bannerbanner
Полный медицинский справочник фельдшера
Полный медицинский справочник фельдшера

Полная версия

Настройки чтения
Размер шрифта
Высота строк
Поля
На страницу:
6 из 6

На фоне желудочковой тахикардии у больного может развиться картина аритмического шока или отека легких, которые требуют отдельного лечения (см. соответствующие разделы).

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков могут быть следствием некупированной тахикардии или развиться молниеносно и привести к быстрой смерти.

Трепетание желудочков – это частое (до 200–300 в минуту), ритмичное их сокращение. Оно, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же частым (до 200–500 в минуту), но беспорядочным нерегулярным сокращением отдельных мышечных волокон желудочков (рис. 19б, 19в).

Эти состояния требуют проведения сердечно-легочной реанимации (см. соответствующий раздел) на фоне внутривенного введения лидокаина. При возможности проводится электрическая дефибрилляция. Больные доставляются в стационар кардиологическими бригадами.


Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярные блокады – наиболее опасные нарушения проводимости. Характеризуются нарушением проведения волны возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают 3 степени атриовентрикулярной блокады. I степень можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала Р – Q более 0,20 с. Клинически не проявляется, специального лечения не требует. При II степени атриовентрикулярной блокады отмечается урежение пульса, больные чувствуют «выпадения» отдельных сокращений сердца. На ЭКГ отмечается периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS после постепенного удлинения интервала Р – Q или без него. Неотложная помощь оказывается только при частоте сердечных сокращений менее 55 в минуту. При впервые возникшей блокаде и (или) плохом самочувствии больного его госпитализируют в терапевтическое или кардиологическое отделение, так как существует опасность усугубления его состояния.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная) является наиболее опасной. При этом возникает полная разобщенность работы предсердий и желудочков. На ЭКГ видны зубцы P, интервалы Р – Р одинаковы, но не равны интервалам R – R, которые также одинаковы между собой (рис. 20). Предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки – в своем, более редком (реже 60 ударов в минуту). Из-за этого зубцы Р не связаны с комплексом QRS, могут находиться на любом расстоянии от него, а также наслаиваться на любые зубцы.

Рис. 20. ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде


Клинически у этих больных отмечается брадикардия, слабость, снижение артериального давления, могут быть боли в сердце, развивается сердечная недостаточность. При атриовентрикулярной блокаде II и III степени могут возникнуть периоды длительной асистолии желудочков. Если асистолия длится дольше 10–20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такое состояние называется приступом Морганьи – Адамса – Стокса.

В отличие от припадка эпилепсии, лицо у больного в первые секунды приступа Морганьи – Адамса – Стокса подчеркнуто бледное, и только через 20–30 с – с появлением генерализованных судорог – оно становится синюшным. Отсутствуют аура и прикусывание языка. Артериальное давление может снизиться до нуля, зрачки расширены, пульс резко замедлен. Приступ обычно длится 25–30 с. После хотя бы небольшого учащения частоты сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание, но отмечается ретроградная амнезия.

Любой такой приступ может закончиться летальным исходом.

Неотложная помощь при атриовентрикулярных блокадах II–III степени заключается во внутривенном введении 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина с 5-10 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия, даче под язык одной таблетки изадрина. При приступе Морганьи – Адамса – Стокса проводится сердечно-легочная реанимация (см. соответствующий раздел). Введение сердечных гликозидов, новокаинамида и других препаратов противопоказано!

После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Причины, приводящие к возникновению и развитию ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – собирательное понятие, включающее в себя ряд состояний, развивающихся при недостаточности коронарного кровообращения, т. е. при нарушении снабжения кровью работающей сердечной мышцы.

Чаще всего в практике скорой помощи приходится сталкиваться с различными стенокардиями и инфарктом миокарда.

Причинами, которые могут вызвать как стенокардию, так и инфаркт миокарда, являются:

1) физическая перегрузка;

2) эмоциональный стресс;

3) значительное переохлаждение;

4) гипертонический криз, особенно на фоне атеросклеротически измененных сосудов;

5) резкая перемена погоды;

6) гипоксия;

7) злоупотребление алкоголем;

8) тромбоэмболия коронарных артерий (чаще приводит к инфаркту), которая может развиться после массивных травм, переломов трубчатых костей, гинекологических и хирургических операций, у больных тромбофлебитом.

