Правда о вашем здоровье: о чем заблуждаются даже врачи и нутрициологи

Роман Клименко

Правда о вашем здоровье: о чем заблуждаются даже врачи и нутрициологи

О чем эта книга

Эта книга не предлагает верить на слово ни автору, ни общепринятым рекомендациям, ни популярным медицинским или диетологическим догмам. Её цель — показать почему в организме всё происходит именно так, а не иначе. Каждое утверждение в книге опирается не на мнения, тренды или авторитеты, а на логику физиологии, биохимии и реальных механизмов работы человеческого тела.

Здесь здоровье рассматривается как следствие конкретных процессов: работы митохондрий, гормональной регуляции, кислотно-щелочного баланса, детоксикационных путей, обмена минералов и энергии.

Вместо упрощённых советов формата «полезно — вредно» читателю предлагается разобраться в причинно-следственных связях: почему одни продукты поддерживают восстановление, а другие его блокируют; почему симптомы — это не ошибка организма, а часто попытка адаптации; и почему вмешательство без понимания механизмов нередко ухудшает ситуацию.

Книга написана для думающего читателя, который хочет не слепо следовать рекомендациям и советам популярных нутрициологов и врачей, а понимать, на чём они основаны и, чаще всего, почему их утверждения ложны. В ней не предлагаются универсальные решения «для всех», но даются инструменты мышления, позволяющие самостоятельно оценивать советы, анализы, диеты и методы лечения.

Если после прочтения у вас появятся вопросы и желание перепроверить информацию — значит, книга достигла своей цели.

Материалы книги предназначены для ознакомительных и просветительских целей. Они не являются медицинской консультацией, диагнозом, назначением лечения или заменой очного обращения к врачу. Любые изменения в лечении, приёме препаратов, питании, добавках и диагностике, особенно при хронических заболеваниях, беременности, у детей и при острых состояниях, следует обсуждать с профильным специалистом.

Часть советов и утверждений в книге может показаться слишком категоричной. Это авторская позиция, которая раскрывается и аргументируется внутри соответствующих глав. При этом и автор, и современные исследования, и общепринятые рекомендации могут ошибаться, уточняться и пересматриваться по мере появления новых данных. Поэтому любые выводы из книги стоит воспринимать не как готовую инструкцию, а как повод глубже разобраться в механизмах, сопоставить разные источники и принимать решения осознанно.

Почему написана эта книга

Эта книга появилась как ответ на информационный шум, в котором сегодня существует человек. YouTube, TikTok, телевидение и социальные сети переполнены «экспертами», врачами и нутрициологами, которые уверенно утверждают, как правильно питаться, лечиться и жить, но почти никогда не объясняют — почему. Зрителю предлагают верить на слово: в авторитет, диплом, белый халат или количество подписчиков.

Проблема не только в отсутствии доказательств. Гораздо хуже то, что значительная часть этих утверждений противоречит базовой физиологии и биохимии человека. Многие популярные рекомендации не просто бесполезны — они формируют ложное понимание процессов в организме и со временем приводят к хроническим проблемам, которые затем «лечат» всё теми же ошибочными методами.

Современная популярная медицина и нутрициология всё чаще опираются не на причинно-следственные связи, а на упрощённые модели, страхи и запреты: жир вреден, соль опасна, холестерин — враг, симптомы нужно подавлять, а не понимать. Эти идеи повторяются так часто, что воспринимаются как истина, хотя при разборе на уровне физиологии они рассыпаются.

Эта книга написана не для споров и не для провокации. Она написана для того, чтобы вернуть мышление в медицину и питание. Показать, что здоровье — это не вера и не следование моде, а понимание механизмов. И если хотя бы часть читателей после неё перестанет безоговорочно доверять громким заявлениям и начнёт задавать вопрос «почему?» — значит, книга была написана не зря.

Истоки книги

Часть материалов, вошедших в эту книгу, изначально была опубликована на моём сайте. Эти тексты доступны в открытом доступе и могут быть прочитаны как на сайте, так и в книге без каких-либо ограничений. Я сознательно оставил их бесплатными, поскольку считаю важным, чтобы базовые знания о физиологии, питании и обмене веществ были доступны каждому.

