление болей в животе, чувства дискомфорта, увеличение размеров живота, потеря аппетита, тошнота, изжога, во время еды отмечается быстрое насыщение, масса тела увеличивается, отекают мошонка, половой член, ноги, возможно развитие пупочной грыжи, появляется одышка, иногда ортопноэ.

Лечение

Терапия зависит от причины асцита.

Консервативное лечение: диета с ограничением поступления в организм поваренной соли, ежедневный контроль массы тела, применение мочегонных средств.

Оперативное – хирургический парацентез. При хроническом асците, не поддающемся лечению, проводится брюшно-яремное шунтирование.

Прогноз

Зависит от этиологии заболевания и своевременности лечения.

АТАКСИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ – группа нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся прогрессирующим ухудшением равновесия и координации движения в сочетании с многообразными другими неврологическими проявлениями.

Этиология и патогенез

Эти заболевания относятся к аутосомнодоминантным мозжечковым атаксиям. Патоморфологически выделяются дегенеративные изменения в коре и ядрах мозжечка, нейронах ствола мозга в области моста и нижних олив, которые распространяются на подкорковые ганглии, кору полушарий большого мозга, ядра черепных нервов, проводники и клетки передних рогов спинного мозга.

Клиника

Впервые симптомы проявляются на втором-шестом десятке лет жизни. Клиническая картина весьма полиморфна. Сначала незаметно появляется неловкость, неустойчивость при быстрой ходьбе, беге, затем процесс прогрессирует и приводит к типичной мозжечковой атактической походке. С развитием заболевания развивается интенционный тремор, дискоординация в руках, изменение почерка и речи, нарушение глотания и фонации, расстройства сфинктеров, гипорефлексия глубоких рефлексов, амиотрофии, фасцикуляции, движения глазных яблок становятся отрывистыми, толчкообразными. При компьютерной томографии головного мозга отмечается атрофия полушарий и червя мозжечка с выраженным расширением и субтенториальных субарахноидальных пространств. Нередко развитие гиперкинезов, деменции. Возможно развитие дегенерации сетчатки, атрофии зрительного нерва. Неуклонно прогрессируя, заболевание приводит к глубокой инвалидизации, основная причина смерти – инфекционное осложнение.

Диагностика

Основывается на клинических проявлениях и данных отоскопии.

Лечение

Эффективного лечения не существует. Используются синтетические аналоги тиреотропинлизинг-гормона (пиладокс), холина хлорид в сочетании с антихолинэстеразными средствами, витамины группы Е, В, эссенциале, ноотропные препараты. В случае развития амиотрофий, периферической невропатии используют фосфаден, рибоксин, ретаболил, при спастичности – баклофен, сирдалуд. Применяют массаж, лечебную физкультуру, физиотерапевтическое лечение.

Оперативное лечение: применяется при неэффективности медикаментозной терапии в виде оперативного вмешательства на подкорковых структурах стереотаксическим методом.

Прогноз

Неблагоприятный.

АТАКТИЧЕСКАЯ ПОХОДКА – расстройство ходьбы при атаксии.

Этиология

Нейродегенеративные поражения мозжечка, пирамидных образований.

Лечение

Терапия основного заболевания.

Прогноз

Зависит от клинической формы основного заболевания.

АТАКТИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ – расстройство двигательных функций в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц.

Одна из форм детского церебрального паралича, возникающего вследствие аномалий развития центральной нервной системы.

Этиология и патогенез

Развивается в результате аномалий развития мозга, внутриутробных инфекций, внутриутробной гипоксии, травмы, внутриутробной асфиксии, гемолитической болезни новорожденных, нейротоксикозов, постпрививочных осложнений. В зависимости от характера и тяжести поражения мозга формируется та или иная клиническая картина.