Под воздействием этих и некоторых других факторов, во-первых, уменьшается приток крови к сердечной мышце, а, во-вторых, увеличивается потребность миокарда в кислороде. Это необходимо учитывать при сборе анамнеза.

Стенокардия

При стенокардии больные жалуются на приступообразные давящие, сжимающие или жгучие боли в области сердца, за грудиной, которые появляются при физической нагрузке, эмоциональном напряжении (реже – независимо от этих факторов). В покое, а также после приема нитроглицерина и других нитратов они уменьшаются или проходят. Боль может иррадиировать в левое плечо, лопатку, руку до кисти, шею, нижнюю челюсть, зубы. При этом больные могут испытывать чувство нехватки воздуха, слабость, страх смерти.

Обычно приступ стенокардии длится до 15–30 мин. Если приступы затягиваются, а также нарастает их интенсивность и частота возникновения (в том числе в течение нескольких последних дней или недель – прогрессирующая стенокардия), или если стенокардия возникла у больного, ранее ею не страдавшего, в течение последнего месяца (впервые возникшая стенокардия), это можно расценить как предынфарктное состояние.

Следует помнить, что по данным ЭКГ исключить или подтвердить диагноз «стенокардия» нельзя. Стенокардия – это боль в сердце, на ЭКГ никаких специфических изменений может не вызывать. Правда, при невралгии, остеохондрозе грудного отдела позвоночника и других заболеваниях также может возникнуть боль в грудной клетке, которую больные расценивают как боль в сердце.

Следует тщательно собирать анамнез и внимательно обследовать больного, но в случае затруднения с дифференциальной диагностикой необходимо проводить тактические и лечебные мероприятия как при стенокардии (по принципу гипердиагностики); они будут описаны далее.

Инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда – это некроз участка сердечной мышцы. В типичном случае клинически развивается как приступ стенокардии. Однако боли плохо купируются нитратами, нитроглицерин не устраняет боль полностью или устраняет на короткое время, боли продолжаются более 30 мин, иногда затягиваются на несколько часов и суток, требуется введение сильнодействующих обезболивающих средств. Больной беспокойный, бледный, покрыт холодным потом, боится умереть. Это ангинозный вариант острого инфаркта миокарда.


Клинические варианты инфаркта миокарда

Возможны и другие клинические варианты инфаркта миакарда:

1) астматический вариант характеризуется развитием приступа сердечной астмы или отека легких (см. соответствующий раздел). Чаще бывает у пожилых больных;

2) гастралгический (абдоминальный) вариант начинается с болей в эпигастрии и за грудиной, тошноты, может быть и рвота. Иногда боли иррадиируют вниз живота, могут появиться признаки динамической кишечной непроходимости. Особенно трудно бывает распознать такой вариант инфаркта миокарда у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе. Однако пальпация живота в данном случае не вызывает значительной болезненности, живот мягкий, нет симптомов раздражения брюшины, что не соответствует жалобам больного на очень сильные боли. (Только не надо забывать, что инфаркт миокарда и острые хирургические заболевания могут возникнуть и одновременно!);

3) церебральный вариант проявляется как острое нарушение мозгового кровообращения. Могут отмечаться потеря сознания, эпилептиформные судороги, нарушение речи, парезы и параличи. Это может быть объяснено как одновременным развитием инфаркта миокарда и инсульта (спазм сосудов или попадание тромбов одновременно в сосуды сердца и мозга), так и осложнениями ИМ, например, синдромом Морганьи – Адамса – Стокса (аритмией), вызвавшими гипоксию мозга;

4) аритмический вариант – возникновение впервые различных нарушений ритма и проводимости;

5) безболевой (атипичный) вариант инфаркта миокарда проявляется только изменениями на ЭКГ, иногда выявленными случайно.


Изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда

При оценке ЭКГ должны насторожить любые возникшие впервые отклонения от нормы (см. раздел «Методика расшифровки ЭКГ»). Кроме того, существуют изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда (рис. 21):

Рис. 21. Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда


1) снижение амплитуды зубца R, углубление зубца Q (Q > 1/4R) и уширение его более 1,5 мм или 0,03 с. Степень этих изменений зависит от глубины некроза. В случае трансмурального повреждения (т. е. некроза всей толщи сердечной мышцы) зубец R исчезает совсем и формируется комплекс QS (рис. 21а);

2) смещение сегмента (R) S – T выше или ниже изолинии больше чем на 0,5 мм (рис. 21б);

3) формирование отрицательного зубца Т в тех отведениях, где он должен быть в норме положительным, и наоборот (инверсия Т) (рис. 21в).