В то же время книга не является простым сборником ранее опубликованных статей. Значительная часть глав была переработана, расширена и структурирована, а многие материалы написаны специально для этого издания. Новые главы и разделы, включённые в книгу, в открытом доступе на сайте публиковаться не будут и доступны исключительно в формате книги.

Сайт остаётся площадкой, на которой можно найти описания нутриентов, продуктов и различных подходов к лечению заболеваний. Там же доступны онлайн-тесты и опросники, помогающие определить возможные проблемы со здоровьем и направления для дальнейшего анализа. Отдельное место на сайте занимают практические материалы: рецепты, прикладные советы и рекомендации для повседневной жизни.

При этом все системные и углублённые сведения о правильном питании, обмене веществ и нутрициологии в целом вынесены в эту книгу. Книга выступает как фундамент, а сайт — как практическое дополнение к нему.

Часть 1. Питание и диеты

Данный раздел посвящён разбору заблуждений о еде, которые десятилетиями формировались диетологией, маркетингом и упрощёнными представлениями о «правильном питании».

Здесь питание рассматривается не как набор калорий или модных ограничений, а как фундамент биохимии, гормонального баланса и энергетического обмена человека.

Мы подробно рассмотрим, почему жиры и углеводы действуют на организм принципиально по-разному, как тип питания влияет на кислотно-щелочное равновесие, работу сосудов, лёгких, мозга и детоксикационных систем. Отдельное внимание уделено кето- и низкоуглеводным подходам, роли жиров, полноценного белка, соли и воды, а также причинам, по которым низкожировые и высокоуглеводные диеты часто приводят к ухудшению здоровья, а не к его улучшению.

Также вы узнаете, какие продукты действительно питают организм, а какие лишь создают иллюзию пользы. Здесь рассматриваются вопросы промышленной еды, обезжиренных продуктов, растительных масел, соков, злаков и «полезных» заменителей, а также особенности питания детей, беременных и людей с хроническими состояниями.

Цель раздела — сформировать целостное понимание питания как инструмента восстановления, защиты и поддержания здоровья, а не как набора запретов и временных диет.

Почему углеводный завтрак — путь к ожирению

Из-за высокого уровня кортизола и высокого уровня инсулина в утренние часы, углеводные завтраки гарантированно ведут к абдоминальному ожирению.

Это утверждение основано на хорошо известных метаболических механизмах. Существует прямая физиологическая связь между утренним уровнем кортизола, инсулином и накоплением жира, особенно в области живота.

Кортизол как гормон “энергетической мобилизации”

Кортизол — это глюкокортикоидный гормон, вырабатываемый надпочечниками, пик которого приходится на утренние часы (примерно с 6 до 9 утра). Он выполняет ключевую роль в:

- активации глюконеогенеза (образование глюкозы из белков);

- мобилизации жирных кислот из жировой ткани;

- повышении уровня глюкозы в крови для обеспечения энергией мозга и тела при пробуждении.

Однако хронически высокий кортизол — особенно на фоне стресса, недосыпа или инсулинорезистентности — повышает аппетит и усиливает отложение жира именно в висцеральной (абдоминальной) области. Это происходит потому, что:

- висцеральная жировая ткань более чувствительна к действию кортизола, чем подкожная;

- кортизол усиливает действие инсулина в накоплении жира, особенно если в пище присутствуют легкоусвояемые углеводы.

Утренний инсулин и его эффект

Утром организм может демонстрировать феномен, называемый "утренний скачок инсулина" (dawn phenomenon), особенно у людей с инсулинорезистентностью. Это означает, что под действием утреннего кортизола печень начинает активно производить глюкозу, а поджелудочная железа — инсулин, чтобы сдержать это повышение.

