Неотложные состояния в наркологии. Учебное пособие

2.1.9 Интоксикация средствами с антихолинергическим действием (тригексифенидил, дифенгидрамин, алкалоиды красавки и др.)

При передозировке холинолитических препаратов наблюдается сухость слизистых оболочек и кожных покровов, гипертермия, мидриаз, тахикардия. Возникают тревога, страх, психомоторное возбуждение, нарушается ориентировка во времени, пространстве, реже собственной личности, развивается делирий. Галлюцинации носят неприятный или устрашающий характер. При утяжелении состояния развиваются сопор или кома с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

2.2 Терапия экзогенных интоксикаций

2.2.1 Неотложная помощь

• Этиопатогенетическое лечение (удаление ПАВ, антидоты).

• Устранение признаков дегидратации и нормализация электролитного обмена.

• Нормализация кислотно-щелочного состояния.

• Дезинтоксикационная терапия.

• Назначение препаратов, нормализирующих метаболические процессы в головном мозге.

• Решение вопроса о госпитализации.

Основные задачи лечения больных с острой интоксикацией ПАВ тяжёлой степени – быстрое выведение токсического агента из организма, поддержание жизненно важных функций, купирование возбуждения, судорожного припадка или иного состояния. При нарушении функции внешнего дыхания необходимо как можно скорее провести реанимационные мероприятия (ИВЛ). При передозировке опиатами или бензодиазепинами вводятся специфические антагонисты (р-р налоксона 0,4–0,8 мг в/в и флумазенил 0,3–0,5 мг в/в).

2.2.2 Коррекция водно-электролитного обмена

Объём, концентрация электролитов и рН жидкостей являются основными характеристиками внутренней среды, определяющими условия нормальной деятельности функциональных систем. Организм на 60–65 % (40–45 литров) состоит из воды. Её суммарное количество зависит от пола, возраста, массы тела. Выделяют три сектора воды: внутрисосудистый (5 %), интерстициальный (15 %), внутриклеточный (45 %). Во внутриклеточном секторе осмотическое давление (наиболее стабильный параметр внутренней среды) определяется концентрацией калия, фосфора и белка, во внеклеточном – содержанием Na+, C-, и белка. В норме обмен ионами, водой и субстратами окисления подчинён процессу получения энергии и выведению метаболитов.

К основным видам нарушений водно-электролитного обмена относятся дегидратация и гипергидратация.

Дегидратация

При ограничении поступления воды в организм или при нарушении её распределения в организме возникает дегидратация. В зависимости от дефицита жидкости, выделяют лёгкую (5–6%), среднюю (5-10 %) и тяжёлую (более 10 %) степень дегидратации. Острая потеря организмом более 20 % жидкости, как и быстрая потеря 20–30 % объёма интерстициального пространства, – смертельны. Существует тесная взаимосвязь между нарушениями обмена воды, электролитов и КЩС. К клиническим симптомам, позволяющим определить вид нарушения баланса жидкости в организме, относятся жажда, состояние кожных покровов и видимых слизистых, температура тела, общее состояние больного и его неврологический и психический статус, наличие отёков, показатели центральной гемодинамики: АД, ЦВД, ЧСС, состояние дыхания, диуреза, лабораторные данные. Дегидратация лёгкой степени клинически проявляется появлением жажды и сухости ротовой полости, появлением сухости кожных покровов в подмышечных или паховых областях.

Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости определяется содержанием в ней ионов натрия. В зависимости от его уровня, выделяют изотоническую (натрий в норме), гипотоническую (натрий ниже нормы) и гипертоническую (натрий выше нормы) дегидратации и гипергидратации.

• Дегидратация изотоническая (Na+ 135–145 ммоль/л) возникает вследствие потери жидкости интерстициального пространства, по электролитному составу близкой к плазме крови. Наиболее часто данное патологическое состояние возникает при длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной непроходимости, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, при полиурии, неконтролируемых назначениях диуретиков, политравме и т. д. Клинически отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики: снижается АД, ЦВД, МОС. Тургор кожи уменьшается, язык становится сухой, развивается олигурия или анурия. Лечение: воздействие на патогенетический фактор, заместительная терапия изотоническим раствором хлорида натрия (35–70 мл/кг/сутки). Инфузионную терапия следует проводить под контролем ЦВД и почасового диуреза.