Чаще всего описанные выше и показанные на рисунке 21 изменения ЭКГ встречаются в тех отведениях, положительный (активный) электрод которых расположен над зоной некроза.

Изменения ЭКГ в отведениях I и aVL свидетельствуют о поражении передней стенки левого желудочка; в отведениях III, aVF и (реже) II – заднедиафрагмальных отделов в грудных отведениях:, V1—V2 – передней стенки левого желудочка, V2– V3 – межжелудочковой перегородки, V4 – области верхушки, V5—V6 – боковых отделов левого желудочка.

Труднее всего при регистрации ЭКГ в двенадцати отведениях распознать заднебазальный инфаркт миокарда, так как в этой зоне активные электроды устанавливаются только в отведениях V7—V9, которые в данном справочнике не рассматриваются, так как используются нечасто. При заднебазальном инфаркте миокарда может возникнуть ненормально высокий зубец R и депрессия (снижение) сегмента S – T в отведениях V1 – V2.

Если признаки, характерные для инфаркта миокарда, не возникли у больного впервые, а имеются также на кардиограммах, сделанных несколько месяцев назад (и в том же виде), следует думать о наличии хронических постинфарктных изменений (например, формировании рубца или аневризмы). В сомнительных случаях, а также при изменениях, граничащих с нормой, следует сделать ЭКГ повторно через 6–8 ч (или позднее). При наличии острого инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут нарастать. Следует также помнить, что в первые часы может вообще не быть никаких изменений, они появятся позже, поэтому при характерных клинических признаках следует считать, что у больного инфаркт миокарда, и вести себя соответственно.


Неотложная помощь при стенокардии и остром инфаркте миокарда

Успокоить больного и окружающих, положить больного (обеспечить физический и психический покой).

Дать под язык 1–2 таблетки нитроглицерина. При необходимости применять нитроглицерин повторно каждые 15 мин. Возможно возникновение головных болей, шума в голове.

При стенокардии ввести анальгин 50 %-ный – 2 мл или трамал – 2 мл внутримышечно, а лучше сразу внутривенно на 10–20 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия.

При инфаркте миокарда следует ввести внутривенно наркотические анальгетики: морфина гидрохлорид 1 %-ный – 1 мл, омнопон 1–2 %-ный – 1 мл или промедол 1–2 %-ный – 1 мл на 10–20 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия.

При повышенном артериальном давлении применяют В-блокаторы – пропанолол, которые значительно улучшают терапию инфаркта миокарда. При низком артериальном давлении налаживают внутривенную инфузию с введением допамина 1–2 ампулы (25–50 мг) на 200 мл раствора натрия хлорида 0,9 %-ного. Показано введение антикоагулянтов: гепарина внутривенно 5 тыс. ЕД в разведении на 5 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида. При стенокардии можно ограничиться кардиоаспирином 0,5 внутрь. Необходимо провести оксигенотерапию с помощью кислородных аппаратов.

Госпитализация больных стенокардией должна осуществляться в терапевтическое отделение стационара, а больных с впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией госпитализируют в кардиологическое отделение на носилках.

Для госпитализации больного с острым инфарктом миокарда без осложнений следует вызвать врачебную бригаду, а если такой возможности нет – госпитализировать его в кардиологическое отделение (на носилках!).

Госпитализация больных острым инфарктом миокарда с осложнениями (кардиогенный шок, отек легких) осуществляется только кардиологической или врачебной бригадой.

При отказе больного от госпитализации следует передать активный вызов: в случае стабильной стенокардии у хронического больного – участковому врачу поликлиники; в случае прогрессирующей или впервые возникшей стенокардии и инфаркта миокарда – кардиологической бригаде скорой помощи, которую следует дождаться у постели больного.

Во всех сомнительных случаях в интересах больного следует соблюдать принцип гипердиагностики.

