Основы патологии

Трофоневротический связан с нарушением иннервации тканей при хронических заболеваниях

Аллергический связан с иммунопатологическими реакциями

Сосудистый связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани вследствие тромбоза, эмболии, сдавливания сосуда и носит название ишемического некроза —инфаркта.

Некрозу предшествует период некробиоза (необратимые дистрофические изменения), далее переходит в некроз клеток и тканей, которые подвергаются разложению — аутолизу.

Формы некроза: сухой некроз, влажный некроз, инфаркт, секвестр и гангрена.

Для сухого некроза характерно преобладание процессов дегидратации, уплотнения.

Влажный (колликвационный) некроз характеризуется расплавлением и гидратацией ткани. Наблюдается в тканях с большим количеством воды.

Инфаркт — некроз тканей, возникший при нарушении кровообращения любого органа.

Секвестр — участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Различают три вида гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена, пролежень.

При благоприятном исходе некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, в котором большая роль принадлежит лейкоцитам.

Атрофия

Атрофией называют уменьшение органа или ткани в объеме с ослаблением или прекращением их функции.

Различают физиологическую и патологическую атрофию.

Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека. Примером служит постепенная атрофия мышц у пожилых людей.

Патологическая атрофия связана с заболеваниями и травмами, развивается в любом возрасте.

Общая атрофия наступает при недостаточном поступлении в организм питательных веществ или при нарушении их усвоения, а также при злокачественных опухолях.

Местная атрофия — атрофия отдельных органов или части тела. Она возникает вследствие разных причин. В зависимости от характера атрофии различают следующие виды местной атрофии: дисфункциональную, от недостатка кровоснабжения, от давления на орган извне, от воздействия химических и физических факторов, нейрогенную.

Ситуационные задачи

Задача 1.

Больная с ожирением, развившимся вследствие неподвижного образа жизни и употребления большого количества пищи, богатой жирами и углеводами, жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь во рту. Пальпируется увеличенная печень. Назовите патологический процесс, развившийся в печени.

Какие морфогенетические механизмы его развития? Перечислите макро- и микроскопические изменения в печени, ее образное название.

Вероятнее всего, в данном случае речь идёт о стеатозе печени (жировой дистрофии, жировой инфильтрации печени), который возник на фоне неправильного питания и малоподвижного образа жизни пациентки.

Патологический процесс:

· Название процесса: стеатоз печени (жировая дистрофия печени).

Морфогенетические механизмы развития:

1. Переедание жирной пищей → повышенный уровень жирных кислот в крови → повышенное потребление жиров гепатоцитами.

2. Высокое потребление углеводов → высокий уровень глюкозы → повышение инсулина → стимуляция синтеза жиров в печени.

3. Малоподвижный образ жизни → низкая физическая активность → снижение расхода калорий → накопление жиров в организме.

4. Несоответствие потребления энергии расходованию → накопление липидов в гепатоцитах → жировая дистрофия.

Макроскопические изменения:

· Печень увеличена в размерах (гепатомегалия).

· Консистенция мягкой консистенции.

· Поверхность гладкая, блестящая.

· На разрезе заметны жирные включения, придающие печени светло-коричневый или желтый оттенок.

· Внешний вид напоминает кусок сала или гусиной печени, отсюда образное название — «гусиная печень».

Микроскопические изменения:

· Гепатоциты насыщены мелкими или крупными жировыми включениями.

· Ядра смещены к периферии клетки.

· Митохондрии уменьшены, количество цитоплазмы уменьшено.

· Межуточная ткань остается неизменённой.

· Отсутствие воспалительных клеток и некроза.

Задача 2.

Больной страдал гипертонической болезнью и умер от кровоизлияния в головной мозг. При микроскопическом исследовании во многих органах обнаружены изменения артериол: стенки их утолщены, просвет резко сужен, интима представлена гомогенными массами розового цвета. Назовите дистрофию в зависимости от вида нарушенного обмена. Какой патологический процесс развился в стенках сосудов?

1. Определение патологического процесса в стенках сосудов:

— Артериолы (мелкие артерии) утолщены, просвет сужен.

— Интима (внутренний слой сосуда) представлена гомогенными массами розового цвета.

— Такие изменения характерны для гиалиноза артериол.

2. Описание гиалиноза артериол:

— Гиалиноз — это одна из форм диспротеиноза (дистрофии, связанной с нарушением белкового обмена).

— Характеризуется отложением гиалиновых масс в стенках сосудов, что приводит к их уплотнению и сужению просвета.

— Гомогенные массы розового цвета соответствуют гиалиновым отложениям, наблюдаемым при окрашивании гематоксилин-эозином.

3. Связь с заболеванием больного:

— Больной страдал гипертонической болезнью.

— Гипертония является основным фактором риска развития гиалиноза артериол.

— При длительной гипертонии высокое артериальное давление приводит к механическим повреждениям стенок сосудов, что способствует накоплению белков и формированию гиалиновых масс.

4. Исходы и последствия:

— Резкое сужение просвета артериол приводит к недостаточному кровоснабжению тканей и органов.

— Со временем это может вызвать ишемию и инфаркт отдельных органов.

— В головном мозге подобное состояние могло привести к кровоизлиянию, что стало причиной смерти больного.

Ответ:

· Дистрофия в зависимости от вида нарушенного обмена: диспротеиноз (гиалиноз).

· Патологический процесс, развившийся в стенках сосудов: гиалиноз артериол.

Воспаление

Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

Клинические проявления воспаления: припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры), боль, нарушение функции.

Фазы воспаления:

— альтерация

— экссудация

— полиферация

Первая стадия. Альтерация — повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Это — пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления:

— гистамин,

— серотонин,

— хемотаксический фактор для нейтрофилов,

— ИЛ-8,

— С3а.

Гистамин вырабатывается в тучных клетках, базофилах (базофильные лейкоциты)

Влияет на повышение проницаемости сосудов, сокращение гладких мышц, хемокинез.

Серотонин — тучные клетки, тромбоциты — Повышение проницаемости сосудов, сокращение гладких мышц.

Хемотаксический фактор для нейтрофилов — Тучные клетки — Хемотаксис нейтрофилов (способность нейтрофилов перемещаться в направлении повышенных концентраций хемоаттрактантов).

ИЛ-8 (интерлейкин-8) — Моноциты, лимфоциты — Привлечение полиморфноядерных гранулоцитов и моноцитов.

С3а — Компонент комплемента — Дегрануляция тучных клеток, сокращение гладких мышц.

Вторая стадия воспаления — экссудация, жидкость, которая выделяется в этой стадии — экссудат.

Его состав зависит от стадии воспаления, локализации очага и характера вызвавшего агента.

Серозный экссудат: жидкий, прозрачный, малобелковый (менее 3%), характерен для начальных стадий воспаления.

Фибринозный экссудат: богат фибрином, часто сопровождается образованием пленок и спаек.

Гнойный экссудат: густой, вязкий, богатый нейтрофилами и бактериями.

Геморрагический экссудат: окрашен кровью, может содержать эритроциты.

Катаральный экссудат отличается умеренным содержанием клеток и низкой плотностью, отражая мягкую реакцию организма на раздражение или начало воспалительного процесса.

Смешанный экссудат отражает сложный и продолжительный воспалительный процесс, включающий множественные типы клеток и факторов воспаления, обусловленных характером и течением основного заболевания.