Если в этот момент человек потребляет углеводы (особенно быстрые — хлеб, каши, соки, фрукты, мюсли и т.п.), то происходит следующее:

- уровень глюкозы резко подскакивает;

- на фоне уже повышенного инсулина — выбрасывается ещё больше инсулина;

- всё это приводит к гиперинсулинемии, что сигнализирует организму: “избыток энергии, запасаем в жир”.

При этом повышенный уровень инсулина блокирует липолиз — процесс расщепления жира. Это значит, что жир не сжигается, а наоборот — откладывается.

Почему именно абдоминальное ожирение

Абдоминальное (висцеральное) ожирение — это жировые отложения вокруг внутренних органов (печени, кишечника), а не под кожей. Оно наиболее метаболически активное и наиболее связано с:

- инсулинорезистентностью;

- воспалительными процессами;

- гормональными нарушениями (включая кортизол и лептин);

- повышенным риском диабета 2 типа, гипертонии, атеросклероза.

Организм в утренние часы особенно склонен направлять избыток энергии в эту “опасную” жировую зону, если получает сигнал «сейчас нужно накапливать».

Вывод

Более благоприятный выбор — белково-жировой завтрак или голодание (если организм адаптирован). Это позволяет избежать инсулиновых скачков, поддержать метаболическую гибкость и не стимулировать накопление жира.

Почему плохой холестерин повышается из-за углеводного питания

Плохой холестерин – это липопротеины очень низкой плотности и липопротеины промежуточной плотности. Хороший холестерин – это липопротеины низкой и высокой плотности.

Однако, если посмотреть на состав липопротеинов очень низкой, промежуточной и низкой плотности, то единственное, чем они отличаются – это количество триглицеридов. Чем меньше триглицеридов, тем лучше холестерин.

То есть, если убрать триглицериды из липопротеинов очень низкой плотности и промежуточной плотности, то они превратятся в липопротеины низкой плотности, то есть хороший холестерин.

Таким образом, плохим холестерин делает именно избыток триглицеридов. Триглицериды в организме повышаются из-за углеводного питания. На кето-диете, например, триглицеридов в организме мало.

Ключевое различие между «плохими» и «хорошими» липопротеинами заключается не столько в самом холестерине, сколько в количестве триглицеридов, которые они транспортируют. Чтобы понять это физиологически, нужно рассмотреть путь превращения липопротеинов в организме.

Как образуются липопротеины

Все липопротеины — это транспортные капсулы, которые переносят жир (триглицериды и холестерин) по крови, ведь сами жиры нерастворимы в воде.

Печень выделяет липопротеины очень низкой плотности (VLDL) — это крупные частицы, в которых:

- много триглицеридов (до 50–60% массы);

- немного холестерина;

- белковая оболочка (аполипопротеины, главным образом ApoB100).

VLDL направляются в периферические ткани — мышцы и жировую ткань, где фермент липопротеинлипаза (LPL) расщепляет триглицериды на жирные кислоты. Эти жирные кислоты клетки используют для энергии или запасают в жировых депо.

Превращение «плохих» в «хорошие»

Когда VLDL теряют часть триглицеридов под действием липазы, они становятся липопротеинами промежуточной плотности (IDL). Если процесс продолжается и уровень триглицеридов падает ещё сильнее, IDL превращаются в липопротеины низкой плотности (LDL).

LDL содержат мало триглицеридов и много холестерина. Они выполняют важную функцию — доставляют холестерин в клетки, где он используется для построения мембран, синтеза гормонов и витамина D.

Таким образом, LDL — это не "плохой холестерин", а скорее результат «созревания» VLDL, когда из крови удалено лишнее количество триглицеридов.

Почему избыток триглицеридов делает липопротеины опасными

Если человек употребляет много быстрых углеводов (сахар, хлеб, крахмал, фруктоза), печень активно синтезирует из них триглицериды. Это приводит к:

- перепроизводству VLDL;

- повышению уровня триглицеридов в крови;

- снижению активности липопротеинлипазы (особенно при инсулинорезистентности).

В результате VLDL и IDL циркулируют дольше, окисляются, становятся атерогенными частицами — они повреждают сосудистую стенку, запускают воспаление и формирование бляшек.