• Дегидратация гипотоническая (Na+ менее 130 ммоль/л) развивается в тех случаях, когда потеря натрия превышает потерю воды – при многократной рвоте, профузном поносе, обильном потоотделении, полиурии. Понижение осмолярности приводит к внутриклеточной гипергидратации и углублению дефицита жидкости в интерстициальном пространстве. Клиника – снижение тургора кожи и глазных яблок, появление циркуляторных нарушений, азотемии, нарушении функции почек, мозга, сгущение крови. Лечение: регидратация организма, препаратами, содержащими катионы натрия: Дефицит Na+ (моль/л) = (142 ммоль/л – Na плазмы пациента в моль/л) х 0,2 массы тела (кг)

Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводится в виде бикарбоната, при метаболическом алкалозе – в виде хлорида.

• Дегидратация гипертоническая (Na+ плазмы более 150 ммоль/л) возникает при превышении потери воды над потерей натрия – при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Формируется клеточный эксикоз. Клиника – жажда, слабость, апатия, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозного состояния. Отмечается сухость кожи, повышение температуры тела, олигурия с выделением концентрированной мочи, сгущение крови. Терапия – ликвидация внутриклеточной дегидратации – инфузии раствора глюкозы с инсулином.

Гипергидратация

• Гипергидратация изотоническая (Na+ плазмы в пределах нормы 135–145 ммоль/л) возникает при заболеваниях, сопровождающихся отёчным синдромом и в результате чрезмерного введения изотонических солевых растворов. Возникновение данного синдрома возможно на фоне цирроза печени и заболеваний почек.

Клинически данная форма гипергидратации проявляется артериальной гипертензией, быстрым увеличением массы тела, развитием отёчного синдрома, анасарки, снижением концентрационных показателей крови. На фоне гипергидратации в организме отмечается дефицит свободной жидкости, что вызывает жажду.

Терапия изотонической гипергидратации заключается в применении средств, направленных на уменьшение объёма интерстециального пространства (10 % альбумин в/в, мочегонные препараты, гемодиализ с ультрафильтрацией крови).

• Гипергидратация гипотоническая (Na+ менее 130 ммоль/л) — «водное отравление», может возникать при одномоментном приёме очень больших количеств воды, при длительном в/в введении бессолевых растворов, отёках на фоне хронической сердечной недостаточности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ. Клинически данное состояние проявляется рвотой, частым жидким водянистым стулом, полиурией, признаками поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги, кома. Лечение – выведение из организма избытка воды (мочегонные препараты, гемодиализ с ультрафильтрацией крови).

• Гипергидратация гипертоническая (Na+ больше 150 ммоль/л) – возникает при введении больших количеств гипертонических растворов в организм с сохранённой выделительной функцией почек или изотонических растворов больным с нарушенной выделительной функцией почек. Клиника – наличие жажды, покраснение кожи, гипертермия, гипертензия, повышение ЦВД., нарушение психики, судороги, кома. Лечение – инфузионная терапия с заменой солевых растворов нативными белками и раствором глюкозы, в использовании осмодиуретиков и салуретиков, гемодиализ.

2.2.3 Психомоторное возбуждение

Резкое повышение двигательной и\или речевой активности, связанное с изменением психического состояния больного, является неотложным состоянием в тех случаях, когда обусловлено психотическими расстройствами, выявляемыми у пациента. Следует отличать от физиологического повышения двигательной и речевой активности, обусловленного влиянием ситуационных факторов.

Ведущие причины психомоторного возбуждения

Психические:

• мании

• шизофренные расстройства

• ажитированная депрессия

• острая реакция на стресс

• расстройства личности

• снижение интеллекта

Органические:

• органические заболевания головного мозга (деменция, эпилепсия)

• Эндокринные расстройства (гипертиреоз)

• Интоксикации

• Состояния наркотического опьянения.

Виды психомоторного возбуждения

• Галлюцинаторное – вызвано галлюцинаторными переживаниями угрожающего или пугающего характера и вытекает из содержания галлюцинаций. Выделяют два варианта галлюцинаторного психомоторного возбуждения по характеру преобладающих обманов восприятия:

– в связи со зрительными галлюцинациями – в рамках синдромов помрачения сознания (делирий, сумеречное помрачение сознания)

– в связи со слуховыми галлюцинациями на фоне ясного сознания – в рамках галлюцинозов органической и эндогенной природы

• Дисфорическое – злобно-тоскливый аффект при эпилепсии и органических заболеваниях головного мозга.

• Тревожное – при ажитированной депрессии, при бреде.

• Депрессивное («депрессивный раптус») – внезапное возбуждение с аутоагрессивными действиями при меланхолической депрессии.

• Маниакальное – в рамках маниакального синдрома.

• Аффективно-шоковое – в рамках реактивных гиперкинетических психозов в ответ на тяжелую острую психическую травму.

