Чем нас пичкают! Вся правда о правильном питании и современной медицине

Профилактика инфекций на уровне общественного здравоохранения была на высоте, люди перестали выбрасывать фекалии из ведер с высоты пятого этажа. Гигиена, карантин, санитария и иммунизация стали первыми крупными победами общественного здравоохранения. Туберкулез и тиф были побеждены благодаря изменениям в общественной гигиене. Для того чтобы «общественное» здравоохранение охватило население, пришлось вмешаться правительству, в качестве как регулирующего, так и финансирующего органа.

Затем пришла промышленная революция, а вместе с ней – потогонные цеха, несчастные случаи, болезни и недостаток питательных веществ. Общественное возмущение было заглушено ревом машин. Здоровье не улучшилось, пока рабочие не поднялись и не потребовали его защиты, в то время понадобились правительственные меры по обеспечению здоровья. Но ко второй половине XIX века всеобщим увлечением стало консервирование продуктов с сопутствующими отравлениями свинцом, свинцовой энцефалопатией (дисфункция и отек мозга) и раздражительностью. Правительство не вмешивалось в ситуацию в течение десятилетий, потому что устранить хроническое воздействие труднее, чем предотвратить острое. Особенно когда большой бизнес получает прибыль. Токсичность свинца была впервые описана в 1892 году, но правительство США убрало свинец из красок и бензина только в 1982 году – девяносто лет спустя. О других хронических токсических воздействиях тяжелых металлов, таких как мышьяк, ртуть и кадмий, также не спешили говорить, и едва ли они тогда попали в хит-парад.

В итоге, если мы хотим добиться эффективных изменений в борьбе с различными острыми и хроническими заболеваниями, в конечном итоге потребуется общественное здравоохранение, регулируемое государством. Как доказывают предыдущие случаи, успешно регулируемое. И, конечно, когда правительство не берет на себя ответственность, вы получаете то, что произошло во Флинте, штат Мичиган.

Затем парадигма, согласно которой правительство должно стоять на страже общественного здоровья, изменилась, что было равносильно полному перевороту. В 1940 году Альберт Александр, лондонский констебль, стал первым человеком, получившим дозу пенициллина для лечения острой инфекции тканей лица после царапины от шипа розы, приведшей к множеству абсцессов и забравшей его глаз. Если бы его не лечили, он бы умер. Его реакция на лекарство была «замечательной». Но это длилось недолго – инфекция рецидивировала в течение шести месяцев, и Александр умер через год. Тем не менее начался «золотой век» современной медицины. Терапия направлена на причину заболевания. Правильный антибиотик убивал бактерии, и люди выздоравливали. К черту профилактику, которая требует времени, инфраструктуры и инвестиций. Теперь вы можете добиться излечения. Для этого есть таблетка. Таргетированная терапия через вмешательство в организм стала неизменной целью современной медицины.

Первый «золотой век» современной медицины не продлился и десятилетия. В 1947 году, через четыре года после начала массового производства пенициллина, первый вид бактерий, у которого развилась устойчивость к антибиотику, снова пошел в атаку. И вот началась гонка по разработке следующего антибиотика – метициллина. И дальше, и дальше.

С тех пор мы продолжаем гнаться за концепцией таргетированной терапии, думаем, что она у нас есть, и все же излечение нам не поддается. В настоящее время достигнута критическая масса бактерий, устойчивых к лекарствам. Существует так много устойчивых видов, что они теперь могут обмениваться информацией, то есть передавать гены устойчивости между видами. Это восстание сопротивления, которое приводит в ужас всех приспешников империи. Наш нынешний набор антибиотиков близок к тому, чтобы стать бесполезным. Добавьте к этому тот факт, что вирусные заболевания стали еще опаснее и труднее поддаются контролю, чем бактерии, примером чему служит ВИЧ в 1979 году, хантавирус в 1993 году, Эбола в 2014 году и коронавирус в 2020 году. И это еще не самые большие проблемы современной медицины.

Золотой век 2.0?