Что происходит на кето-диете

При кетогенном питании:

- уровень инсулина снижается;

- синтез триглицеридов в печени падает;

- VLDL образуется меньше;

- липолиз активируется, и жиры используются как топливо.

Количество триглицеридов в крови резко снижается, а доля плотных LDL (large buoyant LDL) возрастает — именно эти частицы считаются безопасными и даже полезными для обмена холестерина.

Вывод

То, что называют «плохим холестерином», на деле является следствием углеводного метаболизма и избытка триглицеридов, а не самого холестерина.

Почему антиатерогенная диета ведет к сердечно-сосудистым заболеваниям

Антиатерогенная диета, которую назначают против атеросклероза – это худшее, что можно было придумать. Она ограничивает холестерин в питании, но всячески приветствует растительные масла, богатые Омега-6. А именно Омега-6 приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям и атеросклерозу.

Диета, которая ограничивает потребление холестерина, но при этом содержит большое количество растительных масел, богатых Омега-6 жирными кислотами, создаёт условия для развития воспалительных и атеросклеротических процессов.

Роль холестерина и его защитная функция

Холестерин — не враг, а жизненно важная молекула. Он нужен для:

- синтеза половых и стероидных гормонов (тестостерон, кортизол, эстрогены);

- образования желчных кислот (без них нет нормального пищеварения жиров);

- построения мембран клеток — именно холестерин делает их прочными и эластичными;

- защиты сосудов: при повреждении эндотелия именно холестерин «запечатывает» микротрещины, действуя как естественный «пластырь».

Когда холестерин в питании ограничен, печень начинает синтезировать его в большем количестве, чтобы компенсировать дефицит. Но при этом, если в рационе много Омега-6, возникает окислительный стресс, который делает холестерин «липким» и воспалённым.

Омега-6 и воспаление сосудов

Главный компонент растительных масел (подсолнечное, кукурузное, соевое) — линолевая кислота (Омега-6). В организме она превращается в арахидоновую кислоту, из которой синтезируются воспалительные медиаторы:

- простагландины серии 2 (PGE2);

- тромбоксаны (TXA2);

- лейкотриены (LTB4).

Все эти вещества:

- повышают свёртываемость крови;

- способствуют спазму сосудов;

- активируют иммунные клетки и воспаление в эндотелии.

Результат — эндотелиальная дисфункция, накопление липидов в стенке сосуда и формирование атеросклеротической бляшки.

Дисбаланс Омега-6: Омега-3

Для нормального обмена жиров соотношение Омега-6 к Омега-3 должно быть примерно 3:1 или даже 2:1. Современные антиатерогенные диеты на растительных маслах дают соотношение 20:1 и выше.

Омега-3 (ЭПК и ДГК) — антагонисты Омега-6, они:

- уменьшают агрегацию тромбоцитов;

- расширяют сосуды;

- снижают уровень триглицеридов;

- подавляют синтез воспалительных простагландинов.

Когда Омега-3 не хватает, а Омега-6 в избытке, организм переходит в состояние хронического воспаления низкой интенсивности, которое и является пусковым механизмом атеросклероза.

Почему без холестерина сосуды страдают

Если убрать холестерин, но оставить повреждающий фактор (оксидированный Омега-6 и воспаление), сосуд остаётся без механизма защиты. Эндотелий продолжает разрушаться, и даже «низкий холестерин» не спасает — наоборот, повышается риск:

- разрывов сосудистой стенки;

- ишемии миокарда;

- инсульта.

В итоге парадокс: чем меньше холестерина в рационе, тем активнее печень его синтезирует, а воспалённая сосудистая стенка делает этот холестерин атерогенным.

Почему низкожировые высокоуглеводные диеты приводят к гипоксемии

Низкожированная высокоуглеводная диета приводит к нарушению жирового обмена, уменьшению выработки сурфактанта, ухудшению утилизации кислорода и нарушению газообмена. Всё это ведет к гипоксемии — недостатку кислорода в крови.