Клиника

В 70 % развивается спастичность, которая связана с поражением нейронов моторных зон коры головного мозга, в результате чего задерживается формирование двигательных навыков, недоразвиваются пораженные конечности. Сухожильные рефлексы повышаются, развивается гипертонус мышц, судорожная активность, ходьба на цыпочках. Возможно развитие атетоидных и дискинетических синдромов в результате поражения базальных ганглиев, усиления неврологического дефицита при эмоциональном напряжении. Атаксические формы возникают достаточно редко в связи с вовлечением в патологический процесс мозжечка и его проводящих путей. Выражается в слабости, дискоординации движений, интенционном треморе, неустойчивой походке с широко расставленными ногами, затруднении при осуществлении тонких движений. Нередко клинической картине сопутствуют судорожный синдром, косоглазие, поражение слухового нерва, умственная отсталость.

Диагностика

Основывается на характере симптомов.

Лечение

Назначают седативные, противосудорожные препараты при судорогах и спастичности, сосудистые и ноотропные препараты, аминокислоты (церебролизин, аминалон, ноотропил, глутаминовая кислота). Симптоматическая терапия и терапия сопутствующей патологии. Также применение лечебной гимнастики, массажа, физиотерапевтических процедур, ранняя ортопедическая коррекция, профессиональное обучение и адаптационное оборудование, иглорефлексотерапия, гомеопатические средства.

Прогноз относительно благоприятный. Прогрессирования заболевания не происходит, зависит от степени интеллектуальных нарушений и двигательных изменений.

АТЕРОСКЛЕРОЗ – системное заболевание, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов с формированием во внутренней оболочке сосудов очагов липидных (в основном, холестериновых) отложений, что приводит к прогрессированию сужения просвета сосуда вплоть до полной закупорки.

Этиология и патогенез

Главные факторы риска развития атеросклероза: дислипидемия (в основном повышение уровня общего холестерина в крови), курение, артериальная гипертензия (приводит к нарушению функций и повреждению эндотелия), ожирение, метаболический синдром, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, генетическая предрасположенность, пол (мужчины страдают чаще), возраст (клинически выраженные проявления атеросклероза развиваются обычно в 60–70 лет), стресс, гиперкоагулянтная активность крови, прием пероральных контрацептивов. При повреждающем воздействии на эндотелий факторов риска во внутреннюю оболочку сосуда проникают липиды и холестерин, что приводит к формированию атероматозной бляшки, которая приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и тромбообразование, что, в свою очередь, приводит к ишемии или некрозу пораженного органа.

Клиника

Длительное время атеросклеротический процесс протекает бессимптомно, и только впоследствии проявляются его клинические признаки. Клиника атеросклероза разнообразна, что зависит от преимущественной локализации и распространенности процесса и в большинстве случаев определяется результатами ишемии органов и тканей. В основном различают следующие формы атеросклероза: грудной аорты, брюшной аорты, коронарных артерий, брыжеечных артерий, почечных артерий, сонных артерий, периферических артерий.

Диагностика

Для постановки диагноза используются клинико-лабораторные и инструментальные методы.

Лечение

Консервативная терапия: диета с пониженным содержанием животных жиров и повышенным содержанием растительной клетчатки, повышение физической активности, гиполипидемические средства (статины, анионообменные смолы, никотиновая кислота, фибраты, пробукол).

Оперативное вмешательство: применяется при неэффективности консервативного лечения. Используются следующие методы: артериальная дилатация области стеноза посредством раздувания баллонного катетера, шунтирующие операции, эндартериэктомия, поясничная симпатэктомия, в некоторых случаях ампутация (в целях сохранения жизни и реабилитации больного).

Прогноз неопределенный, зависит от функциональной сохраненности органов и систем организма.

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ – форма атеросклероза с преимущественным поражением аорты.

Этиология и патогенез

Причины возникновения те же, что и при системном атеросклерозе, описаны в соответствующем разделе.