• Кататоническое и гебефреническое – при соответствующих формах шизофрении в рамках соответствующих синдромов.

В общемедицинской практике наиболее часто встречается галлюцинаторное возбуждение в рамках делирия – при различных тяжелых соматических и инфекционных заболеваниях, алкоголизме.

Психомоторное возбуждение может сопровождать ряд тяжелых соматических состояний, которые нельзя однозначно отнести к вышеперечисленным видам возбуждения:

• гипертонический криз

• алкогольный и героиновый абстинентный синдром

• небольшие ишемические инсульты лобной локализации (часто протекают без параличей, что затрудняет диагностику)

• заболевания, сопровождающиеся острой дыхательной недостаточностью I–II степени (начальные стадии гипоксии ЦНС)

• заболевания и травмы, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом

• острый инфаркт миокарда

• некоторые инфекционные заболевания (бешенство, столбняк и др.)

• некоторые отравления (психостимуляторы).

Возможность данных состояний необходимо учитывать при развитии психомоторного возбуждения у пациента.

Неотложная помощь при психомоторном возбуждении в лечебном учреждении состоит из следующих этапов.

1. Физическое ограничение, удержание (фиксация) и изоляция больного – проводятся силами медицинского персонала максимально бережно, для чего привлекается необходимое количество медицинских работников. Категорически недопустимо связывание больного и применение любых травмирующих методов фиксации. Фиксация применяется для ограничения возможности больного нанести вред себе или окружающим, с сохранением возможности общения с пациентом и проведения ему диагностических процедур и манипуляций. Фиксация продолжается до момента достаточного воздействия используемых лекарственных средств. Допустимо осторожное удержание за конечности, прижатие за плечи к кровати или полу, мягкая фиксация туловища и конечностей с помощью простыни или одеяла. (В условиях психиатрического стационара возможно для фиксации в четырех точках на уровне нижней трети предплечья и голени использовать кожаные или полотняные петли с поролоновыми прокладками, которые прикрепляются к раме кровати; при этом больной сохраняет способность двигать конечностями и поворачиваться с боку на бок). Врач обязан находиться с больным все время удержания и контролировать отсутствие осложнений (сдавление сосудов и нервов, вывихи, затруднение дыхания из-за нарушения экскурсии грудной клетки др.).

С этой же целью – обеспечение безопасности больного – используются и различные формы изоляции. Это может быть требование на органичение передвижения по отделению или палате, а в некоторых случаях помещение (добровольное или принудительное) в специальную палату (уже в условиях психиатрического стационара, где выбор формы изоляции определяется врачом-психиатром, руководствующимся в своих действиях соответствующими законодательными актами).

2. Применение лекарственных препаратов для купирования возбуждения. К препаратам выбора относятся бензодиазепиновые транквилизаторы. В настоящее время два транквилизатора доступны в инъекционной форме – диазепам и феназепам:

Sol.Diazepami 0.5 % – 2.0 – 6.0 внутримышечно или

Sol.Phenazepami 0.1 % – 2.0 – 4.0 внутримышечно/

Доза препарата определяется состоянием пациента. Эффект после внутримышечной инъекции развивается через 10–30 минут. Перед применением транквилизаторов врач обязан исключить состояния, при которых транквилизаторы противопоказаны. Внутривенное введение транквилизаторов не разрешается из-за риска нанесения травмы возбужденному больному и высокого риска остановки дыхания.

При развитии психомоторного возбуждения у пациента, страдающего серьезным соматическим заболеванием, к применению транквилизаторов следует относиться осторожно. Высокие дозы препаратов нередко приводят к развитию глубокого выключения сознания, что может способствовать утяжелению соматического состояния больного и, безусловно, затруднит последующие диагностические и лечебные манипуляции. В связи с этим предпочтительно введение небольших доз транквилизаторов, которое, при необходимости, всегда можно повторить.

Транквилизаторы предпочтительны при всех видах психомоторного возбуждения как в рамках собственно психических расстройств, так и при соматических заболеваниях. Применение нейролептиков для купирования психомоторного возбуждения в соматической практике необоснованно из-за высокого риска тяжелых побочных эффектов. Нейролептики значительно уступают транквилизаторам в отношении безопасности и их использование для врачей непсихиатрических специальностей не рекомендуется.

3. Вызов бригады СПП или психиатра-консультанта стационара.

4. После применения транквилизаторов и до приезда СПП (прихода психиатра-консультанта) врач обязан продолжать наблюдение за больным, даже если психомоторное возбуждение купировано.

