Болезни дефицитов. Забытые исследования

Работа Кленнера — это не просто исторический курьез, аяркий пример того, как медицинские открытия могут быть проигнорированы илизабыты из-за смены научных парадигм, коммерческих интересов и институциональнойинерции. Она ставит перед нами важный вопрос: сколько еще простых и эффективныхтерапевтических методов остается в тени из-за отсутствия финансовой илиполитической воли для их должного изучения.

Витамин А и гипотиреоз: забытый протокол доктора Брода Барнса

Представьтесебе замкнутый круг. Вы чувствуете постоянную, изматывающую усталость, будтокто-то выключил внутренний источник энергии. Ваша кожа стала сухой ишелушащейся, волосы покидают вашу голову с пугающей скоростью, а зябкостьпреследует вас даже в теплой комнате. Вы идете к врачу, сдаете анализы, и вамставят диагноз: гипотиреоз. Вам выписывают синтетический тироксин — гормон,который должен стать панацеей. Вы принимаете его месяцами, даже годами, вашианализы приходят в норму, но… вы по-прежнему чувствуете себя ужасно. Симптомыникуда не уходят. Врач разводит руками, списывая все на стресс или вашумнительность. Вы начинаете верить, что, возможно, это все в вашей голове.

Ачто, если дело не в вашей голове? Что, если причина этого тупика была найдена иблестяще описана еще в середине XX века, но затем была забыта, погребенная подслоем фармацевтических протоколов и упрощенных медицинских догм?

Этуисторию начал писать доктор Брод Барнс, один из первых и самых проницательныхисследователей щитовидной железы. В те времена, когда медицина только начиналапонимать роль этого маленького, но могущественного органа, Барнс заметил нечтостранное. Многие его пациенты с вялой, ленивой щитовидкой не реагировали настандартную гормональную терапию. Их тела отказывались оживать, несмотря наприем тироксина. И тогда его клинический взгляд подметил деталь, котораяускользала от других: у этих людей были классические симптомы глубокогодефицита витамина А.

Куринаяслепота, когда мир погружается в беспросветную тьму с заходом солнца. Сухая,«гусиная» кожа на локтях и коленях, известная как фолликулярный кератоз.Постоянные простуды и инфекции. Барнс начал экспериментировать. Он добавлял клечению своих пациентов ударные дозы витамина А, полученные из старых, добрыхживотных источников — говяжьей печени, рыбьего жира, яичных желтков. Ипроисходило необъяснимое: там, где бессилен был один лишь синтетический гормон,мощный натуральный витамин запускал процесс исцеления. Симптомы, годами неподдававшиеся лечению, начинали отступать. Барнс нашел недостающий пазл всложной головоломке под названием гипотиреоз. Но его открытие, как это частобывает, оказалось неудобным для формирующейся фармацевтической парадигмы и быломедленно предано забвению.

Почемуже витамин А так критически важен для щитовидной железы? Ответ кроется в том,что витамин А — это не просто «витамин для зрения». Это гормональный дирижер,маэстро, который управляет всем оркестром метаболизма тиреоидных гормонов.

Представьтесебе производственную цепочку. Ваша щитовидная железа производит тироксин (Т4).Но это всего лишь заготовка, полуфабрикат с низкой активностью. Чтобы онзаработал, его нужно превратить в активную, мощную форму — трийодтиронин (Т3).Этот процесс конверсии происходит в ваших тканях, и управляют им специальныеферменты — дейодиназы. И что же их активирует? Верно, витамин А. Бездостаточного количества ретинола эти ферменты ленятся и работают вполсилы. Врезультате Т4 накапливается в крови (и анализы могут выглядеть прилично), ноорганизм при этом остается в состоянии жестокого энергетического голода,функционального гипотиреоза. Вы сыты гормонами, но при этом голодаете наклеточном уровне.

Нои это не все. Витамин А — это еще и личный переговорщик с главным штабом —гипоталамо-гипофизарной осью. Именно эта ось, посредством тиреотропного гормона(ТТГ), дает команды щитовидке, насколько активно ей работать. При гипотиреозеТТГ часто зашкаливает, и один тироксин не всегда может его усмирить. Витамин Апомогает успокоить этот гормональный шторм, убеждая гипофиз, что все подконтролем. Он делает это через модуляцию экспрессии рецепторов к тиреоиднымгормонам в головном мозге, восстанавливая обратную связь, которая в условияхдефицита ретинола нарушается. Таким образом, витамин А не просто усиливаетдействие гормонов — он восстанавливает саму систему регуляции, которуюсовременная терапия часто игнорирует.