Противопоказаны препараты, повышающие потребность миокарда в кислороде (эуфиллин, платифиллин), а больным с острым инфарктом миокарда или подозрением на него противопоказаны также сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин), противопоказано введение глюкокортикоидов: преднизолона, дексаметазона.


Осложнения инфаркта миокарда

Первичная остановка кровообращения чаще всего возникает в результате фибрилляции желудочков, быстро наступает клиническая, а затем биологическая смерть. Оказание помощи описано в разделе «Общие принципы анестезии и интенсивной терапии на догоспитальном этапе».

Острые нарушения сердечного ритма описаны в соответствующем разделе.

Острая левожелудочковая недостаточность описана в разделе «Гипертензивные кризы» и «Отек легких».

Кардиогенный шок

Различают следующие формы:

1) рефлекторный – возникает на высоте болевого приступа и проходит после его купирования;

2) аритмический – возникает в результате резкого снижения сердечного выброса из-за острых нарушений сердечного ритма (см. соответствующий раздел);

3) истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением сократительной способности миокарда в результате обширного распространения зоны некроза, является наиболее грозным осложнением.

Клиническая картина кардиогенного шока разнообразна. Обычно отмечаются интенсивные жгучие или другие боли в области сердца с иррадиацией, характерной для инфаркта миокарда (но не обязательно!), кожные покровы бледные, артериальное давление снижено, уменьшение диуреза вплоть до анурии, сознание спутанное, больной может быть заторможен.

Часто развивается отек легких (при истинном кардиогенном шоке).

Лечение должно быть направлено на купирование болевого синдрома (см. выше) и восстановление нормального сердечного ритма (см. соответствующий раздел), а также на повышение и поддержание на нормальном уровне артериального давления. Для этого внутривенно струйно вводят 60-120 мг (2–4 мл) преднизолона, после чего устанавливают инфузионную систему и начинают капельное введение 0,9 %-ного раствора хлорида натрия или 5 %-ного раствора глюкозы – до 400 мл с 50-100 мг допамина. Начальная скорость вливания – 20 капель в минуту, затем – 5-20 капель в минуту.

В случае развития отека легких при кардиогенном шоке (т. е. при низком артериальном давлении) противопоказано введение пентамина, мочегонных (лазикса, фуросемида), гипотензивных препаратов, частое повторное применение нитроглицерина. Эти препараты следует исключить из схемы лечения отека легких.

Не следует забывать об ингаляции кислорода!

Больные подлежат обязательной транспортировке в кардиологическое отделение специализированными кардиологическими бригадами.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Клиническая картина

Источниками эмболов при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются вены нижних конечностей и таза, тромбоэндокардит при остром инфаркте миокарда и т. п. Тромбы забрасываются током крови через нижнюю полую вену и правые отделы сердца в систему легочной артерии. Закупориваются крупные или мелкие ветви легочной артерии, в зависимости от диаметра тромба. В зоне прекращения кровообращения развивается инфаркт легкого.

Клиническая картина ТЭЛА зависит от калибра перекрытой артерии. При закупорке крупной артерии быстро развиваются боли в грудной клетке с широкой иррадиацией, чувство нехватки воздуха, острая дыхательная недостаточность, тяжелый шок, резкий цианоз лица и верхней половины грудной клетки, набухание шейных вен. Может наступить смерть в течение нескольких минут. Если закупориваются более мелкие ветви, то развивается клиническая картина острой сердечной недостаточности: тахикардия, одышка, также характерный для ТЭЛА цианоз верхней части грудной клетки и лица с бледностью кожных покровов остальных частей тела; несколько позже – боли в груди при дыхании, кровохарканье. Болевой синдром может и отсутствовать.

С первых часов заболевания отмечается субфебрильная температура. Отек легких при ТЭЛА развивается сравнительно редко.


Неотложная помощь

Больного следует уложить в кровать с приподнятым головным концом или хотя бы посадить, по возможности успокоить.

Обеспечить приток свежего воздуха: попросить кого-нибудь из окружающих обмахивать больного газетой, открыть форточки, при наличии помощников начать налаживать подачу кислорода с помощью аппаратов, при отсутствии – отложить до купирования болевого синдрома.

Эффективно купировать болевой синдром (см. описание оказания помощи при стенокардии и остром инфаркте миокарда).

При необходимости проводить противошоковую терапию и сердечно-легочную реанимацию (см. соответствующие разделы).

