Теоретические основы и практические аспекты высокоинтенсивной интервальной тренировки

Являясь эффективным методом улучшения физической формы и функциональных возможностей организма, высокоинтенсивные упражнения ВИИТ, вместе с тем, вызывают, механический и метаболический стресс, в частности, могут привести к возникновению повреждений мышц, вызванных физическими упражнениями. В обзоре C. Leite et. al (2023) проведены систематический анализ и обобщение экспериментальных работ, в которых изучалось влияние одной отдельной высокоинтенсивной интервальной тренировки на такого рода мышечные повреждения. Анализируемые в исследовании протоколы ВИИТ включали бег на тредмиле и обычный бег на дорожке, упражнения кросс-фита, плавание, педалирование на велосипеде и велоэргометре. Время оценки мышечного повреждения варьировалось от «сразу после тренировки» до семи дней. Обзор показал, что анализируемые протоколы ВИИТ способствовали изменениям значений маркеров повреждения мышц, вызванного физической нагрузкой, о чем свидетельствовало увеличение КФК, Mb, LDH, АСТ, АЛТ, боли и объема мышц, наблюдаемое в основном сразу и через 24 часа после ВИИТ-тренировки. Повреждение мышц обычно происходит при выполнении напряженных или необычных упражнений. Тип сокращения является одним из факторов, которые могут влиять на повреждение мышц, при этом эксцентрические сокращения вызывают более выраженную реакцию по сравнению с концентрическими. Важным фактором является уровень подготовленности спортсменов: у тренированных испытуемых наблюдаются меньшие изменения в функции мышц, обхватах конечностей и активности ферментов, обычно используемых для оценки повреждения мышц, по сравнению с нетренированными испытуемыми. Интенсивность упражнений также оказывает влияние на величину вызванного физической нагрузкой повреждения мышц: даже у испытуемых с высоким уровнем подготовленности высокоинтенсивные протоколы ВИИТ могут приводить к повреждению мышечных волокон, способствующим травмам. Причем, по мнению авторов, фактор интенсивности упражнений по значимости и силе действия «перекрывает» уровень подготовленности.

В 2023 году проведен системный анализ исследований, посвященный оценке эффективности воздействия спринтерских интервальных тренировок (СИТ) на различные аспекты физической подготовленности: анаэробные и аэробные возможности, силовые показатели. Всего было проанализировано 55 исследований (A. Hall et al., 2023) с 2000 по 2020 г. по следующим критериям: 1) участники – здоровые индивиды в возрасте от 18 до 45 лет; 2) как минимум 2-недельное воздействие СИТ, включающее «максимальные» спринты длительностью до 30 секунд на велоэргометре; 3)дизайн когорты или контрольной группы; 4) результаты в тестах до и после вмешательства, которые можно отнести к аэробным (например, VO2max, дополнительное время); анаэробным (например, пиковая мощность, индекс усталости); смешанным аэробным/анаэробным (например, тест критической мощности, пиковая мощность при повторных тестах); или на мышечную силу (например, максимальное произвольное сокращение, пиковая сила). Метаанализ показывает, что краткосрочные воздействия СИТ эффективны для достижения небольших или умеренных улучшений результатов физической работоспособности в аэробном и анаэробном спектре. Протоколы тренировок, включающие более длительные спринты и большее количество спринтов, приводят к большему улучшению результатов производительности. На эти результаты может влиять соотношение работы и отдыха: более короткие периоды отдыха более эффективны для аэробных результатов, тогда как более длительные периоды отдыха более эффективны для анаэробных результатов.