Мы считаем, что наступил новый золотой век современной медицины, поскольку сейчас мы используем высокотехнологичный скрининг лекарств, информатику Больших Данных и редактирование генома, такое как CRISPR-Cas9, в попытке нацелить терапию на конкретных человека и патологию. Для некоторых генетических заболеваний, таких как тяжелый комбинированный иммунодефицит (синдром «мальчика в пузыре»), и, возможно, для серповидно-клеточной болезни или болезни Тея-Сакса, такая терапия, направленная на патологию, вероятно, приведет к «излечению». И это замечательно – для тех, кто страдает этими заболеваниями, а таких людей насчитывается от одного на десять тысяч до одного на сто тысяч. Мы даже собираемся использовать вирусы для программирования собственных иммунных клеток человека на уничтожение раковых опухолей у того же человека – это самая совершенная терапия. Мы используем робототехнику и киберножи, чтобы достичь немыслимых ранее результатов в хирургии. В UCSF мои коллеги собирают стволовые клетки у людей с диабетом 1-го типа, используют факторы роста для их дифференцировки в бета-клетки поджелудочной железы в чашке Петри, а затем вводят их обратно пациенту, чтобы попытаться вылечить его диабет. Это правда, что пациенты, у которых раньше не было никакой надежды, теперь имеют ее. Что совершенно замечательно – только для этих пациентов, и только если они могут позволить себе эти методы лечения.

Но эти таргетированные лекарства даже отдаленно не похожи на то, что сокращает продолжительность жизни и здоровье во всем мире. Этот бич не имеет таргетированного лечения, несмотря на то, что вам говорят врачи, он увеличивает смертность, стоит больших денег и разрушает здравоохранение в каждой стране на планете. Потому что сегодня хронические заболевания, которые больше всего влияют на общество, кластер НИЗ, объединенных под зонтичным термином «метаболический синдром» (на который тратится 75 % долларов здравоохранения в США и половина долларов здравоохранения во всем мире), – это заболевания, которые не имеют одного гена или одного пути, на который нужно воздействовать. Это мультифакториальные заболевания с многочисленными осложнениями. И хотя каждое из них существовало еще до 1970 года, в современную эпоху их распространенность и тяжесть резко возросли, и все по одной и той же причине.

Инсулин 101

Прежде чем мы продолжим, я хочу кратко рассказать об инсулине и его роли в НИЗ (подробнее об этом в главе 7). Мы все нуждаемся в инсулине – это гормон, который позволяет глюкозе (основному источнику топлива для вашего организма) заходить в клетки вашего тела и сжигаться. Но когда клетки мышц, жира и печени перестают реагировать на сигнал инсулина, возникает инсулинорезистентность. Глюкоза не может попасть внутрь – клетки голодают и посылают сигналы поджелудочной железе, чтобы она вырабатывала еще больше, но глюкоза все равно не может зайти в клетки. Клетки голодают, глюкоза в это время скапливается в крови, все становится еще хуже, замыкается порочный круг. Вы увидите, что именно это состояние является основной причиной большинства наших проблем.

Инсулинорезистентность является основным компонентом метаболического синдрома – целого кластера НИЗ. Инсулинорезистентность затрагивает множество тканей и проявляется самыми разными путями, которые могут варьироваться от человека к человеку. У вас может быть избыточный вес или нет. У вас может быть высокий уровень холестерина, но может быть и низкий. У вас может быть высокое кровяное давление, хотя оно может быть и низким. Все это – тканеспецифические симптомы метаболической дисфункции. Раньше врачи диагностировали метаболический синдром только при ожирении. Теперь мы знаем больше. Даже у людей без избыточного веса может развиться метаболический синдром. Проблема в том, что врачи по-прежнему нацелены на борьбу с ожирением, которое, по их мнению, и является главным корнем всех проблем. На самом деле оно – всего лишь один из симптомов.

