Гигиена полости рта. Монография

Выявлены 2 основные реакции, которые, по мнению многих авторов, имеют непосредственное отношение к формированию матрицы зубного налета: расщепление гликопротеинов (муцина) гликозидазами (нейраминидазой) до углеводов и ферментативная полимеризация пищевой сахарозы до левана и декстрана. Ферменты, участвующие в этих процессах, экстрацеллюлярного и бактериального происхождения.

Шроедер в результате электронно-микроскопических исследований обнаружил 3 структурно различных типа зубного налета:

1) свободно располагающиеся микроорганизмы, преимущественно кокки;

2) плотно расположенные кокки и палочковидные микроорганизмы;

3) плотную массу кокков, покрытую нитевидными микроорганизмами. Межмикробная матриц имела волокнистую и зернистую структуру.

Патогенное действие бляшки, содержащей кариесогенные микроорганизмы, проявляется не всегда. Вызываемый микробной бляшкой кариозный процесс развивается неодинаково. Такое положение породило тенденцию к делению людей по признаку их устойчивости к кариесу зубов. Современные исследователи различают людей кариесрезистентных и подверженных кариесу. В этой связи обращено внимание на факторы, определяющие устойчивость к кариесу зубов (перенесенные и сопутствующие заболевания, неполноценное питание и др.). Установлено, что взрослые и дети, перенесшие острые инфекционные заболевания (Синицын Р. Г., Жученко Л. В., 1968; Кошовская, В. А. и др., 1970) и отягощенные хроническими заболеваниями (Руссак С. А., 1966; Койфман К. У., Малкес С. А., 1973), особенно интенсивно поражаются кариесом зубов. При этом степень пораженности не связана с теми или иными чертами перенесенного или сопутствующего заболевания. Для различных заболеваний, как правило, чреватых повышенной подверженностью зубов кариесу, общим является то, что они сопровождаются угнетением естественной сопротивляемости организма

Понятие кариесогенности зубного налета связывают с содержанием в нем кариесогенных микроорганизмов, вырабатывающих значительное количество кислот (Volker, Bibby, 1941; Richardson et al., 1965). Роль зубного налета в физиологии зуба изучена недостаточно, но очевидно его защитное действие против кислот, содержащихся в кислых фруктах и др. Механизм этого эффекта – ограничение диффузии кислот в эмаль, т. е. зубной налет служит барьером проницаемости (Stowell et al., 1962; Hardie et al., 1963; Gray et al., 1970).

Несмотря на частичное удаление зубного налета во время жевания или зубной щеткой, с возрастом происходят уплотнения зубных отложений и проникновение их в микротрещины, вследствие чего поверхность зуба становится пигментированной. Установлено, что эти области более резистентны к действию кислот. Механизм этого феномена состоит в том, что в резистентных к кариесу областях обнаружено высокое содержание органических компонентов (Bhussry, Bibby, 1957).

Интенсивность кариеса и гингивита у молодых людей находится в прямой зависимости от количества и распределения налета на зубах. Чаще всего зубной налет располагается над десной, в пришеечной области, в фиссурах. Он представляет собой пористую структуру, что позволяет углеводам свободно проникать в его глубокие слои. При приеме мягкой пищи и употреблении значительного количества легко ферментируемых углеводов происходит значительный и быстрый рост налета.

Следует отметить, что зубной налет менее плотно прикреплен к поверхности зуба, чем пелликула; в то же время в отличие от пищевых остатков его нельзя удалить простым полосканием. Наибольшие трудности представляет очищение фиссур, ямок, проксимальных поверхностей, десневого края.

Ранее мы уже останавливались на механизме образования зубного налета (А. И. Рыбаков, А. В. Гранин, 1970). Налет на зубах бывает чаще всего белого, желтого и зеленого цвета. Белый налет состоит из эпителия, отслоившегося со слизистой оболочки полости рта, остатков пищи и различных микроорганизмов. По данным Lange (1971), микрофлора зубного налета состоит из 36% грамположительных кокков, 11% грамотрицательных, 34% грамположительных палочковидных микробов, 17% грамотрицательных палочек, включая фузобактерии, и 2% спирохет. По данным Ю. А. Федорова (1972), при отсутствии ухода за полостью рта в 1 мг зубного налета содержится до 800 млн. микроорганизмов, тогда как при регулярной чистке зубов – не более 10 млн.

Зубной налет мягкий, тянется, легко удалится. Образуется он почти исключительно на губных и щечных поверхностях шеек зубов, а также между зубами, около десны. С язычной поверхности зубов зубного налета нет, так как он стирается языком. Наличие обильного зубного налета свидетельствует о недостаточном уходе за зубами; налет чаще всего встречается на той стороне челюсти, которая не участвует в акте жевания, а также на нефункционирующих, одиночно стоящих зубах. При недостаточном уходе за полостью рта и нарушении функции жевательной активности зубной налет может приводить к развитию хронического катарального воспаления десны с последующим образованием зубодесневых карманов, краевых хронических перицементитов и т. д. (Powell, 1970; Houver, Frank, 1971, и др.).

