Инфекционные болезни у детей

Профилактика инфекционных болезней включает систему мероприятий, направленных на охрану здоровья детей и населения в целом.

Большое значение в профилактике инфекций имеют общие санитарно-гигиенические мероприятия, проводимые систематически, независимо от эпидемической ситуации: благоустройство населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной питьевой водой, организация питания и торговли, санитарно-гигиенический и противоэпидемический режимы в детских дошкольных учреждениях, школах, поликлиниках и больницах.

Общее руководство профилактической и противоэпидемической работой осуществляют районные и городские центры санитарно-эпидемиологического надзора.

Организационные профилактические и противоэпидемические мероприятия начинают с изоляции инфекционного больного (источника) и регистрации заболевания. Источник инфекции изолируют в стационаре или на дому, где проводят лечение больных и носителей. В течение 24 ч направляют в ЦСЭН «Экстренное извещение об инфекционном заболевании» (ф. 058/у). О заболевших и контактировавших с больным сообщают в детские учреждения, которые они посещают. Все сведения о данной категории лиц регистрируют в соответствующих журналах детских учреждений, поликлиник.

В очаге инфекции проводят эпидемиологическое обследование и противоэпидемические мероприятия, клинический осмотр и лабораторное обследование лиц, бывших в контакте с больным; на них накладывают карантин. При одних инфекциях (корь, ветряная оспа, эпидемический паротит и др.) карантин имеет строго установленный срок, в других случаях его накладывают на период лабораторного обследования, которое позволяет решить вопрос о наличии или отсутствии в организме ребенка соответствующего возбудителя. При инфекционных болезнях, после перенесения которых остается стойкий иммунитет, карантин накладывают только на детей, не болевших данным заболеванием (корь, эпидемический паротит, ветряная оспа и др.). Обязательно учитывают наличие в анамнезе профилактических прививок. Следовательно, для правильного определения контингента лиц карантинной группы необходимо учитывать данные эпидемиологического обследования, особенности инфекции, сведения о вакцинации и возраст детей.

При возникновении инфекционного заболевания в детском коллективе карантин накладывают на все учреждение или группу (класс), где выявлена инфекция, в зависимости от нозологической формы, санитарно-эпидемического режима и планировки здания.

Карантин в детском учреждении предусматривает разобщение контактных детей с другими. На срок карантина прекращается прием в группу новых детей, перевод детей из карантинной группы в другие коллективы и учреждения. Во время карантина проводят постоянное медицинское наблюдение и лабораторное обследование детей и персонала.

С целью воздействия на пути распространения инфекций, вызываемых возбудителями, длительно сохраняющимися во внешней среде, проводят дезинфекцию; при нестойких возбудителях, быстро погибающих вне организма (вирусы кори, краснухи, ветряной оспы), достаточно проветривания помещения. Текущую дезинфекцию применяют в очагах до госпитализации больного, а при лечении на дому – до выздоровления. Текущую дезинфекцию проводят также в инфекционных больницах, соматических стационарах и детских учреждениях.

Заключительную дезинфекцию (в детских учреждениях и на дому) проводят после госпитализации или выздоровления больного. Обеззараживанию подлежат следующие объекты: помещение, где находился больной; места общего пользования в квартире; предметы ухода, посуда, постельные принадлежности, белье.

Профилактическую дезинфекцию проводят систематически, планомерно в местах скопления людей, особенно при быстро сменяющихся группах (вокзалы, поезда, гостиницы, бани). Профилактической дезинфекции подвергают воду (хлорирование, кипячение), молоко (пастеризация).

Для борьбы с рядом инфекций применяют дезинсекцию — уничтожение насекомых-переносчиков возбудителей (вши, мухи, клещи, комары) и дератизацию — уничтожение грызунов.

Мероприятия в отношении третьего звена эпидемической цепи (макроорганизм) включают формирование специфической невосприимчивости (иммунитета) и повышение неспецифической резистентности организма детей.