5. В медицинской документации необходимо описательно отразить состояние больного, установить предварительный синдромальный диагноз психического расстройства и указать, что физическое удержание и транквилизаторы были применены для неотложного купирования психомоторного возбуждения

2.3 Синдром лишения пав (абстинентный синдром)

Абстинентный синдром (АС, синдром отмены) – комплекс психических, соматовегетативных и неврологических нарушений, возникающих у зависимых лиц после прекращения приёма психоактивного вещества (ПАВ).

Возникает только во второй стадии зависимости от ПАВ, поэтому постановка такого диагноза (т. е. диагноза синдрома отмены) автоматически ведёт к установлению диагноза синдрома зависимости второй стадии. В практической работе врачам чаще всего приходится сталкиваться с тремя основными разновидностями абстинентного синдрома (или их сочетанием).

Алкогольный абстинентный синдром (синдром отмены алкоголя) – в общемедицинской практике встречается наиболее часто;

– не следует путать с постинтоксикационным вегетативным синдромом у больных первой стадией алкоголизма и практически здоровых лиц, развивающимся после массивного употребления спиртного;

– у женщин и пожилых пациентов иногда наблюдается зависимость от спиртсодержащих лекарственных настоек, а не спиртных напитков в традиционном виде, что так же необходимо учитывать при сборе анамнеза.

Синдром отмены транквилизаторов и снотворных средств – встречается достаточно часто, в нашей стране наиболее распространена зависимость от бензодиазепинов (феназепам и др.) и комбинированных барбитуратсодержащих седативных средств («корвалол», «валокордин» и др.).

Опиатный абстинентный синдром – наиболее часто встречается и наиболее тяжело протекает синдром отмены героина. В последние годы широкое распространение получила зависимость от кодеина (в связи с доступностью в аптечной сети комбинированных кодеинсодержащих препаратов) и метадона. Абстинентный синдром, вызванный употреблением кодеина и метадона, отличается затяжным течением.

Окончательный диагноз абстинентного синдрома и синдрома зависимости может установить только психиатр (нарколог). Во избежание возможных юридических конфликтов с пациентами и их родственниками врачам других специальностей не рекомендуется ставить указанный диагноз окончательно в тех случаях, где возможна консультация психиатра (нарколога).

Исключение: явная клиническая картина синдрома отмены, пациент сам подтверждает приём ПАВ, консультация психиатра или нарколога невозможна, прием ПАВ подтвержден анализами.

Врачи непсихиатрических специальностей имеют право ставить предварительный диагноз абстинентного синдрома (синдрома отмены ПАВ) и обязаны оказывать неотложную помощь при тяжелом и осложненном абстинентном синдроме.

Тяжелый абстинентный синдром опасен высоким риском соматоневрологических осложнений и внезапной смерти, поэтому всегда является неотложным состоянием и требует лечения. По различным данным до половины всех случаев внезапной смерти связано с приемом ПАВ (интоксикация или синдром отмены).

2.3.1 Алкогольный абстинентный синдром (ААС)

Основные типичные клинические проявления ААС:

• тревога и двигательное беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения);

• выраженный тремор рук и туловища;

• тахикардия, гиперемия кожных покровов, гипергидроз;

• артериальная гипертензия;

• бессонница;

• выраженное влечение к алкоголю (после тяжелых запоев может наблюдаться отвращение к алкоголю).

– В состоянии синдрома отмены алкоголя находятся до четверти всех пациентов, обращающихся за неотложной помощью – это одно из наиболее частых острых состояний в практической медицине.

– Развитие острого соматического заболевания (панкреатит, пневмония, рожистое воспаление, инфаркт миокарда и др.) или травмы (ЧМТ, переломы конечностей) приводит к обрыву алкоголизации, и абстинентный синдром разворачивается уже в стационаре, значительно утяжеляя состояние больного.

– Алкоголизация и развитие абстинентного синдрома неминуемо приводят к ухудшению течения имеющихся у больного хронических заболеваний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хронические обструктивные болезни легких, сахарный диабет, хронический панкреатит, хронический гепатит и др.).

– Тяжелый синдром отмены алкоголя всегда сопровождается выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (в т. ч. электролитными расстройствами и гиперкатехоламинемией), которые обуславливают высокий риск внезапной смерти больного при несвоевременном и неправильном лечении.

– Часто возникает после экстренных операций в послеоперационном периоде (травмы, панкреатит, пищеводные и желудочные кровотечения, перфорация язвы желудка и др.) у больных алкоголизмом, находящихся в запое.