Инаконец, для миллионов людей с аутоиммунным тиреоидитом (Хашимото) витамин Астановится двойной защитой. С одной стороны, он модулирует иммунный ответ,снижая яростную атаку антител на собственную щитовидную железу. Ретинолспособствует дифференцировке регуляторных Т-клеток, которые действуют как«миротворцы» в иммунной системе, подавляя агрессивные аутоиммунные реакции. Сдругой — он укрепляет стенки кишечника, предотвращая развитие «синдромадырявого кишечника», который считается одним из главных спусковых крючковаутоиммунных атак. Без целостного барьера кишечника чужеродные белки и токсиныпроникают в кровоток, вызывая хроническое воспаление и путая иммунную систему,заставляя ее атаковать собственные ткани. Витамин А, в свою очередь,стимулирует выработку муцина и поддерживает плотные контакты междуэпителиальными клетками, тем самым «запечатывая» кишечник и устраняя один изключевых триггеров болезни.

ПротоколБрода Барнса, который сегодня возрождается врачами интегративной иальтернативной медицины, был построен на нескольких столпах.

Первый— это ставка на животные источники. Барнс понимал, что организм человека сбольной щитовидкой плохо справляется с конверсией растительного бета-каротина(из моркови или тыквы) в готовый ретинол. Эта конверсия требует здоровойпечени, достаточного уровня цинка, тиреоидных гормонов и отсутствия воспаления— условий, которых как раз нет у большинства пациентов с гипотиреозом. Поэтомуон настаивал: нужен уже готовый, биодоступный витамин. Идеальным продуктом онсчитал говяжью печень — настоящую витаминную бомбу, где всего в 100 граммахможет содержаться до 30 000 МЕ ретинола. В ход шли и рыбий жир, и яичныежелтки, и качественное сливочное масло от коров, пасущихся на траве. Этипродукты не только доставляли витамин А, но и содержали в себе сопутствующиефакторы — витамины D и K2, жирные кислоты, холин, — которые делали его усвоениеполным и безопасным.

Второйстолп — терапевтические дозировки. Официальные нормы в 2300–3000 МЕ в день, помнению Барнса, были смехотворны для человека с гипотиреозом. Его протоколвключал интенсивную фазу с дозами от 50 000 до 100 000 МЕ в день на нескольконедель, чтобы «насытить» истощенный организм, с последующим переходом наподдерживающую дозу в 10 000–25 000 МЕ. Такой подход основывался на наблюдении:у пациентов с хроническим дефицитом ткани буквально «высасывают» витамин изкрови, и только высокие, насыщающие дозы способны преодолеть этот барьер ивосстановить внутриклеточные запасы.

Конечно,сразу возникает вопрос о токсичности. Официальная медицина пугает насгипервитаминозом А. И это справедливо для синтетических форм, принимаемыхбесконтрольно. Но Барнс и его последователи, такие как Крис Мастерджон или РэйПит, настаивают: токсичность — это прежде всего проблема изолированных,синтетических веществ. Натуральный витамин А, потребляемый вместе с егоприродными «собратьями» — витаминами D, K2 и кофакторами вроде цинка, —усваивается организмом иначе, гораздо безопаснее. Эти нутриенты работают всинергии: витамин D увеличивает потребность в А, но также защищает от егопотенциальной токсичности; витамин K2 направляет кальций в кости, а не в мягкиеткани, что особенно важно при высоком потреблении жирорастворимых витаминов;цинк необходим для транспорта ретинола в клетки. В такой системе рискотравления при потреблении печени и рыбьего жира ничтожно мал по сравнению сриском хронического дефицита, который годами подтачивает здоровье, разрушаяметаболизм, иммунитет и гормональный баланс.