Специфическая профилактика ряда инфекций достигается путем активной иммунизации. Важными факторами повышения неспецифической резистенции являются соответствующее возрасту питание, витаминизация пищи, закаливание (использование воздушных и водных процедур, физических упражнений).

Профилактика перекрестной инфекции. С целью профилактики внутрибольничных инфекций в прошлые годы предлагались увеличение площади палат, устройство вытяжной вентиляции, индивидуальная изоляция больных в течение 2 – 3 нед. после госпитализации (срок возможного инкубационного периода недиагностированной инфекции). Для пациентов с «летучими» инфекциями Ф. Мельцер и Д. А. Соколов сконструировали специальный бокс (мельцеровский), К. А. Раухфус предложил ряд организационных мероприятий, включая изменения планировки больниц. М. Г. Данилевич разработал систему профилактических мероприятий, основанную на следующих положениях:

– правильная ранняя диагностика;

– учет анамнестических и эпидемиологических данных;

– использование мер пассивной профилактики;

– внутреннее маневрирование.

Профилактика заносов инфекции начинается еще при направлении ребенка в больницу: должны быть учтены возможные контакты с инфекционными больными. В приемном отделении подробно собирают анамнез и внимательно осматривают ребенка, уделяя особое внимание выявлению симптомов, свойственных инфекциям. При малейшем подозрении на инфекционную болезнь ребенка изолируют в бокс или отдельную палату.

Пассивная иммунизация контактных детей (введение иммуноглобулина, сыворотки) в прошлом играла большую роль в профилактике кори. В настоящее время она используется при заносах вирусного гепатита А, кори и др.

Маневрирование включает изоляцию контактировавших детей, не болевших данной инфекцией, в отдельные помещения до окончания срока карантина или на время проведения лабораторных исследований.

Профилактика собственно перекрестной инфекции заключается в индивидуальной изоляции детей, особенно грудного возраста, больных с тяжелыми формами, с осложнениями.

Профилактика суперинфекции включает проведение ряда организационных мероприятий, в первую очередь в инфекционных больницах: создание диагностических отделений, диагностических палат.

В профилактике реинфекции главным является дифференцированное распределение больных с учетом формы, тяжести, периода и срока болезни.

Для профилактики перекрестной инфекции большое значение имеет правильная планировка помещений. Приемное отделение больниц должно состоять из боксов Мельцера – Соколова (имеющих отдельный внешний вход и предбоксник, сообщающийся с коридором) с целью обеспечения индивидуального размещения больных.

Профилактика инфекций в детских поликлиниках. Детская поликлиника представляет собой лечебно-профилактическое учреждение, оказывающее медицинскую помощь детям до 18 лет включительно. Работа поликлиники складывается из двух основных разделов: профилактического обслуживания здоровых детей и лечения больных, включая оказание специализированной помощи. Детская поликлиника обеспечивает медицинское наблюдение за детьми, посещающими дошкольные учреждения и школы.

В детских поликлиниках необходимо иметь просторные гардеробы, помещения для регистрации. Движение детей через разные отделы поликлиники должно быть поточным в одном направлении (вход, гардероб, регистратура, кабинет врача, выход в гардероб через обособленный коридор).

При планировании работы поликлиники предусматривают выделение специальных дней для профилактических осмотров детей раннего возраста и проведения вакцинации.

В поликлинике имеется «бокс-фильтр», где медицинская сестра осматривает всех детей с целью выявления признаков инфекционного заболевания. При наличии симптомов инфекционной болезни детей обследует врач-педиатр в специальном боксе-изоляторе.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия (Diphtheria) – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, лихорадкой, синдромом интоксикации и частым развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Исторические данные. Упоминания об этой инфекции встречаются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Врачи I – II вв. н. э. описывали болезнь под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь», «петля удавленника». В XIX в. французский ученый P. Bretonneau назвал данную инфекцию «дифтерит» (гр. diphtherion – пленка); A. Trousseau предложил термин «дифтерия», сохранившийся до наших дней.