– Может осложняться развитием судорожного синдрома и алкогольного делирия, особенно при несвоевременном и неправильном лечении синдрома отмены.

Как видно из описания, клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому в сомнительных случаях (больной отрицает прием алкоголя) можно воздержаться от постановки диагноза синдрома отмены алкоголя, назначить симптоматическое лечение (транквилизаторы, антигипертензивные средства и др.) и предложить пациенту консультацию психиатра.

Указанные проявления характерны для «типичного» абстинентного синдрома, однако во многих случаях клиническая картина видоизменяется под влиянием сопутствующих заболеваний, возраста, особенностей предшествовавшего периода алкоголизации (длительность, доза, характер алкоголя и др.). С учётом важности и высокой частоты данного состояния, будущим врачам терапевтических и хирургических специальностей, особенно будущим врачам стационаров и скорой (неотложной) помощи, рекомендуется детально ознакомиться с клинической картиной синдрома отмены алкоголя в соответствующих руководствах по наркологии.

Принципы ведения больных с ААС:

Лечение алкогольного абстинентного синдрома, сочетающегося с соматическими заболеваниями, проводится в соматическом стационаре лечащим врачом пациента, при наличии психиатра (нарколога) – консультанта – под его контролем. Перевод в психиатрический (наркологический) стационар не показан.

При отсутствии соматических заболеваний и травм, требующих лечения в соматическом стационаре, терапия проводится в специализированном наркологическом стационаре или амбулаторно в наркологическом диспансере

Дополнительные диагностические процедуры не должны задерживать лечение синдрома отмены. Терапевтические мероприятия начинаются незамедлительно после сбора краткого анамнеза и проведения базового соматического обследования больного. Лечебные и диагностические процедуры проводятся параллельно.

При наличии соматического заболевания (травмы) проводится лечение этого заболевания параллельно с лечением алкогольного абстинентного синдрома (ААС):

1) тщательное обследование для выявления нераспознанных соматических состояний, которые могут привести к ухудшению состояния больного (абстинентный синдром часто маскирует серьёзные соматические состояния или провоцирует их развитие или обострение);

2) динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей);

3) дезинтоксикационная терапия: объем инфузии определяется состоянием больного и длительностью предшествующего запоя (обычно около 1 л физиологического р-ра с электролитами в сутки в течение двух-трёх дней; растворы глюкозы применять только в дополнение к физиологическому р-ру и только после введения тиамина («В1»);

4) применение витаминов;

5) применение бензодиазепиновых транквилизаторов. Обычно требуются меньшие дозы препаратов, чем при делирии. Рекомендуется введение основной дозы на ночь. Предпочтительно дробное введение небольшими дозами внутримышечно (например, Sol.Phenazepami 0.1 % – 1.0–2.0 утром и днём, 2.0–3.0 на ночь в\м, в течение двух-трёх дней). При синдроме отмены легкой степени тяжести возможно ограничиться приемом транквилизаторов в таблетках. Для дополнительной медикаментозной седации при необходимости можно применять фенибут (1–2 таблетки утром и днем, 2–3 таблетки на ночь) и тиаприд (100–400 мг внутрь или в\м);

6) применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов (пирацетам, мафусол, милдронат и др.);

7) при высоком артериальном давлении, тахикардии – применение β-блокаторов – пропранолол (анаприлин) – 20–40 мг 2–3 раза в день или метопролол 25–50 мг 2 раза в день с учётом противопоказаний. Хороший эффект дает применение сульфата магния 25 % (магнезии) -5.0 в\м 1–2 раза в день в сочетании с β – блокаторами. Препараты группы β-блокаторов предпочтительны по сравнению с другими антигипертензивными средствами, так как хорошо устраняют симптоматическую артериальную гипертензию и тахикардию при синдроме отмены алкоголя (обусловленные симпатикотонией и гиперкатехоламинемией). Липофильные β-блокаторы (пропранолол, метопролол) проникают в ЦНС, что обеспечивает дополнительные лечебные эффекты (седативное действие, уменьшение влечения к алкоголю).

Не рекомендуется применение любых нейролептиков до консультации психиатра или нарколога в связи с высоким риском побочных эффектов препаратов данной группы у больных алкоголизмом (исключение – тиаприд). Противопоказано применение димедрола и сходных препаратов для седации в связи со способностью препаратов данной группы провоцировать судорожные припадки и развитие делирия у больных алкоголизмом. Своевременное и адекватное лечение алкогольного абстинентного синдрома препятствует развитию серьёзных и опасных осложнений, экономит силы и время медицинского персонала отделения.