Серьезные аналитические обзоры актуальны не только с точки зрения прикладного аспекта исследований различных видов ВИИТ и оптимизации их интеграции в практику спортивной подготовки. Такие работы крайне важны и для спортивной науки, поскольку затрагивают вопросы унификации подходов именно при изучении ВИИТ, позволяющих проводить мета-анализ и обобщение полученных данных с минимизацией разного рода «нестыковок» и противоречивых результатов, расхождения в терминологии, использовании различных стратегий мониторинга и оценки изучаемых параметров ВИИТ и т. п. Примером такого обзора является работа R. B. Viana et al (2018), авторы которой подчеркивают невозможность формулировки общих выводов о ВИИТ без учета всех переменных, характеризующих протокол тренировки, таких как модальность упражнений, интенсивность, продолжительность времени рабочего и восстановительного интервала и их соотношение, а также индивидуальные особенности спортсменов. Исследователи должны понимать и учитывать, что программирование ВИИТ предполагает одновременное манипулирование многими переменными, и результаты зависят от конкретной используемой комбинации. Только подробное описание ВИИТ-протоколов обеспечивает возможность их точного воспроизведения и в других научных исследованиях, и тренерами и спортсменами в практике спортивной подготовки. Этот же аспект детально рассматривается в более позднем обзоре P. Ekkekakis et al. (2023), авторы которого пытаются ответить на вопрос: «подкреплены ли экстраординарные утверждения относительно действенности ВИИТ столь же экстраординарными доказательствами». Используя данные двух систематических обзоров в качестве рабочих примеров, авторы разбирают те недостатки, которые нередко присущи исследованиям на материале ВИИТ, в том случае, если подходить к ним с точки зрения фундаментальных статистических принципов. В основном малые и средние эффекты изучаются в исследованиях с крайне низкой мощностью, что значительно увеличивает риск ошибок статистического вывода (сочетание волатильности оценок, связанных с малыми выборками, с многочисленными зависимыми переменными, неправомерное использование критерия «p<0,05» из небольших исследований для обоснования утверждений о «сходных» или «сопоставимых» эффектах). Проведенный анализ приводит авторов к выводу о необходимости и возможности «реформирования статистической практики в науке о физических упражнениях».

За прошедшее столетие интервальные тренировки прошли путь от «пионерских» экспериментов и разработок отдельных выдающихся спортсменов и тренеров-новаторов до метода с научно-подтвержденной эффективностью, ставшего неотъемлемой частью подготовки спортсменов высокого класса. Дальнейшее совершенствование метода в значительной степени связано с получением новых научных данных и использованием новых научных подходов, позволяющих преодолеть существующие ограничения и способствующих выводу на новый уровень понимания механизмов адаптации, обусловленной воздействием ВИИТ.

Глава 2. Современные научные представления: основа для программирования и анализа эффективности ВИИТ

Наблюдаемый всплеск интереса к различным аспектам высокоинтенсивной интервальной тренировки в значительной степени связан с получением новых научных данных, обосновывающих необходимую направленность адаптационных перестроек, определяющих тренировочную нагрузку. Одними из первых работ, включающих системный всесторонний анализ тех механизмов, которые лежат в основе адаптационных перестроек, вызываемых высокоинтенсивной интервальной тренировкой, стали статьи V. Billat «Interval Training for Performance: A Scientific and Empirical Practice» (2001) и P. B. Laursen et al «The Scientific Basis for High-Intensity Interval Training» (2002), позже – книга П. Лаурсена и М. Буххайта «Наука и применение высокоинтенсивных интервальных тренировок». Излагая научные основы ВИИТ, интерпретируя наблюдаемые под влиянием различных протоколов ВИИТ изменения, авторы вместе с тем, отмечали, что требуется дальнейшее изучение биохимических и физиологических адаптаций, которые сопровождают различные программы таких тренировок. Такое изучение становится возможным благодаря появлению все новых, более совершенных исследовательских инструментов. И такие научные данные рассматриваются, например, в аналитическом обзоре D. Hoshino et al. (2016), обобщающем результаты исследований, посвященных метаболическим адаптациям к ВИИТ, прежде всего в отношении окислительной способности и доступности субстрата в скелетных мышцах. В анализ включались результаты научных экспериментов с продолжительностью ВИИТ не менее 2 недель, включением высокоинтенсивных рабочих интервалов (>85 % МПК), разделенных пассивным или активным восстановлением любой заданной продолжительности. Авторами описано влияние ВИИТ на окислительный метаболизм мышечного субстрата, в частности, с точки зрения митохондрий и переносчиков субстрата. Показано, что ВИИТ изменяет содержание, функцию и динамику митохондрий мышц, увеличивает содержание белков-транспортеров глюкозы, лактата и жирных кислот в скелетных мышцах. Эти адаптации митохондрий и белков-переносчиков, в свою очередь, улучшают окислительную способность и доступность субстрата в скелетных мышцах. Кроме того, рассмотрен потенциальный механизм ВИИТ-индуцированных адаптаций в скелетных мышцах, акцент при этом сделан на митохондриальном биогенезе. Важным и интересным аспектом данной статьи является и обсуждение будущих направлений исследований ВИИТ, включающих подходы системной биологии, такие как омиксные технологии (комплекс современных технологий, включающий геномику, транскриптомику, протеомику и метаболомику, позволяющих изучать организм и его части на самых разных уровнях, начиная с наиболее глубокого – уровня ДНК) и математическое моделирование, которые могут преодолеть существующие ограничения и ускорить понимание механизмов адаптации, индуцированной ВИИТ. На рисунках 2.1–2.3 схематично отражены основные концепции, сформулированные и представленные авторами в данном обзоре. Рисунок 2.1 представляет схему субстратного окислительного метаболизма, в частности, с учетом митохондрий и транспортеров в скелетных мышцах. ВИИТ способствует активизации митохондриального биогенеза и белков-переносчиков (FAT/CD36, FABPpm, GLUT4, MCT1 и MCT4). На рисунке 2.2 отражены три составляющих митохондриальных адаптаций (содержание, функция и динамика): ВИИТ увеличивает содержание митохондрий, улучшает скорость митохондриального дыхания (синтеза АТФ) и изменяет уровни деления и слияния белков, которые связаны с морфологической динамикой митохондрий.

