Полная версия
Практическая стоматология
Римма Гаджиева
Практическая стоматология
Дорогой коллега!
За 15 лет практики в терапевтической стоматологии я применила множества различных методик лечения и перелечивания зубов. И так как стоматология – одна из немногих областей в медицине, которая динамически развивается вперед, за мои годы практики мне довелось поработать с разными материалами и инструментами мировых лидеров в индустрии стоматологии и выбрать то, что действительно работает и показывает хорошие клинические результаты. В этой книге я поделюсь своим опытом и знанием, и, надеюсь, она станет настольной книгой для Вас т. к., знаю сколько вопросов возникает у врача – стоматолога, когда он начинает свою практическую деятельность. Так же опишу стандартные протоколы лечения и поделюсь своими лайфхаками.
Строение зуба
Кариес – это заболевание, которым страдает 93 % населения планеты. Его находили даже у людей, живших 5–6 тысяч лет назад.
И так, задачи, которые возлагаются на врача – стоматолога – это лечение кариеса, для того чтобы предотвратить пульпит, а если лечим зуб с пульпитом, то цель лечения – предотвратить некроз, инфекцию и возникновение апикального периодонтита.
Для начала вспомним строение зуба.
Эмаль – самая твердая ткань человеческого организма, она состоит из эмалевых призм (диаметр 4–6 мкм). По химическому составу она состоит из неорганических веществ 95 %, органических 1–2% и воды 3–8%. Неорганические вещества эмали представлены апатитами многих видов, основным из которых является гидроксиапатит 75,04 %. Так же в эмали выявлено более 40 микроэлементов, их расположение в эмали неравномерно. В наружном слое выявлено большое содержание фтора, свинца, железа, цинка. Более равномерное расположение по слоям у стронция, меди, алюминия и калия.
Органические вещества в эмали – это белки, липиды и углеводы.
Функции эмали – это защита дентина и пульпы от внешних механических, химических и температурных раздражителей, а также откусывание и измельчение пищи.
Эмаль не содержит клеток и неспособна к регенерации при повреждении, однако в ней постепенно происходит обмен веществ (преимущественно ионов), которые поступают в нее как со стороны дентина и пульпы, так и из слюны. Одновременно с поступлением ионов (реминерализацей) происходит и их удаление из эмали (деминерализация). Эти процессы постоянно находятся в состоянии динамического равновесия. Его сдвиг в ту или иную сторону зависит от многих факторов, в том числе от содержания микро – и – макроэлементов в слюне, РН в полости рта и на поверхности зуба. Эмаль проницаема в обоих направлениях, степень её не одинакова в различные периоды развития зуба. Местное воздействие фтора на поверхность эмали делает ее более резистентной к растворению в кислотах вследствие замещения ионом фтора иона гидроксильного радикала в кристалле гидроксиапатита.
Эмаль зуба покрыта органической пленкой, называемой пелликулой. Она образуется вследствие преципитации белков и гликопротеинов слюны и составляет в толщину 2–4 мкм. После механической очистки поверхности эмали она целиком восстанавливается течение нескольких часов. Уже через 2 часа после чистки зубов в формирующейся пелликуле выявляются микроорганизмы, они полностью колонизируют пелликулу через день-два после ее образования с формированием бактериальной (зубной) бляшки.
Последнее представляет собой структуру, прикрепленную к поверхности эмали, которая состоит из скопления микроорганизмов различных видов, погруженных в матрикс, образованной продуктами их жизнедеятельности, компонентами слюны и неорганическими соединениями. Скорость формирования бляшки обусловлена характером питания и особенностями микрофлоры полости рта, вязкостью и антимикробными свойствами слюны, активностью механизмов очищения поверхности зубов.
Зубной камень представляет собой минерализованную зубную бляшку. Процесс отложения неорганических веществ в бляшке занимает около 12 суток, но первые признаки обнаруживаются уже через 1–3 суток.