Возбудителя дифтерии открыл T. Klebs в 1883 г. Выделил культуру в чистом виде F. Leffler в 1884 г. В 1888 г. Roux и Jersen извлекли экзотоксин дифтерийного возбудителя, а в 1894 г. Behring приготовил антитоксическую противодифтерийную сыворотку (АПДС).

В изучении дифтерии можно выделить несколько этапов.

1-й этап – с древности до создания антитоксической противодифтерийной сыворотки. Он характеризовался высокими показателями заболеваемости и летальности: летальность составляла 70 – 80 %, а при токсической форме заболевания достигала 100 %.

2-й этап – со времени получения АПДС до открытия Ramon дифтерийного анатоксина (1923 г.), предложенного для активной иммунизации. В результате введения в практику специфической терапии наблюдалось значительное снижение летальности, но заболеваемость по-прежнему оставалась высокой, составляя 200 – 300 случаев на 100 000 населения.

3-й этап – с момента введения активной иммунизации против дифтерии до настоящего времени.

В 1930 – 1932 гг. в СССР профессором Н. Ф. Здродовским была впервые проведена массовая иммунизация против дифтерии. С 1940 г. иммунизация в нашей стране стала обязательной, а в 1950 – 1960-е гг. она была широко внедрена в практику здравоохранения. Благодаря вакцинации показатель заболеваемости снизился до 87 – 93 случаев на 100 000 населения, а в конце 1970-х гг. отмечались только спорадические случаи. В 1965 – 1976 гг. в Ленинграде не было выявлено ни одного больного дифтерией. С 1978 г., в связи с недостаточным вниманием к проведению прививок и снижением иммунной прослойки населения, произошла активизация эпидемического процесса; в 1993 – 1994 гг. зарегистрирована эпидемия дифтерии в России. В последующие годы наблюдалось существенное снижение заболеваемости и тяжести данной инфекции.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynеbacterium,который объединяет несколько видов микроорганизмов, вызывающих заболевания у людей. Однако только Corynеbacterium diphtheriae (C. diphtheriae), обладающие токсигенностью, вызывают дифтерию. Патогенными для человека возбудителями рода Corynеbacterium также являются: C. enzimaticum, вызывающая абсцедирующую пневмонию; C. pyogenes и C. Haemoliticus — язвенно-некротические фарингиты, тонзиллиты, стоматиты, уретриты; C. xerosis — вялотекущие конъюнктивиты.

С. diphtheriae — грамположительные палочки, тонкие, длиной 1 – 8 мкм, шириной 0,3 – 0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (гр. corine – булава) за счет хорошо сформированных зерен волютина; при окраске по Нейссеру они окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет, а бактериальные клетки – в светло-коричневый. Дифтерийные палочки неподвижные, имеют микрокапсулу, выявляемую при электронно-микроскопическом анализе ультратонких слоев. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор, способствующий адгезии коринебактерий.

Дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, относящийся к сильнодействующим бактериальным токсинам. Дифтерийный токсин – белок с молекулярной массой 62 – 63 кДа, при мягком гидролизе распадается на две фракции (А и Б).

Токсин А (термолабильная фракция) в культуре ткани вызывает цитотоксический эффект; токсин В (термостабильная фракция) является рецепторносвязывающей частью, способствующей проникновению токсина А в клетку. Способность продуцировать токсин связана с наличием в цитоплазме особого фага (tox+-фага). Имеется предположение, что С. diphtheriae могут приобретать токсигенность при заражении tox+-фагами стрептококков и стафилококков. Этот феномен превращения нетоксигенных штаммов коринебактерий в токсигенные получил название лизогенной фаговой конверсии. Однако в естественных условиях лизогенная конверсия фага происходит довольно редко.