Рисунок 2.1. Упрощенная схема субстратного окислительного метаболизма (по данным D. Hoshinoetal., 2016, переработано). Обозначения: Длинноцепочечная жирная кислота, LCFA; триацилглицерин, ТАГ; транслоказа жирных кислот/CD36, FAT/CD36; белок, связывающий жирные кислоты, FABPpm; транспортер глюкозы 4, GLUT4; монокарбоксилатные белки-транспортеры, MCT.

Рисунок 2.2. Митохондриальные адаптации: содержание, функция и динамика (по данным D. Hoshinoetal., 2016, переработано)

На рисунке 2.3 в общем виде представлен потенциальный механизм митохондриальной адаптации в скелетной мускулатуре. Высокоинтенсивные интервальные упражнения повышают концентрацию АДФ и АМФ, Са2+, АФК и лактата в скелетных мышцах. Внутриклеточные изменения окружающей среды, вызванные мышечными сокращениями, являются триггерами для активации сигнальной трансдукции, в том числе киназами, CaMK, AMPK и p38. Эти активации в киназах активируют белок PGC-1alpha и индуцируют его транслокацию в клеточные ядра. В ядре PGC-1alpha работает как котранскрипционный фактор, включая транскрипцию митохондриальных генов. Острых реакций недостаточно для увеличения содержания митохондриального белка, и для достижения долговременной митохондриальной адаптации цикл должен быть повторен.

Рисунок 2.3. Общее представление потенциального механизма митохондриальной адаптации в скелетной мускулатуре (по данным D. Hoshino et al. (2016), переработано). Обозначения: Активные формы кислорода, АФК; Ca2+/кальмодулин-зависимая протеинкиназа, CaMK; АМФ-активируемая киназа, АМФК; митоген-активируемая протеинкиназа р38, р38

В аналитическом материале M. Atakan et al (2021) представлена краткая история высокоинтенсивных интервальных тренировок, основанная на новых результатах ряда исследований физической работоспособности и здоровья, начиная с начала 1920-х годов и до настоящего времени. Кроме того, проведен обзор механизмов, лежащих в основе физиологических адаптаций в ответ на высокоинтенсивные интервальные тренировки. Например, на рисунке 2.4 схематично показано, что упражнения с более высокой интенсивностью требуют большего «оборота» аденозинтрифосфата (А) и увеличивают высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума (B); окисление углеводов, особенно из мышечного гликогена, доминирует при более высокой интенсивности упражнений по сравнению с упражнениями с более низкой интенсивностью (C). Это приводит к большему накоплению метаболитов (аденозиндифосфат, аденозинмонофосфат, лактат, неорганический фосфат, креатин, кальций, ионы водорода, аденозинмонофосфатактивируемая протеинкиназа и кальций/кальмодулин-зависимая протеинкиназа II (D), вызывающие более высокие скорости экспрессии генов (E), что способствует более высоким скоростям синтеза митохондриального белка и большему содержанию митохондрий (F).