Микроорганизмы зубной бляшки, выделяя органические кислоты, деминерализующие и разрушающие эмаль, играют важную роль в развитии кариеса. Продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов раздражают и повреждают ткани в области зубодесневого соединения, что определяет их ведущую роль в этиологии и патогенезе заболевании пародонта.
Дентин – обызвествленная ткань зуба, образующая его основную массу и определяющая его форму. В области коронки он покрыт эмалью, в корне – цементом. Дентин обладает некоторой эластичностью, в 4–5 раз мягче эмали.
Он содержит 70 % неорганических веществ (преимущественно гидроксиапатита), 20 % органических (в основном коллагена I типа) и 10 % воды. Благодаря своим свойствам дентин препятствует растрескиванию более твёрдой, но хрупкой эмали, покрывающей его в области коронки.
Дентин состоит из обызвествленного межклеточного вещества, пронизанного дентинными трубочками, содержащие отростки одонтобластов, тела которых лежат на периферии пульпы. Между трубочками располагается интертубулярный дентин. Трубочки обеспечивают трофику дентина и благодаря им дентин обладает очень высокой проницаемостью. Это обстоятельство имеет существенное клиническое значение, обуславливая быструю реакцию пульпы на повреждение дентина. При кариесе дентинные трубочки служат путями распространения микроорганизмов. В дентинных трубочках располагается отростки одонтобластов, окруженные дентинной жидкостью.
Дентинная жидкость представляет собой транссудат периферических капилляров пульпы и по белковому составу сходна с плазмой, в ней содержится также гликопротеины и фибронектин. Эта жидкость заполняет пространство между отростком одонтобласта и стенки дентинной трубочки. Периодонтобластическое пространство служит важным путем для переноса различных веществ из пульпы к дентино-эмалевой границе.
Цемент – обызвествленная ткань зуба, сходная с костной, но в отличии от нее лишена сосудов и не подвержена постоянной перестройке. Цемент покрывает корни и шейку зуба.
Толщина слоя цемента минимальна в области шейки (20–50 мкм) и максимально у верхушки корня (100–150 мкм). Вследствие продолжающейся в течение всей жизни ритмического отложения цемента на поверхности зуба толщина его слоя и общая масса увеличивается в несколько раз. Благодаря этому свойству, измерение толщины слоя цемента может быть использована в судебно-медицинских, антропологических и археологических исследованиях для определения возраста человека, отложение цемента женщины происходит слабее чем у мужчин.
Функции цемента:
1) Входит в состав поддерживающего аппарата зуба, обеспечивая прикрепление к зубу волокон периодонта;
2) Защищает дентин корня от повреждающих воздействий;
3) Выполняет репаративные функции при образовании так называемых резорбционных лакун и при переломе корня зуба;
4) Откладывается в области верхушки корня, обеспечивая общую длину зуба, компенсирующее стирание эмали в результате ее изнашивания.
Пульпа зуба – рыхлая волокнистая соединительная ткань, заполняющая пульпарную камеру коронки и канала корня (коронковая и корневая пульпа). В коронке зуба пульпа образует выросты, соответствующие бугоркам жевательной поверхности – рога пульпы. Пульпа выполняет ряд важных функций: пластическую, трофическую, сенсорную, защитную и репаративную. Она участвует в образовании дентина (благодаря деятельности одонтобластов), обеспечивает трофику дентина (за счет находящихся в ней сосудов). Сенсорная функция пульпы осуществляется вследствие присутствия в ней большого количества нервных окончаний. Защитная и репаративная функция реализуется путем выработки третичного дентина, развитие гуморальных и клеточных реакций, воспаления.
Пульпа зуба, содержащая соединительную ткань, сосуды и нервы, способна отвечать на воздействие поврежденных факторов развитием защитных реакций. Повреждение пульпы может обуславливаться различными причинами: распространение кариозного процесса, температурными воздействиями, препарирование твердых тканей зуба для пломбирования, обтачивание зуба с целью протезирования, диффузией химических веществ пломбировочных материалов.