При адсорбции мягким зубным налетом солей и минеральных элементов он минерализуется и превращается в зубной камень, который обычно желтого или темно-коричневого цвета. Мягкий зубной налет или образовавшийся на его месте зубной камень служит иногда важным диагностическим показателем функционального состояния данной половины челюсти, т. е. участия ее в акте жевания. Кроме того, по цвету образовавшегося зубного камня можно судить о давности его образования и в некоторой степени об общем состоянии организма. Так, более светлые зубные отложения наблюдаются у лиц с нарушенным солевым обменом. У больных сахарным диабетом, подагрой, ревматизмом отмечается быстрое образование зубных отложений, в связи с чем этим больным необходимо назначать индивидуальные схемы гигиены полости рта.

У здоровых людей налет образуется медленно, зубной камень, возникший на его месте, темнее и тверже. Механизм его образования и его разновидности очень подробно описаны Schroeder (1969).

3.5. Углеводы

Современный человек включает в свой рацион много углеводов, которые можно подразделить на две большие группы:

1) легко ферментируемые углеводы – сахара и крахмал, прошедший кулинарную обработку;

2) сахарозаменители.

Бактерии используют углеводы для питания и построения матрицы зубного налета, и конечным продуктом этого процесса являются органические кислоты, которые вызывают деминерализацию эмали. Самыми выраженными кариесогенными свойствами обладает сахароза, почти такими же – сочетание глюкозы и фруктозы.

Возникновению и прогрессированию кариеса зубов способствуют некоторые особенности питания, характерные для современных условий:

– высокое содержание в пище легко ферментируемых углеводов, особенно сахара;

– увеличение частоты приема пищи;

• уменьшение употребления пищи, требующей интенсивного жевания, приводящего к повышению слюноотделения и «естественному очищению полости рта»;

е уменьшение потребления пищи, способствующей ингибированию кариеса зубов.

Кариесогенное действие сахарозы общепризнано. Высказывается даже суждение, что одним из обязательных условий возникновения кариеса зубов является избыток в диете углеводов (Прохончуков А. А., 1964; Паникаровский В. В. и др., 1968). Действительно, доказано существование тесной корреляции между количеством потребляемого сахара и интенсивностью кариеса зубов.

Изучение качественного состава зубной бляшки приматов, содержавшихся на диете, богатой сахаром, позволило V. Dent и P. Marsh (1981) прийти к заключению, что сахароза является фактором, вовлекающим кариесогенные микроорганизмы в микробное сообщество, входящее в состав мягкого зубного налета. Кариесогенное действие сахара проявляется лишь в присутствии микробной бляшки.

Исследуя природу и свойства зубной бляшки, J. Wood (1969) пришел к выводу, что сахароза накапливается в материале зубной бляшки в виде внутри- и внеклеточных полисахаридов и в течение 24 ч превращается в кислоту.

При употреблении сахарозы постоянно обнаруживаемый при кариесе зубов St. mutans продуцирует молочную кислоту быстрее, чем другие микроорганизмы мягкого зубного налета (Hoeven J., Franken H., 1982). Иными словами, сахара способствуют образованию бляшки, размножению микроорганизмов, которые затем используют их для проявления своего кариесогенного действия. Патогенность мягкого зубного налета, другими словами, его свойство вызывать кариес зубов, в немалой степени зависит от способности входящих в ее состав микроорганизмов вырабатывать кислоты из Сахаров. При измерении рН бляшки J. Kleinberg (1961) нашел его равным 7,2—7,8, что на единицу выше значения рН слюны (6,8—6,9). Под бляшкой, т. е. непосредственно на поверхности эмали, может происходить падение рН до 5,0, при котором возможна декальцинация эмали зуба (Hardwic J., 1962). Между снижением значения рН бляшки, количеством лактобактерий и активностью кариеса зубов существует зависимость (Stephan R., 1953).

Установлено, что продуцируемые микроорганизмами зубной бляшки кислоты могут вызывать деминерализацию эмали. Локальное изменение значения рН в кислую сторону приводит к повышению проницаемости эмали (Кочержинский В. В., 1973). Однако следует иметь в виду, что деминерализация эмали возможна и при щелочном значении рН зубного налета. При этом допускается хеляционный механизм деминерализации эмали (Schatz A., Martin J., 1962). Наряду с этим подтверждено высказанное в 1925 г. Taber мнение о том, что микроорганизмы зубной бляшки проникают в эмаль через эмалевые пластинки – образования органической природы (К. Sbiota, 1966). Следует отметить, что, невзирая на противоречивые представления о происхождении органического вещества, образующего ламеллы (Леус П. А., 1970; Леонтьев В. К., 1977; Tinanoff A., 1976), в эмали различают кислоторастворимую (некоторые белки и пептиды) фазу органических веществ и фазу, нерастворимую в кислотах (Stack M., 1954). Присущее проницаемости эмали свойство изменяться связывают с содержащимся в ней органическим веществом (Jenkins G., 1970).

Более важна частота приема сахара, чем его общее количество. При увеличении частоты приема легко ферментируемых углеводов равновесие между де- и реминерализацией эмали сдвигается в неблагоприятную сторону и наблюдается прогрессирование кариозного процесса. Повышенная концентрация сахара в полости рта сохраняется после приема в течение 20—40 мин, и это время используется микрофлорой зубного налета для утилизации углеводных остатков, обладающих кариесогенным действием.