В процессе жизнедеятельности дифтерийные бактерии, кроме экзотоксина, продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий диффузный фактор и др. Фермент цистиназа позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

В лабораторных условиях для получения роста коринебактерий используют кровяной агар, теллуритовый агар. Среды с добавлением теллурита калия или теллурита натрия (среды Клауберга) являются элективными; через 24 – 48 ч формируются колонии С. diphtheriae черного цвета, выделяющиеся на красном фоне среды.

По культурально-биохимическим свойствам дифтерийные палочки подразделяют на три биовара: gravis, mitis, intermedius. Взаимосвязи между тяжестью дифтерии и биоварами возбудителя в настоящее время не отмечается. Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 сут, в воде и молоке выживают до 6 – 20 сут, на предметах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до 6 мес. Возбудители погибают при кипячении в течение 1 мин, в 10 % растворе перекиси водорода – через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицин, рифампицин, бензилпенициллина натриевая соль и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной дифтерией человек и носитель токсигенных штаммов дифтерийных палочек. Особую эпидемическую опасность представляют больные с атипичными формами дифтерии.

Механизм передачи — капельный.

Основной путь передачи – воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чихании, разговоре); возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях – пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимчивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксического иммунитета. Содержание в крови 0,03 – 0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем.

Индекс контагиозности – 10 – 20 %.

Заболеваемость. До введения активной иммунизации против дифтерии болели преимущественно дети до 14 лет, реже – старшего возраста. При широком охвате детей активной иммунизацией увеличилась заболеваемость среди взрослого населения. Во время последней эпидемии дифтерии в нашей стране заболеваемость регистрировалась во всех возрастных группах (дети раннего возраста, дошкольники, школьники, подростки и взрослые). Причины возникновения эпидемии: низкий уровень охвата прививками детей, особенно первых лет жизни; поздние сроки начала иммунизации; увеличение интервалов между ревакцинациями; нестойкий грунд-иммунитет за счет широкого применения АДС-М анатоксина; низкий уровень привитости взрослого населения; отсутствие настороженности врачей всех специальностей в отношении дифтерии.

Сезонность: наибольшее число случаев заболевания регистрируется в осенне-зимний период.

Периодичность: до введения массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 5 – 8 лет). В настоящее время они отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий.

Летальность составляет 3,8 % (среди детей раннего возраста – до 20 %).

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, реже – гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина возникают некроз поверхностного эпителия, замедление кровотока. Некротоксин вызывает снижение болевой чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся при некрозе эпителия, активизируется переход фибриногена в фибрин. Формируются фибринозные пленки, являющиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритический характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость. Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро всасывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приводит к развитию токсических форм заболевания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

Токсинемия при дифтерии обусловлена специфическим дифтерийным экзотоксином и продуктами распада окружающих тканей. Фракция В дифтерийного экзотоксина адсорбируется рецепторами клеточных мембран, вызывая образование каналов для проникновения в клетку А-фракции. Именно А-фракция экзотоксина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них процессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Торможение синтеза белка происходит путем инактивации фермента пептидилтрансферазы II, что придает дифтерийному экзотоксину свойства клеточного яда. Происходит нарушение функций различных органов и систем организма (почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

У больных с токсической дифтерией уже в ранние сроки заболевания (1 – 3-й день) возможно поражение надпочечников: кратковременная гиперфункция сменяется выраженной гипофункцией с развитием инфекционно-токсического шока.

Наряду с острой надпочечниковой недостаточностью при токсической дифтерии возможна смерть детей на ранних сроках болезни (3 – 5-й день) в результате остановки сердца. В этих случаях отсутствуют дегенеративные изменения мышечных волокон сердца. Вероятными механизмами остановки сердца являются экстракардиальные нарушения – вегетативная (нейроциркуляторная) дистония с преобладанием парасимпатического влияния на сердечную деятельность и трансмембранные нарушения распределения ионов (K+,Са2+,Mg2+). В дальнейшем дифтерийный экзотоксин поражает миокардиоциты и сосуды сердца.