Рисунок 2.4 – Схема основных сигнальных путей, с помощью которых высокоинтенсивные упражнения вызывают большую митохондриальную адаптацию по сравнению с более низкой интенсивностью упражнений M. Atakan et al (2021). ADP-аденозиндифосфат (АДФ); AMP – аденозинмонофосфат (АМФ); AMPK, аденозин-монофосфатактивируемая протеинкиназа; ATP – аденозинтрифосфат (АТФ); Ca2, кальций; CaMPKII, кальций/кальмодулин-зависимая протеинкиназа II; Cr, креатин (Кр); H+, ион водорода; Pi, неорганический фосфат; SR; саркоплазматический ретикулум.

К важнейшим научным данным, получение которых не только существенно изменило многие широко распространенные представления, но и в значительной степени повлияло на методические подходы, в том числе и касающиеся программирования ВИИТ, безусловно, относятся результаты научных исследований последних десятилетий, направленных на изучение метаболической роли лактата.

Долгое время лактат считался токсичным побочным продуктом гликолиза, являющимся причиной усталости и отрицательно влияющим на результаты. Даже сегодня это мнение по-прежнему широко распространено. Однако, современные исследования определили лактату новое важное место и роль в метаболизме – это активный системный метаболит, перемещающийся внутри клеток, между клетками и между органами, способный не только использоваться для ресинтеза глюкозы (процесс глюконеогенеза), но и вовлекаться в энергетический обмен клеток, в том числе, окисляясь непосредственно в митохондриях (Brooks G. A., 2000; Ferguson, B. S., et al., 2018, Hashimoto T. et al., 2007.; О. В. Мещерякова и др., 2010, и др.). В работах G. Brooks et al. (1986, 2000, 2002 и др.) показано, что нормальные мышечные клетки производят лактат и в условиях покоя, и при умеренной нагрузке, а не только в условиях недостатка кислорода, т. е. значительная часть пирувата превращается в лактат, даже когда запас кислорода достаточен для поддержания аэробного метаболизма в митохондриях. (таблица 2.1).

Таблица 2.1 – Изменение представлений о лактате, его роли и функциях

Адаптация к тренировке состоит в повышении способности организма использовать лактат, окислять лактат как источник энергии, а не в повышении способности «терпеть» его наличие в гликолитических волокнах Поэтому важна возможность быстрого транспорта лактата, а, значит, совершенствования за счет тренировки механизмов этого транспорта Понимание внутриклеточных процессов помогает эффективнее строить тренировочный процесс и избегать факторов, нарушающих адаптацию.

Смене концепции понимания роли лактата способствовал ряд работ, посвященных изучению внутри- и межклеточных систем переноса этого соединения (Gladden, L.B., 2004). Использование современных биохимических, иммунногистохимических, радиоизотопных и других методов позволило доказать существование механизма восстановления лактата до гликогена – внутриклеточного лактатного шаттла (intracellular lactate shuttle) (G. A. Brooks, 2018), с помощью которого лактат экзо-, а также эндогенного происхождения способен транспортироваться в митохондрии клеток скелетных мышц, сердца и нейронов и там подвергаться окислению. Отдельные детали этих механизмов в настоящее время еще являются предметом дискуссий, но общие принципы теперь ясны, и эти принципы имеют важное значение для оптимизации спортивной подготовки, прежде всего, в видах на выносливость.

Сегодня лактат уже не рассматривается как «побочный» или «вредный» продукт гликолиза. Результаты исследований показали, что окисление лактата является одним из самых важных источников энергии: в окислительных мышечных волокнах лактат является предпочтительным источником топлива (Brooks G. A., 1986). Было четко продемонстрировано, что межклеточный транспорт лактата осуществляется с помощью специальных белков-транспортеров – монокарбоксилатных переносчиков (monocarboxylate transporters – MCTs) (рисунок 2.5). Среди 14 идентифицированных изоформ MCT две – MCT1 и MCT4 – присутствуют в плазматических мембранах скелетных мышц, выявлена их связь с физической нагрузкой: физические упражнения увеличивают концентрацию в скелетных мышцах как MCT1, так и MCT4 (Kitaoka Y. et al, 2012).