Клиника

Клиническая картина характеризуется развитием аорталгии (продолжительность – от нескольких часов до нескольких суток, периодически ослабевает и усиливается), трудностью при глотании в связи со сдавливанием пищевода, охриплостью голоса в связи со сдавливанием возвратного гортанного нерва, при перкуссии зона притупления сосудистого пучка увеличивается, при аускультации выслушивается систолический шум. Клиническая картина при атеросклерозе характеризуется постепенно нарастающей, преимущественно систолической артериальной гипертензией, акцентом II тона в пятой точке аускультации и над бифуркацией аорты, признаками гипертрофии миокарда левого желудочка, повышением скорости распространения на тахограмме пульсовой волны, наличием линейных кальцинатов при рентгенографии в стенках дуги аорты в боковой проекции.

Диагностика

Диагноз ставится при помощи рентгенологического оборудования.

Лечение

Лечение общее для всех форм атеросклероза, описано в соответствующем разделе.

Прогноз неопределенный, зависит от функциональной сохраненности аорты.

АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ – поражение артерий нижних конечностей крупного и среднего калибра с отложением и накоплением в их стенках липопротеидов с образованием атеросклеротических бляшек в их стенках.

Этиология и патогенез

Нарушение сосудисто-тромбоцитарных явлений и нарушение липидного обмена в крупных сосудах нижних конечностей приводят к образованию атеросклеротических бляшек и нарушению кровоснабжения нижних конечностей.

Клиника

Отмечается слабость и повышенная утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног, синдром перемежающейся хромоты, появление сильной боли в ногах при ходьбе, которая проходит во время отдыха. Отмечаются: уменьшение кожной температуры конечностей, бледность, трофические нарушения в виде сухости, шелушения кожи, появление язв и даже гангрены, отсутствие пульса на тыльной стороне стопы. При прогрессировании поражения сосудов расстояния, который больной может пройти без боли в ногах, сокращаются.

Диагностика

Проводятся исследования реовазо-, осцилло-, плетизмо-, сфигмографии, выявляется снижение и запаздывание кровотока в нижних конечностях. При олеографии отмечается сужение просвета сосудов нижних конечностей.

Лечение

Проводится общее мероприятие, воздействие на снижение холестерина и нарушение липидного обмена. По показаниям проводится хирургическое лечение: шунтирование кровеносных сосудов.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ – хроническое заболевание, характеризующееся образованием атеросклеротических бляшек в почечной артерии.

Этиология и патогенез

Факторы, способствующие возникновению атеросклероза почек, – длительные стрессы, злоупотребление жирной и легкоусвояемой пищей, эндокринные, обменные заболевания, артериальная гипертензия, снижение содержания липопротеидов высокой плотности и другие факторы.

Механизм развития атеросклероза почечных артерий зависит от множества факторов. Наиболее распространенной теорией является липидная гипотеза и гипотеза о повреждении почечных сосудов.

Клиника

Одним из выраженных симптомов является почечная гипертензия. Злокачественный характер она приобретает при поражении обеих почечных артерий. В моче обнаруживаются: белок, эритроциты, цилиндры. Над местом сужения почечной артерии прослушивается систолический шум.

Диагностика

Диагностически значимыми являются олеография почек, выявляющая сужение артерий. С помощью изотопной реографии выявляется нарушение секреторно-энсклиторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий.

Лечение

Лечение такое же, как и при склерозе.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА – возникает в результате атеросклеротического сужения коронарных артерий и проявляется развитием ишемической болезни сердца – стенокардии, инфаркта миокарда.

Этиология и патогенез

Описано около 200 факторов, способствующих развитию атеросклероза. Одной из причин является диспропорция в питании различных классов липопротеидов, чему способствует содержание в пище преимущественно жиров белкового происхождения. Особенно большой вероятности раннего развития атеросклероза способствует наличие двух или более факторов риска. К факторам риска относятся артериальная гипертензия, ожирение, курение.