Главным видом защитной реакции пульпы является воспалительный процесс, направленный на устранение действия повреждающего фактора и восстановление ее структуры. При воспалении пульпы проявляются разнообразные межклеточные взаимодействия и раскрываются ее потенции к регенерации.
Ранним проявлением воспалительной реакции служит отек пульпы, возникающий вследствие увеличения проницаемости сосудов. Из-за ограничения объема пульпы ригидными стенками пульпарной ка меры отечная жидкость может сдавливать вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости из пульпы и тем самым приводя к развитию ее некроза. В расширенных сосудах отмечается краевое стояние лейкоцитов и тромбоцитов. Повреждение дентинных трубочек сопровождается гибелью соответствующих им одонтобластов. В пульпе увеличивается содержание гранулоцитов, а также лимфоцитов, макрофагов, антиген-представляющих дендритных клеток, тучных и плазматических клеток. Повреждение нервных волокон, иннервирующих сосуды, вызывает еще большие расстройства кровообращения в пульпе.
Кариес
Кариес зубов – это инфекционный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. В настоящее время кариес зубов является наиболее распространенным заболевание зубочелюстной системы. Распространённость кариеса в нашей стране у взрослого населения в возрасте от 35 лет и старше составляет 98–99 %. В общей структуре оказания медицинской помощи больным в лечебно-профилактических учреждениях стоматологического профиля это заболевание встречается во всех возрастных группах пациентов. Кариес зубов при несвоевременном или неправильном лечении может стать причиной развития воспалительных заболеваний пульпы и периодонта, потери зубов, развитие гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Кариес зубов – это потенциальные очаги интоксикации и инфекционной сенсибилизации организма.
Несвоевременное лечение кариеса зубов, а также удаление зубов в результате его осложнения в свою очередь приводят к появлению вторичной деформации зубных рядов и возникновению патологий височно-нижнечелюстного сустава. Кариес зубов непосредственным образом влияет на здоровье и качество жизни пациента, обуславливая нарушение процесса жевания, вплоть до окончательной утраты данной функции организма, что сказывается на процессе пищеварения и как следствие является причиной развития заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Этиология и патогенез кариеса
Непосредственной причиной деминерализации эмали и образования кариозного очага являются органическая кислота (в основном молочная), которая образуется в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета.
Кариес – процесс многофакторный. Микроорганизмы полости рта, характер и режим питания, резистентность эмали, количество и качество смешанной слюны, общее состояние организма, экзогенное воздействие на организм, содержание фтора в питьевой воде влияют на возникновение очага деминерализации эмали, течение процесса и возможность его стабилизации.
Изначально кариозное поражение возникает вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта. В результате на поверхности зуба происходит адгезия и размножение кариесогенных микроорганизмов и формируется зубная бляшка. Дальнейшее поступление углеводов приводит к локальному изменению РН в кислую сторону, деминерализацией и образованию микродефектов подповерхностных слоев эмали. Однако, если сохранена органическая матрица эмали, то кариозный процесс на этапе ее деминерализации может быть обратимым. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного более устойчивого слоя эмали. Стабилизация данного процесса клинически может проявляться образованием пигментированного пятна, (рис. 1) существующего годами.
Рис. 1
Клиническая картина кариеса зубов
Клиническая картина характеризуется многообразием и зависит от глубины и топографии кариозной полости. Признаком начального кариеса является изменение цвета эмали зуба на ограниченном участке и появление пятна, в последствии развивается дефект в виде полости, т. е. разрушение твердых тканей зуба.
С увеличением глубины кариозной полости пациенты ощущают повышенную чувствительность к химическим, температурным и механическим раздражителям. Боль кратковременная, после устранения раздражители быстро проходит. Возможно отсутствие болевой реакции.