В настоящее время доказано существование митохондриальной ЛДГ, а также белков-транспортеров лактата не только на клеточных, но и на митохондриальных мембранах (Hashimoto, Brooks, 2008; Hashimoto et all., 2008; Lemire et all., 2008).

Установлено, что окисление лактата в митохондриях осуществляется митохондриальным лактат-окисляющим комплексом (mLOC) (рисунок 2.6): существование этого комплекса было доказано для клеток скелетных мышц (Hashimoto T. et all., 2006; Hashimoto T., Brooks G., 2008).

Рисунок 2.5. Схематическое представление межклеточного лактатного челнока и функций МСТ-переносчиков (Draoui and Feron, 2011). Лактат, продуцируемый в гликолитических волокнах, выделяется во внеклеточное пространство и в кровь посредством MCT4, а затем переносится в окислительные волокна посредством MCT1; После этого он превращается в пируват и окисляется в митохондриях для синтеза АТФ

Рисунок 2.6. Структура митохондриального лактат-окисляющего комплекса (T. Hashimoto et all., 2006). Схема, показывающая митохондриальный комплекс окисления лактата (mLOC): MCT1 «встроен» во внутреннюю мембрану митохондрии, тесно взаимодействуя с шапероновым белком CD147, и также связан с цитохром оксидазой (Cox) и с митохондриальной LDH (mLDH), расположенной на внешней стороне внутренней мембраны митохондрии. Лактат, который вырабатывается в цитозоле мышц, окисляется до пирувата через комплекс окисления лактата в митохондриях той же клетки. Сокращения: GP, глицеринфосфат; Mal-Asp, малат-аспартат; ETC, электрон-транспортная цепь; MCT, переносчик монокарбоксилата (лактата); mPC, митохондриальный переносчик пирувата; mLDH, митохондриальная лактатдегидрогеназа; TCA, цикл трикарбоновых кислот

Выявлено также, что превращение лактата в пируват и из пирувата регулируется специфическими изоформами лактатдегидрогеназы, тем самым обеспечивая образование высоко адаптируемой метаболической промежуточной системы. Относительно новой концепцией, вытекающей из комбинации сравнительных исследований, является концепция лактата, действующего как сигнальное соединение («лактормон»). В ряде работ показано, что лактат является главным глюконеогенным предшественником, а также сигнальной молекулой, которая обеспечивает адаптацию, вызванную физической нагрузкой (M. Nalbandian, 2016 и др.).

R. A. Robergs et al. (2004) убедительно показал, что производство лактата (особенно если оно сопровождается высокой способностью к удалению лактата) может с большей вероятностью отсрочить начало ацидоза. Существует также немало научных данных, свидетельствующих о том, что ацидоз вызван реакциями, отличными от выработки лактата. Развитие утомления в целом имеет комплексную природу, обусловленную изменением концентрации различных метаболитов и ионов, изменением величины мембранных потенциалов и возбудимости. Накопление лактата – скорее следствие, а не причина внутриклеточных условий, способствующих ацидозу. Сам лактат никак не ограничивает работоспособность, более того, увеличивает ее (Robergs et al., 2004). Вместе с тем, изменение концентрации лактата прямым или косвенным образом связано с выраженной интенсификацией гликолиза, коррелирует со снижением работоспособности, и это делает данный показатель биомаркером состояния спортсмена, одним из индикаторов интенсивности выполняемых упражнений, и определение его содержания в процессе занятий – один из важнейших методов оперативного управления нагрузкой.

Результатами исследований показано, что тренировочные нагрузки стимулируют адаптивный метаболизм спортсменов, повышая мощность механизмов ресинтеза гликогена в скелетных мышцах. В этой связи важна возможность быстрого транспорта лактата, а, значит, совершенствования за счет тренировки механизмов этого транспорта, в первую очередь, системы монокарбоксилатных белков-транспортеров (МСТ). Это, в свою очередь, требует обоснования и разработки соответствующих режимов и методов тренировки, обобщения с позиций доказательного знания и трансформации результатов экспериментальных исследований в актуальный для практики спортивной подготовки формат методических рекомендаций.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «Литрес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.