Как и при других локализациях, при атеросклерозе плоские пятна атеросклеротических отложений в сосудах сердца превращаются в холестериновую бляшку, которая суживает просвет сосудов, сосуды, снабжающие бляшку кровью, травмируются и могут разрываться с образованием кровоизлияния, которое приподнимает бляшку, усугубляя сужение просвета артерии вплоть до полного закрытия. Тромбоциты оседают в области, лишенной эндотелия, и начинается развитие тромба. Поражение срединной оболочки стенки артерии снижает ее упругость и прочность, что может быть причиной развития аневризмы. Атеросклеротическая болезнь сердца приводит к таким последствиям как:

1) внезапная смерть;

2) стенокардия;

3) инфаркт миокарда;

4) постинфарктный кардиосклероз;

5) нарушение сердечного ритма с указанием формы;

6) сердечная недостаточность с указанием формы и стадии.

Клиника

Клиническая картина в зависимости от выраженности атеросклероза характеризуется коронарной недостаточностью.

Диагностика

Основана на гиперхолестеринемии, превышении холестерина (выше 5,2–6,76 ммоль/л), повышении содержания липопротеидов низкой и высокой плотности, а также кардиологических методах исследования.

Лечение

Лечение зависит от диагноза, и одним из главных направлений является нормализация липидного обмена. Из других методов применяется рациональное питание, коррекция артериального давления, прекращение курения, нормализация массы тела, устранение факторов риска.

Применяется и хирургическое лечение, если стенозирующая бляшка расположена вблизи устья сосуда, удаляют бляшку, при стенозирующем атеросклерозе применяется обходное шунтирование кровеносных сосудов.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – комбинированное поражение стенок артерий в связи с нарушением метаболизма липидов и белков, а также повышение систолического давления из-за потери сосудами эластичности и растяжимости у больных пожилого возраста.

Клиника

Клиническая картина определяется локализацией, стадией патологического процесса, факторами риска, осложняющими течение болезни. При преобладании церебрального атеросклероза отмечаются головокружение, шум в ушах и голове, головная боль различной локализации и интенсивности, снижение памяти, нарушение сна. При развитии венечного атеросклероза отмечаются: чувство дискомфорта, боль в области сердца с развитием синдрома стенокардии, сердечные перебои в работе сердца, плохая переносимость физической нагрузки. В тяжелых случаях развиваются: атеросклероз различных органов, необратимые сосудистые отложения (инфаркты и др.).

Диагностика

Диагноз ставится на основании симптомов нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, а также результатах контроля артериального давления с суточным мониторингом, вазографии, ЭКГ, ЭХО– и доплерографии сердца и сосудов, ангиографических методов, ультрасомографии.

Лечение

Лечение направлено на устранение факторов риска, на лечение гипертонической болезни, борьбу с гиперхолестеринемией.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ БОЛЕЗНЬ – заболевание, характеризующееся поражением преимущественно коронарных сосудов.

Этиология

См. «Атеросклероз».

Патогенез

При атеросклерозе венечные артерии теряют способность к расширению, следовательно, не могут по мере необходимости уменьшать или усиливать кровоснабжение сердечной мышцы. Вследствие органических, стойких механических изменений венечных артерий наблюдается их стойкое сужение и даже закрытие их просвета.

Клиника

Самые легкие проявления сердечной недостаточности I степени проявляются одышкой, возникающей при усилении физической нагрузки. При сердечной недостаточности II степени доминирующие симптомы – одышка при обычных движениях, развитие сердечной астмы.

При тяжелых формах коронарного атеросклероза развивается III степень сердечной недостаточности правого сердца с увеличением печени и застоем в почках.

Вследствие коронарного атеросклероза наблюдается нарушение сердечного ритма в виде мерцательной аритмии, нарушение проводимости пучка Гиса.

Диагностика

Проводится кардиологическое обследование, ЭКГ, ФКГ, УЗИ.

Лечение

Проводится комплексное лечение, включающее в себя диету (с низким содержанием натрия и высоким содержанием калия) и постоянный прием лекарственных средств. Показаны препараты, усиливающие сократительную функцию миокарда и снижающие нагрузки на сердце.