Два других гормона также играют роль в системе «голод-сытость». Лептин – это гормон сытости, выделяемый адипоцитами, он говорит вашему мозгу: «У меня достаточно энергии на борту, я могу прекратить есть». Грелин – это гормон голода, выделяемый вашим желудком, он говорит вашему мозгу: «Я пуст – накормите меня!». В норме инсулин выполняет двойную функцию – он отдает команду «строить запасы» вашему организму, а мозгу говорит, что «надо прекратить есть». Когда инсулин низкий и работает правильно, инсулин и лептин вместе уравновешивают грелин и поддерживают стабильный вес. Но когда развивается инсулинорезистентность, сигнал лептина блокируется, и теперь всем заправляет грелин, поэтому вы чувствуете себя более голодными, а ваше тело откладывает пищу «про запас». Поэтому главная цель метаболической терапии – снизить инсулин. И вот это – верно, независимо от вашего веса.

Ожирение – это «подсадная утка»

Подсадная утка должна переключить ваше внимание. Вот что такое ожирение – это отвлекающий маневр. Все думают, что сначала вы набираете вес, а потом заболеваете. Однако в 80 % случаев все происходит наоборот. Сначала вы заболеваете, а потом набираете вес. Откуда мы это знаем? Потому что только 80 % людей с ожирением метаболически больны. Остальные 20 % людей с ожирением метаболически здоровы. У нас даже есть название для них – люди с метаболически здоровым ожирением (МЗО). Они будут жить совершенно нормальной жизнью, умрут в преклонном возрасте, будут иметь теломеры нормальной длины (концы хромосом, которые определяют, насколько вы больны и когда умрете), и у них не будет непомерно высоких затрат по медицинскому страхованию. Главное, что у этих людей много подкожного жира, очень мало эктопического жира (жира в тех местах, где его быть не должно), нормальный метаболизм и низкий уровень инсулина.

Метаболический синдром – это неправильное накопление энергии в неправильной форме в клетках, которые не должны ее накапливать. В организме есть только три типа клеток, которые приспособлены для хранения энергии: подкожная (то есть, хранящаяся в ягодицах) и висцеральная (то есть хранящаяся в животе) жировая ткань должна хранить избыток энергии в виде жира; мышечная ткань и печень должны запасать энергию в виде гликогена (крахмала). Вот и все. Жир, хранящийся в других местах тела, называется эктопическим жиром. Если мышечная ткань, печень или любая другая ткань организма накапливает любое количество эктопического жира, то в этой ткани развивается метаболическая дисфункция, которая приводит к клиническим проявлениям метаболического синдрома. Пути метаболической дисфункции в каждом органе довольно сложны, но если вы действительно хотите увидеть научный подход, мы с моим другом и коллегой доктором Алехандро Гугли-Уччи из Университета Туро создали схему, иллюстрирующую это (см. metabolical.com).

Как насчет остальных 80 % с избытком веса, которые больны? Сначала они были больны – у них был метаболический синдром, и это вызвало резистентность к инсулину, что привело к высокому уровню инсулина. Но поскольку их жировые клетки все еще реагировали на инсулин, и этот дополнительный инсулин позволил жировым клеткам накапливать больше энергии и становиться больше. Поэтому их вес – биомаркер их метаболической дисфункции.

Если посмотреть на людей с нормальным весом, то примерно у 40 % из них также наблюдается метаболический синдром – то есть нарушение обмена веществ, резистентность к инсулину и высокий уровень инсулина (см. главу 7). Но по какой-то причине они просто не страдают ожирением. У некоторых из них жировые клетки также устойчивы к инсулину, поэтому энергия не накапливается в подкожной клетчатке. Вместо этого она откладывается в других органах, в которых не должно быть жира, например, в мышцах и печени. Это породило новый медицинский термин, процитированный в 1500 источников под названием TOFI, или тонкий снаружи, толстый внутри (thin on the outside, fat on the inside).

А еще есть 20 % не больных людей с избыточным весом. Потому что подкожная жировая ткань на самом деле может быть защитной, давая избыточной энергии нетоксичный способ выхода. То, что они страдают ожирением, не означает, что они автоматически укрывают возмутительные и смертельно опасные формы жира в других органах, где его быть не должно. Скорее, именно эктопический жир определяет, разовьется ли у них диабет или сердечно-сосудистые заболевания. Фактически, моя группа в UCSF и другие исследователи показали, что жир в печени в наибольшей степени предсказывает, заболеет ли человек диабетом в будущем – вот почему одна из мантр этой книги – защити печень. Более того, неалкогольная жировая болезнь печени может привести к циррозу (разрастание рубцовой ткани в печени, что смертельно опасно), как у алкоголиков. Мне пришлось отправить двух пятнадцатилетних четырехсотфунтовых мальчиков на пересадку печени из-за цирроза, вызванного употреблением газировки. Мы даже доказали, что у детей с жировой болезнью печени также наблюдается жировая болезнь поджелудочной железы, а если в поджелудочной железе есть жир, неудивительно, что вы не можете вырабатывать достаточное количество инсулина для нужд организма.