Современныеисследования подтверждают интуицию Барнса. Исследования показывают, что упациентов с гипотиреозом уровень ретинола в сыворотке крови часто снижен, дажепри «нормальных» показателях. Более того, было обнаружено, что низкий уровеньвитамина А коррелирует с повышенным уровнем антител к тиреопероксидазе (ТПО) —маркеру аутоиммунного тиреоидита. В одном из клинических испытаний 2018 года уженщин с Хашимото, получавших 25 000 МЕ витамина А в день в течение 3 месяцев,наблюдалось значительное снижение уровня ТТГ и антител, а также улучшениесубъективного самочувствия — даже без изменения дозы тироксина.

История витамина А и гипотиреоза — это еще одингорький урок о том, как узкоспециализированный подход заставляет нас лечитьанализы, а не людей. Это напоминание о том, что наше тело — это не наборразрозненных систем, а единая экосистема, где слом в одном месте неизбежновызывает поломку в другом. Преодолеть тупик гипотиреоза часто можно, лишь выйдяза рамки эндокринологии и заглянув в глубь биохимии, туда, где крошечнаямолекула витамина А дирижирует сложнейшим гормональным балетом. Возможно,пришло время вспомнить старые, проверенные пути, ведущие не просто к«нормальным показателям» в бланке, а к настоящему, ощутимому возвращению кжизни — к теплу в теле, к силе в мышцах, к ясности в уме, к тому, чтоневозможно измерить в МЕ/л, но что каждый человек узнает, как только сновапочувствует себя живым.

Ниацин (витамин B3) и лечение шизофрении

В1950-х годах канадский психиатр и биохимик Абрам Хоффер совершил революционноеоткрытие: мегадозы ниацина (витамина B3) в сочетании с витамином C приводили кзначительному улучшению состояния больных шизофренией. Его исследованияпоказали, что ортомолекулярный подход — коррекция биохимического дисбаланса спомощью питательных веществ — может быть эффективнее традиционных методов.Однако, несмотря на впечатляющие результаты, эта методика была вытесненафармацевтическими препаратами. Почему так произошло и что сегодня известно ониациновой терапии шизофрении?

Всередине XX века психиатрия находилась на перепутье: только начинали появлятьсяпервые антипсихотики (например, хлорпромазин), а методы лечения шизофренииоставались примитивными и часто жестокими — от инсулиновых ком до лоботомий. Вэтом мрачном ландшафте идея, что психическое расстройство можно лечить нескальпелем или электрошоком, а простыми, естественными веществами, звучалапочти как ересь. Но именно такой ересью занялся Абрам Хоффер, человек с редкимсочетанием клинической практики, научной строгости и смелости мышления. Работаявместе с коллегой Хамфри Осмондом — тем самым, кто ввел термин «психоделик» иисследовал ЛСД как модель психоза, — Хоффер пришел к выводу, что шизофренияможет быть не просто «сломом разума», а следствием измеримого, обратимогобиохимического сбоя.

Онивыдвинули гипотезу, что шизофрения связана с дефицитом ниацина и избыточнымнакоплением токсичных метаболитов в мозге. Эта идея родилась не на пустомместе: еще в начале века было известно, что тяжелый дефицит ниацина вызываетпеллагру — болезнь, сопровождающуюся дерматитом, диареей и деменцией, причемпоследняя часто проявлялась в виде галлюцинаций, паранойи и других симптомов,неотличимых от шизофрении. Многие пациенты в психиатрических больницах тоговремени, особенно в бедных регионах США, страдали именно от пеллагры, но ихошибочно диагностировали как шизофреников. Когда им давали ниацин, психозыисчезали. Это наблюдение стало отправной точкой для более глубокой теории: а что,если даже при «нормальном» уровне ниацина в крови его функциональнаянедостаточность в мозге способна вызывать подобные состояния?

Ониразработали протокол, включавший: высокие дозы ниацина (3–6 г в сутки), большиедозы витамина C (3 г и более), сбалансированную диету с исключениемпотенциальных аллергенов, таких как сахар, кофеин и рафинированные углеводы.Важно понимать, что это был не просто «прием витаминов», а целостная системавосстановления метаболического равновесия. Ниацин использовался не в форменикотиновой кислоты, вызывающей приливы, а чаще всего в виде никотинамида —менее реактогенной формы, хотя Хоффер иногда намеренно применял форму сприливами, считая их терапевтическим сигналом активации детоксикационных путей.