Низкожировая и одновременно высокоуглеводная диета может приводить к состояниям, близким к гипоксемии (снижению уровня кислорода в крови), особенно при наличии сопутствующих метаболических нарушений.

Основной источник энергии — углеводы

При высокоуглеводной диете организм переходит на глюкозозависимый тип метаболизма, где основным источником энергии становится окисление глюкозы. Этот процесс требует активного участия инсулина и зависит от непрерывного доступа к углеводам.

Однако у такого метаболизма есть важный физиологический недостаток — низкая эффективность по потреблению кислорода:

- окисление 1 молекулы глюкозы даёт 36-38 молекул АТФ, но при этом требует 6 молекул кислорода (O₂);

- при этом вырабатывается и 6 молекул углекислого газа, что создаёт дополнительную нагрузку на дыхательную систему;

- меньшая утилизация кислорода по сравнению с жирами.

Для сравнения, при окислении жирных кислот:

- получается больше энергии (например, при окислении пальмитиновой кислоты — 129 АТФ);

- образуется меньше углекислого газа на единицу кислорода, то есть метаболизм жиров более экономичен по отношению к кислороду.

Таким образом, при жирном типе питания (например, при кето-диете) организм лучше насыщает ткани кислородом, а легкие работают эффективнее, так как образуется меньше CO₂, который нужно удалить.

Роль жиров в поддержании структуры сурфактанта

Сурфактант — это липидно-белковая плёнка, покрывающая внутреннюю поверхность альвеол в лёгких. Она предотвращает спадение лёгких при выдохе. Сурфактант почти полностью состоит из фосфолипидов, синтез которых невозможен без жиров в рационе.

На фоне низкожирового питания снижается синтез сурфактанта, что ухудшает:

- газообмен в лёгких;

- насыщение крови кислородом (гипоксемия), особенно в условиях повышенной нагрузки (например, при инфекции или физической активности).

Инсулинорезистентность и системное воспаление

Длительное употребление большого количества углеводов, особенно быстрых (глюкоза, фруктоза, крахмалы), провоцирует инсулинорезистентность, ожирение печени, и хроническое низкоуровневое воспаление.

В результате:

- ухудшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны;

- возрастает риск отёка лёгких;

- падает эффективность дыхания и увеличивается вероятность гипоксемии — особенно при вирусных или бактериальных нагрузках (например, COVID-19).

Почему жиры полезны при низкоуглеводном и вредны при высокоуглеводном питании

При низкоуглеводном питании соотношение белков и жиров следует придерживаться 1 к 2. При высокоуглеводном питании такое соотношение приведёт к атеросклерозу и ожирению. Так как в этом случае единственный источник топлива для организма – это углеводы. Жиры при этом не сжигаются, а накапливаются.

Соотношение белков и жиров 1:2 при низкоуглеводном питании. Когда человек придерживается низкоуглеводной диеты (например, кето), основной источник энергии смещается с глюкозы на жирные кислоты и кетоновые тела. В этом состоянии:

- углеводы практически не поступают, уровень инсулина снижается;

- организм активно расщепляет жиры (липолиз) для получения энергии;

- печень вырабатывает кетоны из жиров, которые замещают глюкозу для мозга, мышц и других тканей.

В таких условиях жиры становятся топливом, а белки – строительным материалом и запасной энергетической субстанцией (через глюконеогенез).

Соотношение 1:2 (белки:жиры) считается физиологически обоснованным:

- если белков будет больше, они будут превращаться в глюкозу, мешая кетозу;

- жиров должно быть больше белков, чтобы обеспечить достаточный уровень АТФ, особенно из насыщенных жирных кислот;

- при этом белка должно быть не меньше нормы, чтобы не было распада собственных мышц и иммунных белков.

Почему при высокоуглеводной диете такое соотношение ведёт к атеросклерозу и ожирению. Когда в рационе много углеводов, при одновременном высоком поступлении жиров (особенно насыщенных), метаболизм реагирует совсем иначе.

Углеводы повышают уровень глюкозы в крови, на что организм реагирует выбросом инсулина. Инсулин блокирует расщепление жиров (ингибирует липолиз), способствует синтезу жира (липогенез), стимулирует накопление жира в тканях.