Каждое из этих состояний встречается и у людей с нормальным весом! Ожирение – это всего лишь еще один симптом проблемы, а не сама проблема. Но современная медицина лечит биомаркер (вес), а не реальную основную патологию, да еще и делает это очень плохо.

Окей, сейчас вы расскажете мне о своем дяде Марвине, который сел на строгую диету, начал заниматься спортом, и его диабет исчез. И хотя это абсолютно точно может сработать на индивидуальном уровне, на уровне общества это не работает. Да, относительный риск (ОР) при вмешательстве в образ жизни при профилактике диабета составляет 0,61 %, то есть если вы сможете провести эти мероприятия, ваш риск развития диабета снизится на 39 %. Звучит неплохо, верно? А если вы относитесь к числу людей, для которых это работает, то просто фантастика. Но ОР – не самый важный фактор. Число, необходимое для лечения (ЧНЛ) – число людей, которые должны сесть на диету и похудеть, чтобы предотвратить один случай диабета – составляет двадцать пять человек. Правильно, двадцать пять человек должны сесть на диету и заняться спортом, чтобы предотвратить развитие диабета у одного из них.

Без сомнения, вы также смотрели какое-нибудь телевизионное шоу, где гость сбрасывал вес, его диабет исчезал, инсулин снижался, и он преображался. Аплодисменты в студии. Но на самом деле все наоборот. Их инсулин снизился не потому, что снизился их вес – их вес снизился потому, что снизился их инсулин.

Откуда мы это знаем? Потому что в UCSF мы добились снижения инсулина у детей без потери веса, просто избавив их от диетического сахара. В результате они теряли жир в печени, что делало их чувствительными к инсулину.

Видите, ожирение – это то, что должно отвлекать вас. Да забудьте вы об ожирении. Исправляйте нарушение в метаболизме. Нет, современная медицина этого не делает.

Краеугольный камень – ЛПНП

Холестерин необходим всем нам для выживания; он является неотъемлемой частью мембран и предшественником стероидных гормонов. Если вы не потребляете холестерин, ваш организм вырабатывает сам – настолько он важен. Вы, наверное, слышали, что существует «хороший» холестерин и «плохой» холестерин. Врачи измеряют уровень плохого холестерина и советуют его снизить.

Начнем с холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) – злодея, «классического» биомаркера риска будущего сердечного приступа. Врачей учат, что надо снижать его статинами, но действительно ли статины помогают снизить количество сердечных приступов?

Холестерин (и более конкретно ЛПНП) стал считаться одним из факторов риска в результате Фрамингемского исследования сердца, обсервационного исследования в штате Массачусетс, начавшегося после Второй мировой вой ны и продолжающееся по сей день. Вывод заключался в том, что если у вас очень высокий уровень ЛПНП, то вероятность сердечного приступа выше. Но когда данные были проанализированы, оказалось, что если уровень ЛПНП был не очень высоким (не превышал 200 мг/дл), то он не являлся фактором риска. На самом деле, у пациентов с очень высоким уровнем ЛПНП часто есть генетическое заболевание (я один из «счастливых» носителей гена такого заболевания). Уровень ЛПНП по большей части генетически детерминирован. И наоборот, у тех, у кого уровень ЛПНП менее 70, сердечные заболевания развиваются относительно редко. Да, похоже, существуют примеры высокого риска на фоне низкого уровня генетической защиты.