Результатыоказались ошеломляющими: по данным Хоффера, у 80% пациентов наблюдалась стойкаяремиссия, особенно если лечение начиналось на ранних стадиях болезни. Многие изних не просто улучшались — они возвращались к полноценной жизни: работали,создавали семьи, учились. Для сравнения, современные антипсихотики даютремиссию лишь у 30–50% больных, сопровождаясь тяжелыми побочными эффектами,такими как увеличение веса, метаболический синдром, экстрапирамидные симптомы итардивная дискинезия — необратимое неврологическое повреждение, которое само посебе становится новым заболеванием. Хоффер отмечал, что ниациновая терапия,несмотря на такие побочные эффекты, как гиперемия кожи (приливы) и зуд, вдолгосрочной перспективе была значительно безопаснее. Приливы, к слову,проходили через несколько недель, а многие пациенты даже начинали восприниматьих как положительный знак — сигнал того, что организм «очищается». Несмотря науспехи, ортомолекулярная психиатрия не получила широкого признания. Причиныэтого носят как научный, так и экономический характер.

Наступлениеэры нейролептиков – фармацевтические компании активно продвигали новыепрепараты, которые было проще стандартизировать, патентовать и продавать.Витамины же, будучи дешевыми и не монополизируемыми, не сулили большой прибыли.Медицинское сообщество ухватилось за таблетки, которые предлагали более быстрыйи понятный механизм действия — блокаду дофаминовых рецепторов. Это был соблазнпростоты: вместо сложного, индивидуального подхода — универсальная таблетка.Вместо восстановления — подавление. И хотя антипсихотики действительно моглибыстро заглушить острые симптомы, они не лечили болезнь — они маскировали ее,часто ценой разрушения других систем организма.

Скептицизмакадемической медицины – идея, что психическое заболевание можно лечитьвитаминами, казалась слишком простой и противоречила доминирующимпсихоаналитическим и фармакологическим парадигмам. Многие исследования Хофферакритиковали за недостаточную доказательную базу по меркам тогдашней науки, хотяего работы включали двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, которыепозже были оспорены или проигнорированы. Критики утверждали, что егоисследованиям не хватало строгости, а результаты было трудно воспроизвести вболее крупных, но менее персонализированных исследованиях. Но здесь кроетсяключевой парадокс: ортомолекулярная медицина по своей природе индивидуальна.Она требует учета метаболического профиля, диеты, образа жизни — факторов, которыеневозможно усреднить в рандомизированном контролируемом исследовании с тысячамиучастников. Таким образом, методология самой науки стала барьером для признанияметода, который работал именно потому, что он не был универсальным.

Политикав психиатрии – поле постепенно смещалось в сторону узконаправленногобиологического подхода, где главной мишенью были рецепторы дофамина, а не общийбиохимический баланс. Ортомолекулярная медицина, рассматривающая организм каксложную биохимическую систему, не вписывалась в эту редукционистскую модель.Психиатрия стремилась стать «настоящей наукой», и для этого ей нужны быличеткие мишени, измеримые маркеры, патентуемые молекулы. Витамины несоответствовали этому образу. Они были слишком «естественными», слишком«размытыми», слишком… человечными. Хотя ортомолекулярная психиатрия остаетсямаргинальным направлением, некоторые исследования подтверждают правоту Хоффера.Современная наука предлагает новые объяснения потенциальной эффективностиниацина.

Убольных шизофренией часто нарушен процесс метилирования, ключевой биохимическойреакции, влияющей на экспрессию генов и метаболизм нейромедиаторов. Витамин B3,являясь предшественником NAD+ (никотинамидадениндинуклеотида), играетцентральную роль в этих реакциях, потенциально исправляя эпигенетические сбои.NAD+ необходим для работы ферментов, таких как PARP и сиртуины, которыерегулируют ДНК-ремонт, воспаление и старение клеток. Дефицит NAD+ в мозге можетприводить к нейродегенерации и нарушению нейропластичности — обоим процессам,связанным с шизофренией.