Жир при этом не сжигается – он накапливается, так как организм предпочитает сжигать глюкозу в первую очередь.

Образуются атерогенные липопротеины – особенно в условиях избыточной глюкозы и инсулина. ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) и ЛПНП (низкой плотности) синтезируются активнее. Эти частицы легче окисляются и повреждают эндотелий сосудов. Начинается формирование атеросклеротических бляшек.

Ожирение – особенно висцеральное – усиливается, так как жир легко откладывается при избытке энергии, поступающей из углеводов и жиров одновременно.

Биохимическая суть. При низкоуглеводном рационе: жиры = топливо, белки = структура + немного глюкозы (через глюконеогенез). При высокоуглеводном рационе: глюкоза = основное топливо, а жиры – "лишние", если не сжигаются, они накапливаются.

Поэтому соотношение белков и жиров должно быть адаптировано к доле углеводов в рационе.

Низкоуглеводное питание требует больше жиров, меньше белков (в пределах нормы), почти ноль углеводов.

Высокоуглеводное питание требует ограничения жиров (особенно насыщенных), чтобы избежать метаболического конфликта и накопления жира.

Почему жировое питание лучше для легких и общей энергии человека

При окислении углеводов организм поглощает 6 молекул кислорода и выделяет 6 молекул углекислого газа — обмен идёт в равных пропорциях.

При окислении жиров требуется 23 молекулы кислорода, а выделяется лишь 16 молекул углекислого газа.

Благодаря этому дыхание становится глубже, альвеолы лучше насыщаются кислородом, что положительно влияет на сурфактантный комплекс лёгких и общее энергетическое состояние организма.

То, какой макронутриент преобладает в рационе, влияет на дыхание, насыщение тканей кислородом, работу лёгких и даже субъективное ощущение бодрости.

Углеводы

При полном окислении глюкозы (основного углевода) происходит следующая реакция:

при окислении глюкозы C₆H₁₂O₆ с участием 6 O₂ образуются 6 CO₂, 6 H₂O и энергия в виде АТФ

Это означает:

- поглощается 6 молекул кислорода (O₂);

- выделяется 6 молекул углекислого газа (CO₂);

- соотношение CO₂ / O₂ = 1.0 — это называется дыхательным коэффициентом (RQ).

Лёгкие получают кислород ровно в том объёме, в каком он потом выводится в виде углекислого газа. Это не создаёт избытка кислорода в тканях.

Жиры

При окислении, например, пальмитиновой кислоты (одной из распространённых жирных кислот), реакция выглядит так:

при окислении пальмитиновой кислоты C₁₆H₃₂O₂ с участием 23 O₂ образуются 16 CO₂, 16 H₂O и энергия в виде АТФ

Что мы видим:

- поглощается 23 молекулы кислорода;

- выделяется только 16 молекул CO₂;

- дыхательный коэффициент RQ ≈ 0.7.

На каждую молекулу кислорода приходится меньше углекислого газа — иными словами, кислород "остаётся" в организме дольше, либо используется иначе, чем просто в образовании CO₂.

Что происходит с этим «лишним» кислородом?

Организм не вырабатывает кислород, но при жировом метаболизме поглощается больше кислорода, чем выделяется CO₂. Этот избыток:

- используется в митохондриях для образования воды (H₂O) в финальной фазе дыхательной цепи;

- растворяется в плазме крови и тканях, повышая насыщение;

- повышает парциальное давление кислорода в альвеолах;

- улучшает вентиляцию и перфузию лёгких, особенно в нижних отделах.

Влияние на сурфактантный комплекс лёгких

Сурфактант — это липидно-белковая плёнка, вырабатываемая альвеолярными пневмоцитами II типа. Его основная функция — снижение поверхностного натяжения в альвеолах, что предотвращает их спадение на выдохе.

Питание с акцентом на жиры поддерживает и стимулирует работу сурфактантной системы:

- жирные кислоты и холин — сырьё для сурфактанта;