Но для остальной части населения по уровню ЛПНП невозможно точно определить того, кто перенесет сердечный приступ. Это правда, что отношение рисков (мера разницы в риске по сравнению с общей популяцией) для ЛПНП составляет 1,3, что означает, что если у вас высокий уровень ЛПНП, то риск сердечного приступа увеличивается на 30 %. Но корреляция не равна причинно-следственной связи. Например, если ЛПНП действительно являются «плохим мальчиком», из-за которого возникают сердечные заболевания, как утверждает медицинский истеблишмент, то почему если убрать из анализа более молодых людей и посмотреть только на пожилых (старше 60 лет), высокий уровень ЛПНП коррелирует с долголетием? Возможно, если отбросить людей с генетическими причинами высокого уровня ЛПНП (например, с генетическими нарушениями), то ЛПНП не так уж и плохи. Или, может быть, мы измеряем не тот биомаркер? Допустим, вы идете на прием к врачу, который говорит вам, что у вас высокий уровень ЛПНП. В девяти случаях из десяти вы выйдете из кабинета с рецептом на статины, которые подавляют синтез холестерина. В настоящее время клиницисты считают, что нужно снижать уровень ЛПНП с помощью низкокалорийной диеты и лекарств. Потому что именно этому их обучают. Я знаю. Я один из них. Но насколько полезны статины и для чего? Несмотря на официальные рекомендации по низкокалорийному питанию и несмотря на высокую частоту назначения статинов, на популяционном уровне уровень ЛПНП не особо изменился. Проблема не только в таблетках. Рекомендация низкокалорийной диеты так же не работает (см. главу 12). Это правда, что в США и других странах с высоким уровнем дохода от сердечных приступов умирает меньше людей (а в странах с низким уровнем дохода смертность от сердечных приступов до сих пор высока). Но эта статистика не соответствует действительности. Хотя от сердечных приступов умирает меньше людей, страдает от них больше. Конечно, рост показателей выживаемости может быть связан с улучшением диагностики, времени реагирования скорой помощи, работы отделения неотложной помощи, применения тканевого активатора плазминогена, а также ухода за больными после инфаркта.

Но на самом деле сердечные приступы случаются у бо́льшего числа людей с более низким уровнем ЛПНП, чем раньше, потому что стандартный липидный профиль натощак – анализ крови, назначаемый врачом для проверки уровня холестерина – предполагает, что все частицы ЛПНП одинаковы. Существует два типа ЛПНП, но при анализе липидного профиля они измеряются вместе. Большинство (80 %) циркулирующих ЛПНП имеют тип А, характеризующийся преобладанием более крупных и плавучих частиц, количество которых увеличивается при потреблении жира. Этот тип снижается при употреблении низкокалорийной пищи или при приеме статинов. Однако большой плавучий тип ЛПНП нейтрален с сердечно-сосудистой точки зрения – это означает, что он не является той частью, которая способствует накоплению бляшек в артериях, приводящих к сердечным заболеваниям. Существует второй, менее распространенный (всего 20 %) вид ЛПНП, называемый малыми плотными ЛПНП, или ЛПНП типа Б. Существуют некоторые споры о том, является ли он фактическим виновником образования бляшек, но это не имеет значения. По уровню этих ЛПНП можно прогнозировать риск сердечного приступа. Проблема в том, что статины снижают уровень ЛПНП, потому что они снижают уровень ЛПНП типа А, который составляет 80 % от общего уровня. Но они ничего не делают с ЛПНП типа Б, который и есть проблема.

На протяжении многих лет медицинские руководства постоянно расширяли круг лиц, которым рекомендуется терапия статинами. Сторонники утверждают, что статины являются «спасителями жизни» и что «люди умрут», если прекратят их прием. Известные исследователи из известных университетов заявляют, что «каждый человек старше пятидесяти лет» должен принимать статины для снижения риска ССЗ. Несомненно, они снижают уровень ЛПНП. Спору нет, если цель – снизить уровень ЛПНП, статины – простой способ сделать это. А если у вас есть генетическое заболевание, то они просто необходимы. Но снижают ли они риск сердечного приступа в целом? Без сомнения, нет!