Всебольше данных свидетельствует о роли нейровоспаления в патогенезе шизофрении.Ниацин обладает противовоспалительными свойствами, воздействуя на иммунныеклетки центральной нервной системы — микроглию. Он связывается с рецепторомHCAR2 (ранее GPR109A), который подавляет активацию микроглии и снижаетвыработку провоспалительных цитокинов, таких как IL-1β и TNF-α. Кроме того, онспособен модулировать активность кинуренинового пути — метаболического маршрутатриптофана, нарушения в котором напрямую связывают с психозами. Избытоккинуренина в префронтальной коре блокирует NMDA-рецепторы, что имитируетсостояние, подобное шизофрении. Витамины B3 и C снижают окислительный стресс,который значительно повышен у пациентов с шизофренией и связывают сповреждением нейронов и развитием психотической симптоматики. Ниацинспособствует восстановлению глутатиона — главного внутриклеточного антиоксиданта,— тем самым защищая митохондрии и сохраняя энергетический потенциал нейронов.

Хофферпредполагал также, что у больных шизофренией накапливается токсичный метаболитадренохром — продукт окисления адреналина, обладающий психотомиметическимисвойствами. Он считал, что ниацин помогает его нейтрализовать, действуя какмощный антиоксидант и кофермент в реакциях детоксикации. Хотя эта гипотеза нестала мейнстримной, она положила начало исследованиям эндогенныхпсихотомиметиков и их роли в психических расстройствах. Сегодня известно, чтоокислительный стресс действительно приводит к образованию нейротоксичных метаболитов,и защита от них — важная часть нейропротекции.

Сегоднямегадозовая терапия ниацином применяется некоторыми врачами-натуропатами иинтегративными психиатрами, но в официальных протоколах лечения шизофрении онаотсутствует. Ее используют в качестве адъювантной терапии для снижения дозантипсихотиков или для лечения резистентных случаев. Некоторые пациенты и ихсемьи, отчаявшись от побочных эффектов традиционной терапии, обращаются кнаследию Хоффера самостоятельно, находя в нем надежду и практическиеинструменты. Конечно, такой подход требует осторожности: мегадозы ниацина могутвлиять на печень, особенно в форме никотиновой кислоты, и должны применятьсяпод наблюдением специалиста. Но риск этот управляем — в отличие от необратимыхпоследствий некоторых антипсихотиков.

Большинстворабот Хоффера опубликованы в Journal of Orthomolecular Medicine (с 1967года). Его книга «Ниацин: реальная история» (Niacin: The Real Story),написанная в соавторстве с Эндрю У. Саулом и Харольдом Д. Фостером, подробноизлагает историю открытия и клинические случаи. В ней он не просто представляетданные — он рассказывает истории людей, вернувших себе жизнь. И это, возможно,самое сильное свидетельство: не цифры в таблицах, а лица, глаза, голоса тех,кто вышел из тьмы. История ниациновой терапии шизофрении — это пример того, какмедицинский истеблишмент может игнорировать эффективные, но «неудобные» методы.Неудобные, потому что они не приносят прибыли. Неудобные, потому что онитребуют от врача мыслить, как ученый и как целитель одновременно. Неудобные,потому что они напоминают: человек — это не набор рецепторов, а живая, дышащая,метаболически активная система, способная к исцелению, если дать ей правильныеусловия.

Несмотря на то, что подход Хоффера требует дальнейшихкрупномасштабных и строгих исследований, его результаты заставляют задуматься:возможно, ключ к лечению психических расстройств лежит не только в подавлениисимптомов, но и в глубокой биохимической коррекции, направленной на устранениепервопричин заболевания. В свете растущего интереса к персонализированноймедицине, к метаболомике, к микробиому и к роли питания в психическом здоровье,идеи Хоффера могут получить долгожданное переосмысление и новую жизнь.Возможно, будущее психиатрии — не в новых молекулах, а в возвращении к старымистинам: что разум рождается в теле, а тело нуждается в питании, балансе иуважении.

Молибден против подагры

Представьтесебе адскую боль, которая приходит глубокой ночью. Внезапная, жгучая,невыносимая. Ваш большой палец ноги, который еще вечером был совершеннонормальным, теперь пылает, как раскаленный уголь, опухший и настолькоболезненный, что даже прикосновение простыни кажется пыткой. Это — подагра.Болезнь королей и аристократов прошлого, сегодня она стала уделом миллионов. Ина протяжении десятилетий единственным ответом официальной медицины на этотнедуг был один-единственный препарат — аллопуринол. Но что, если существовалаальтернатива? Безопасная, эффективная и дешевая. И что, если ее намеренностерли с медицинской карты, потому что она угрожала многомиллиардным доходамфармгигантов?