Вызвать специализированную кардиологическую бригаду для госпитализации больного в кардиологическое отделение, обязательно дождаться ее прибытия.

Вопрос о применении гепарина должен решаться врачом. При возможности быстрой госпитализации больного гепарин вводится в условиях стационара при отсутствии противопоказаний.

Транспортировка больного осуществляется на носилках с приподнятым головным концом.

Острая левожелудочковая недостаточность

Клиническая картина

Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях и т. д. В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека).

Приступ развивается обычно остро, чаще вечером или ночью. Возникает удушье, чувство нехватки воздуха, слабость, кашель, сначала сухой, а затем с отхождением розоватой пенистой мокроты. Тоны сердца глухие. Одышка носит инспираторный характер (затруднен вдох). В этом случае говорят о развитии сердечной астмы.

В дальнейшем быстро развивается цианоз, сухие хрипы в легких сменяются мелкопузырчатыми влажными (вначале в нижних отделах, затем распространенными), явления дыхательной недостаточности нарастают. Развивается отек легких.


Неотложная помощь

Посадить больного (лежать ему нельзя!) или поднять головной конец кровати.

Обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию.

Нитроглицерин под язык по 1 таблетке каждые 3–4 мин (до 4 шт.).

Морфин 1 %-ный – 1 мл подкожно или 0,5 мл подкожно, а 0,5 мл внутривенно с 10 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия. Вводить всю дозу морфина внутривенно может быть опасно из-за возможности остановки дыхания.

Лазикс (фуросемид) 1 %-ный – 2–6 мл (20–60 мг) с 10 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия внутривенно. Вводить в отдельном шприце – несовместим с большинством препаратов!

Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) по 1 мл с 10–20 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия (если нет инфаркта миокарда, брадикардии и других противопоказаний).

Пентамин 5 %-ный – 0,5 мл в 20 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия или 40 %-ного раствора глюкозы (перемешать!) вводят внутривенно в течение 5-10 мин, каждые 3 мин измеряют артериальное давление, введение прекращают при снижении артериального давления на 1/3 от исходного. Пентамин оказывает хороший эффект, но его нельзя применять при артериальное давление ниже 150 и 90 мм рт. ст.

При развитии отека легких на фоне пониженного артериального давления вводят преднизолон 3–5 мл (90-150 мг) внутривенно.

При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают жгуты (можно из подручных средств) – для ограничения объема циркулирующей крови. Можно также ввести внутривенно смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2–3 мл 96 %-ного этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором хлорида натрия. Оказывает пеногасящий эффект.

Больному с острой левожелудочковой недостаточностью необходимо вызвать кардиологическую или хотя бы линейную врачебную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в кардиологическое отделение после купирования отека легких. Транспортировка осуществляется на носилках с поднятым головным концом или сидя.

Хроническая сердечная недостаточность

Клиническая картина

Хроническая сердечная недостаточность – неспособность системы кровообращения обеспечить организм при физической нагрузке и в покое достаточным количеством крови.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно и является осложнением тяжелых хронических заболеваний. Клинические признаки: одышка с преобладанием инспираторной, цианоз, тахикардия, отеки и др. В ранних стадиях эти признаки появляются только при физических нагрузках, а при прогрессировании процесса – и в покое. Отеки появляются по вечерам на ногах, в дальнейшем становятся постоянными, у лежачих больных распространяются на поясницу; при прогрессировании недостаточности отеки поднимаются выше.


Лечение

Такие больные должны получать постоянное курсовое лечение под наблюдением участкового врача с подбором индивидуальных доз препаратов. Вызов скорой помощи к таким больным обычно обусловлен ухудшением их состояния, что может быть вызвано развитием глубоких обменных нарушений, передозировкой сердечных гликозидов или других препаратов, гипокалиемией, вызванной длительным применением мочегонных, и т. п. В случае развития острой декомпенсации в виде сердечной астмы или отека легких следует проводить лечебные и тактические мероприятия, описанные в соответствующем разделе (с учетом противопоказаний). В остальных случаях, в зависимости от тяжести состояния, следует передать активный вызов участковому врачу или кардиологической бригаде.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

Конец ознакомительного фрагмента
Купить и скачать всю книгу
На страницу:
6 из 6