АТРЕЗИЯ АОРТЫ – результат клапанного сужения аорты.

Этиология и патогенез

Причиной являются врожденные, часто приобретенные факторы, приводящие к затруднению выхода крови из левого желудочка.

При атрезии аорты происходит постепенное сужение нормального трехстворчатого клапана, где имеются три полулунные складки. Образуется одна диафрагмальная перегородка, имеющая куполообразную форму. Позднее вторично возникает склерозирование и даже кальцинация клапана.

Клиника

Цианоз отсутствует. При обследовании обнаруживается расширение и гипертрофия левого желудочка, которые можно определить по расширению границы сердца влево и по усилению верхушечного толчка. Отмечается грубый систолический шум в области рукоятки грудины, отмечается ослабление второго тона на аорте, снижение систолического и повышение диастолического давления, которые не изменяются при нагрузке. При этом отмечается явление недостаточности левого желудочка, приводящее к застою в малом круге, недостаточности правого желудочка и к последующему летальному исходу в раннем детском возрасте.

Диагностика

Диагноз ставится на основании имеющихся симптомов и кардиологического обследования.

Лечение

Проводится оперативное лечение.

АТРЕЗИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ – отсутствие просвета в них.

Этиология и патогенез

Нарушение эмбриогенеза при закладке желчевыводящей системы. Желчь не поступает в кишечник, повышается уровень связанного (прямого) балирубина, желчных пигментов в моче не наблюдается.

Клиника

Проявляется сразу после рождения, когда появляются симптомы обтурационной желтухи. При этом отмечается постоянно обесцвеченный кал, наличие увеличенной плотной безболезненной печени. Сразу после рождения иногда состояние детей не нарушается. Постепенно появляется интенсивно выраженная желтуха. Увеличивается селезенка. Отмечается увеличение уровня билирубина в крови.

Диагностика

Постановка диагноза сложна и требует применения современных инструментальных методов исследования: УЗИ, компьютерной томографии, холангиографии.

Лечение

Проводится наложение билиодигестивных анастомозов между вне– или внутрипеченочными желчными протоками и или двенадцатиперстной кишкой.

АТРЕЗИЯ И СТЕНОЗ МОЧЕТОЧНИКА – врожденная аномалия мочеточника, сопровождающаяся или сужениями в местах его анатомического сужения, реже в предпузырном и интрамуральных отделах, или полным отсутствием просвета мочеточника.

Этиология и патогенез

При данной врожденной аномалии отмечается механическое затруднение оттока мочи, приводящее к развитию гидронефроза. Стеноз наблюдается как с одной, так и с двух сторон, реже в предпузырном и интрамуральных отделах. У мальчиков эта аномалия встречается в два раза чаще. Суженный отдел отличается ригидностью стенок.

Клиника

Доминируют боли постоянного или острого характера, нередко отмечаются: тошнота, рвота, приступы почечным калом, сопровождающиеся подъемом температуры, обычно прощупывается увеличенная и напряженная почка. При двустороннем поражении могут быть проявления хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических данных и данных обследования мочевыводящей системы.

Лечение

Проводится хирургическое лечение, целью которого является стремление путем реконструктивно-пластических операций создать возможность для свободного оттока мочи из почки.

АТРЕЗИЯ КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ – врожденное отсутствие клапана легочной артерии или отсутствие разделения створок.

Этиология и патогенез

Причиной является нарушение эмбриогенеза при закладке сердечно-сосудистой системы.

Обратный ток крови из легочной артерии и приток крови из правого предсердия приводят к расширению правого желудочка и к более сильному его сокращению. Компенсация порока обусловлена увеличением систолического объема правого желудочка. Это приводит к выраженному его увеличению. Может развиться подклапанный стеноз. Постепенно в миокарде правого желудочка развиваются дистрофические процессы, что ведет к недостаточности кровообращения.

Клиника