Этаистория началась в 1956 году, когда в престижном журнале Natureпоявилась статья доктора Э.Дж. Андервуда. Его открытие было настолько жепростым, насколько и революционным. Обычный микроэлемент молибден, в дозировкевсего 500 микрограмм в день, демонстрировал способность снижать уровень мочевойкислоты эффективнее, чем золотой стандарт — аллопуринол. Это был не просто ещеодин метод лечения. Это был переворот в понимании самой болезни. Но вместотого, чтобы стать триумфом, работа Андервуда была осмеяна, опорочена и вконечном итоге — предана забвению. Ее похоронили под горой сфальсифицированныхданных, которые по странному совпадению появились сразу после публикации иутверждали, что молибден… токсичен и сам вызывает подагру.

Чтобыпонять гениальность открытия Андервуда, нужно заглянуть в биохимическуюлабораторию нашего организма. Подагра — это следствие накопления кристалловмочевой кислоты в суставах. Мочевая кислота — конечный продукт распада пуринов,веществ, содержащихся в многих продуктах. Стандартный подход аллопуринола —грубый и прямолинейный: он подавляет фермент ксантиноксидазу, который участвуетв цепочке превращения пуринов в мочевую кислоту. Проще говоря, он ломаетконвейер, останавливая производство на полпути. Это дает быстрый эффект —уровень мочевой кислоты падает, но цена высока: организм остается снезавершенными метаболическими продуктами, такими как гипоксантин и ксантин,которые сами по себе могут оказывать токсическое воздействие на почки и другиеорганы. Кроме того, длительное подавление ксантиноксидазы нарушает естественныеантиоксидантные механизмы, поскольку этот фермент участвует и в защите отокислительного стресса.

Андервудпредложил принципиально иной путь. Он обнаружил, что молибден не ломает, аналаживает работу этого же конвейера. Оказалось, что молибден является жизненноважным кофактором для ксантиноксидазы. Он — как та самая шестеренка, безкоторой весь механизм встает. При дефиците молибдена процесс метаболизмапуринов идет вкривь и вкось. Конвейер работает с перебоями, производствобуксует, и промежуточные продукты обмена накапливаются, приводя к тому самомуопасному дисбалансу. Тело не может завершить цикл, и вместо чистого выведениямочевой кислоты возникает застой, провоцирующий кристаллизацию в суставах.

Добавлениемолибдена в дозе 500 мкг в день не блокировало, а, наоборот, активировалоксантиноксидазу, заставляя конвейер работать плавно и эффективно, завершаяпроцесс и обеспечивая нормальное выведение мочевой кислоты. Это указывало нашокирующий вывод: в основе многих случаев подагры может лежать неперепроизводство мочевой кислоты, а нарушение ее выведения, вызванное банальнымдефицитом микроэлементов. Андервуд лечил не симптом, а причину. Он не стремилсязаглушить болезнь химическим тормозом — он восстанавливал естественный порядок,позволяя организму делать то, что он умеет делать лучше всего: саморегуляцию.

Почемуже мир не услышал об этом? Ответ — в холодной логике бизнеса. 1950-е годы былиэпохой расцвета фармацевтической индустрии. Аллопуринол, как синтетическийпрепарат, можно было запатентовать, упаковать в красивую оболочку и продавать согромной наценкой долгие десятилетия. Молибден же был простым, дешевым,неподдающимся патентованию микроэлементом. Его массовое внедрение означало быкрах для одной из самых прибыльных терапевтических линеек. Фармацевтическиекомпании уже вкладывали миллионы в продвижение аллопуринола, и появлениебезопасной, натуральной альтернативы угрожало их инвестициям. Так началасьтихая, но системная кампания по дискредитации.

Итогда была запущена машина лжи. Появились «исследования», авторы которых ссерьезным видом утверждали, что молибден токсичен и вызывает симптомы,неотличимые от подагры. Это был гениальный ход, который дискредитировал метод вглазах врачей и пациентов. Подумать только — лечить подагру веществом, котороеее же и вызывает! Это звучало как абсурд. И именно поэтому идея была отвергнутабез глубокого анализа. Медицинское сообщество, уже очарованное мощьюсинтетических препаратов, с готовностью приняло эту версию, не потрудившисьпроверить первоисточники или повторить эксперименты Андервуда.