Почти наверняка статины снижают уровень больших плавучих ЛПНП, но ничего не делают с малыми плотными ЛПНП – поэтому риск до первого сердечного приступа остается неизменным. Напротив, до 20 % потребителей статинов имеют те или иные побочные эффекты, часто весьма серьезные. Сейчас появляется все больше данных о том, что статины повышают непереносимость глюкозы и риск развития диабета и увеличения веса. Может быть, воздействуя на печень, статины усугубляют инсулинорезистентность? А может быть, дело в обратном – в том, что прием статинов заставляет людей думать, что они могут есть все, что хотят, потому что теперь они не подвержены никакому сердечно-сосудистому риску? Возможно, и то, и другое.

Итак, статины – это хорошо или плохо? Если вам не нужно принимать статины, то зачем подвергать себя риску побочного эффекта, который может включать в себя разрушение мышц, почечную недостаточность и диабет 2-го типа? Вопрос в том, хорошо это или плохо для кого? Для вас? Ваш врач должен знать, но в девяти случаях из десяти он не знает. Но хороши или плохи они для страховой компании, которая повышает ваши тарифы за уже имеющееся заболевание (это по-прежнему так, даже с появлением Obamacare)? Хорошо или плохо для производителя препаратов, который делает состояние на продаже своих «лекарств»? Хорошо это или плохо для правительства, которое находится под влиянием «Большой фармы» (см. главу 6) и которое следует диктату, говорящему, что их избиратели будут жить дольше?

Признавая, что данные о статинах и сердечных приступах получены промышленностью (и, скорее всего, это лучший сценарий), увеличение средней продолжительности жизни людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые считаются лучшими кандидатами на прием статинов, за пятилетний период составило всего четыре дня. Четыре дня? Неужели? И это причина для того, чтобы весь мир принимал статины?

В ходе этого бесполезного занятия мы узнали, что снижение уровня ЛПНП с помощью статинов направлено не на ту патологию. Он снижает уровень доброкачественных больших плавучих ЛПНП типа А, но не затрагивает малые плотные ЛПНП типа Б. Это важно, поскольку проблемные ЛПНП с малой плотностью являются признаком инсулинорезистентности и нарушения метаболизма. Однако уровень ЛПНП стал настолько важен для современной медицины (т. е. для производителей статинов), что Американская ассоциация сердца выступает за еще большее снижение уровня ЛПНП. Действительно, эта ассоциация разработала окончательные критерии того, кто нуждается в лечении. Между тем, фармацевтические компании продали пациентам и врачам по всему миру статинов на сумму около триллиона долларов; из них почти 400 миллиардов долларов только в США. Это довольно большой куш за четырехдневное уменьшение заболеваемости и смертности среди здоровых людей.

Даже Американская академия педиатрии говорит, что восьмилетние дети с высоким уровнем ЛПНП должны получать терапию статинами. Я занимался педиатрией сорок лет, двадцать четыре из которых я имел дело с проблемами ожирения, диабета и нарушений липидного обмена. Хотите угадать, скольких детей я лечил статинами? Пять за двадцать четыре года. Не потому, что я терапевтический нигилист. Не потому, что я не знал, что такое ЛПНП. На самом деле, я не давал им статины, потому что знал, что такое ЛПНП. Это был маркер проблемы, а не сама проблема. И когда я снизил уровень инсулина у своих пациентов, избавив их от обработанных продуктов, их ЛПНП и триглицериды тоже снизились.

Как насчет других препаратов, снижающих уровень ЛПНП? На рынке есть и другие новейшие препараты, например, эзетимиб (Zetia), который снижает всасывание холестерина в яичках, и эволокумаб (Repatha), ингибитор фермента, блокада которого помогает печени вывести больше ЛПНП. Эти препараты определенно снижают уровень ЛПНП, но пока нет данных о снижении сердечно-сосудистого риска. Потому что настоящая проблема заключается в метаболической дисфункции из-за резистентности к инсулину, а статины ничего не делают для ее устранения. Обработанная пища – вот истинная первопричина, но мы отказываемся признать это. В главе 9 я покажу вам, на что следует обратить внимание в лабораторных данных, чтобы диагностировать у себя нарушение метаболизма, как интерпретировать результаты анализов и что с этим делать.