В результате действия нейраминидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. Наиболее часто наблюдаются поражения периферических нервов, имеющие демиелинизирующий характер. В основе процесса демиелинизации лежит угнетение дифтерийным экзотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина. Тяжесть обусловлена степенью стеноза, в патогенезе которого ведущую роль играют фибринозные пленки, рефлекторный спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани.

Следовательно, ведущее значение в патогенезе дифтерии имеет экзотоксин, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием. Однако у некоторых больных с выраженным снижением иммунитета в течение 5 – 6 сут возможна бактериемия.

Патоморфология. После летального исхода, наступающего в первые сутки заболевания, на секции обнаруживают обширные некрозы и расстройство кровообращения в корковом слое надпочечников.

При гистологическом исследовании выявляют паренхиматозную дистрофию и выраженный периваскулярный отек миокарда. При летальном исходе, наступившем на 10 – 12-е сутки болезни, обнаруживают паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. В более поздние сроки заболевания возможно жировое перерождение миокарда с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза.

Изменения в головном мозге гипоксического генеза проявляются некробиозом клеток коры, периваскулярным отеком, а при токсической дифтерии – набуханием мозга.

При тяжелой форме дифтерии в ранние сроки поражаются почки, преимущественно тубулоинтерстициальная ткань. Патогистологические изменения: воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани, дистрофия эпителиальных клеток проксимальных и дистальных канальцев.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 7 сут. Проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX в. ее отдельные клинические формы считались различными заболеваниями. Однако существуют общие признаки, присущие дифтерийному процессу, независимо от его локализации и тяжести болезни.

Классификация дифтерии.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– катаральная;

– бактерионосительство.

По локализации:

1. Дифтерия частой локализации:

– зева (ротоглотки);

– гортани;

– носа.

2. Дифтерия редкой локализации:

– глаза;

– наружных половых органов;

– кожи;

– уха;

– внутренних органов.

По распространенности:

1. Локализованная.

2. Распространенная.

По сочетанности:

1. Изолированная.

2. Комбинированная.

По последовательности поражения:

1. Первичная.

2. Вторичная.

По токсичности:

1. Нетоксическая.

2. Токсическая.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Признаки дифтерийного процесса

1. Специфическое для дифтерии фибринозное воспаление клинически проявляется образованием пленки серовато-белого цвета (слоновой кости), возвышающейся над пораженной поверхностью. Пленка имеет довольно четкие границы, как бы «наползает» на неизмененные слизистые оболочки (участки кожи), может повторять форму нёбных миндалин, не только выстилая вогнутые их части, но и покрывая выступающие. Она прочно спаяна с подлежащими тканями (при дифтеритическом воспалении), снимается с трудом, оставляя кровоточащую поверхность (симптом «кровавой росы»). Между предметными стеклами не растирается, тонет в воде.

2. Классические признаки воспаления в месте входных ворот возбудителя выражены незначительно: боль в области местного процесса слабая или умеренная, гиперемия окружающих тканей неяркая, в ротоглотке – застойного характера. Регионарные лимфатические узлы увеличенные в размерах, уплотненные, малоболезненные; спонтанные боли отсутствуют.

3. Лихорадка соответствует тяжести дифтерии, однако нормализация температуры тела отмечается раньше, чем ликвидация местных изменений.

4. Интоксикация соответствует выраженности местного процесса: чем больше фибринозная пленка, тем сильнее признаки интоксикации. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью, подавленностью, адинамией, бледностью кожи.

5. Динамичность дифтерийного процесса: без введения антитоксической противодифтерийной сыворотки налет в первые дни болезни быстро увеличивается в размерах и утолщается. При введении АПДС наблюдается положительная динамика – снижение интоксикации, быстрое уменьшение и исчезновение налетов. При токсических формах, особенно при позднем введении АПДС, может происходить увеличение налета и отека в первые 1 – 2 сут после начала специфической терапии.

Дифтерия ротоглотки (зева) – наиболее часто встречающаяся форма (99 % случаев) как до введения активной иммунизации, так и в последующие годы.