Классификация кариеса зубов
В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных с его здоровьем Всемирная организация здравоохранения десятого пересмотра (МКБ – 10) кариес выделен в отдельную публикацию.
К02.0: Кариес эмали. Стадия «белого (меловидного) пятна»
К02.1: Кариес дентина
К02.2: Карие цемент
К02.3: Приостановившийся кариес зубов
К02.4: Одонтоклазия
К02.8: Другой кариес зубов
К02.9: Карие зубов неуточненный
Модифицированная классификация кариозных поражений по локализации (по Блеку)Класс I – полости, локализующиеся в области фиссур и естественных углублений резцов, клыков, моляров и премоляров.
Класс II – полости, расположенные на контактной поверхности моляров и премоляров.
Класс III – полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков без нарушения режущего края.
Класс IV – полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с нарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.
Класс V – полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.
Класс VI – полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих краях резцов и клыков.
Диагностика кариеса зубов
Диагностика кариеса зубов производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра и дополнительных методов обследования. Главная задача при диагностике заключается в определении стадии развития кариозного процесса и выбора соответствующего метода лечения. При диагностике устанавливается локализация кариеса и степень разрушения зуба.
Современный метод лечения кариеса зуба
Первый этап: проведение профессиональной гигиены полоти рта т. е. удаление над-и поддесневых отложений.
Второй этап: подбор цвет пломбировочного материала. Важно это сделать, пока не произошла дегидратация эмали.
Третий этап: анестезия.
Четвертый этап: препарирование твердых тканей зуба т. е. удаление тканей зуба пораженные кариозным процессом. При этом важно следить за тем, чтобы зуб не перегрелся проводить процедуру под непрерывной подачей воды.
Пятый этап: изоляция коффердамом.
Шестой этап: травление эмали и дентина 37 % ортофосфорной кислотой. Эмаль в течении 20 секунд дентин – 15 секунд. Затем смываем водой в течении 30 секунд. На этом этапе растворяется смазанный слой, поверхность дентина деминирализуется, раскрывается дентинные канальцы, обнажается коллагеновые волокна. И для создания гибридного слоя очень важно не пересушить дентин сильным потоком воздуха.
Седьмой этап: нанесение адгезивной системы, втираем в течении 15 секунд. Затем слегка просушиваем струей воздуха, поверхность при этом должна приобрести глянцевый вид. Адгезив проникает в раскрытые дентинные канальцы, пропитывает деминерализованный поверхностный слой дентина и связывается с обнаженными коллагеновыми волокнами, образуя гибридный слой. (рис. 2).
Рис. 2
Гибридный слой – структура, формирующаяся в эмали, дентине, цементе после протравливания (деминерализации) и последующей инфильтрации твердых тканей зуба компонентами адгезивной системы, которые полностью полимеризуются.
Восьмой этап: реставрация зуба композитным материалом.
Девятый этап: проверяем по прикусу, шлифовка, полировка.
Отпуская пациента домой необходимо откорректировать его личную гигиену полости рта. Дать рекомендации явиться на профессиональную гигиену полости рта через 6 месяцев.
Пульпит. Этиология и патогенез
Рассматривая физиологические и патофизиологические свойства пульпы с общих позиций, характерных для всей соединительной ткани организма, следует упомянуть о некоторых ее особенностях, влияющих на течение возникающего патологического процесса. Она в отличие от других тканей не покрыта эпителием и находится в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпе присуща специфическая функция, которая свойственна только ей – дентинообразование. Такая функциональная анатомия обеспечивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы, что обусловливает особенности и характер течения воспалительных процессов в ней.
Этиология пульпита. Причинами возникновения пульпита могут быть различные факторы: бактериальные, ятрогенные, травматические и идиопатические. Наиболее часто встречается воспаление пульпы бактериального происхождения. Микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности (ферменты, эндотоксины, полисахариды), продукты распада тканей, антитела и иммунные комплексы, образующиеся в ответ на внедрение чужеродных белков, способны проникать в пульпу по дентинным канальцам и вызывать воспаление пульпы.
Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретроградно через одно из верхушечных отверстий.
По дополнительным канальцам корня зуба инфекция проникает в пульпу из пародонтального кармана, особенно при обострившемся течении генерализованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.
Так же нередко встречаются травматические повреждение зубов, в результате которых возникают пульпиты или некроз пульпы. Такие как частичный и полный отлом коронки зуба, перелом корня, вывих или подрыв зуба. При обычных повреждениях коронки (без вскрытия полости пульпы) и в тяжёлых случаях (при обнажении дентинных канальцев) возникает острый пульпит и посттравматический некроз пульпы.
При вскрытии полости зуба и её травмы моментально образуется сгусток крови, который является идеальной питательной средой для бактерий. Через 24 часа в пульпе возникает симптом острого воспаления, в отдельных случаях через неделю возникает полный некроз пульпы.
Травматический пульпит происходит при препарировании кариозной полости (случайное обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости). При препарировании дентина нередко вскрывают обширные участки дентинных канальцев. В результате разрыва отростков одонтобластов освобождаются медиаторы воспаления, которые вызывают сосудистую реакцию в пульпе. Недостаточное охлаждение водой при препарировании приводит к перегреванию и пересыханию дентина. Особое значение придается высушиванию дентина. В результате обезвоживания и изменения давления в дентинных канальцах ядра одонтобластов могут всасываться в канальцы и этот процесс часто называют аспирацией одонтобластов. При отсутствии значительных повреждений возникающая воспалительная реакция пульпы обычно является обратимой.
Особый интерес вызывает образование дентинклей и петрификатов в пульпе. Медленно откладываясь в ткани пульпы, постепенно замещая ее дентиклем раздражают нервные окончания пульпы, сдавливают сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию пульпы вызывая отек пульпы.
Патогенез пульпита. Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными биохимическими, структурными и функциональными изменениями, которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Воспаление в пульпе зависит от характера раздражителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воздействия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени реактивности ее, топографических и гистологических ее особенностей.
Так как пульпа анатомически расположена в ограниченном пространстве, воспаление в ней протекает быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавливанию, венозному застою, нарушению трофики и некрозу.
Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компонента
– альтерацию – первичное повреждение и изменение тканей;
– экссудацию – нарушение кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле;
– пролиферацию – размножение клеточных элементов.
Классификация пульпита
В эндодонтии насчитывается несколько десятков систематизации заболевании пульпы. Многочисленность их можно объяснить разнообразием видов повреждения пульпы, отличием принципов их создания: по этиологии, клинике, патоморфологическим признакам и т. д. Сложность создания совершенной и единой классификации поражений пульпы зависит от несовершенных методов диагностики: расхождение клинических и патологоанатомических диагнозов весьма значительно.
Классификация Е. Е. Платонова (1968).
1. Острый пульпит:
1) очаговый;
2) диффузный.
2. Хронический пульпит:
1) фиброзный;
2) гангренозный;
3) гипетрофический.
3. Обострение хронического пульпита.
Международная классификация пульпита ВОЗ на основе МКБ-10 (1997).
К 04 Пульпит
К 04.00 Начальный [гиперемия]
К 04.0.1 Острый
К 04.02 Гнойный
К 04.03 Хронический
К 04.04 Хронический язвенный
К 04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный)
К 04.08 Другой уточнений пульпит К 04.09 Пульпит неуточнённый
Общепринятой в России являет классификация предложенная Московским медицинским стоматологическим институтом (1989 г.) учитывая запросы эндодонтической практики:
I. Острый пульпит:
1) очаговый;
2) диффузный;
II. Хронический пульпит:
1) фиброзный;
2) гипертрофический (пролиферативный);
3) гангренозный.
III. Хронический пульпит в стадии обострения:
1) обострение хронического фиброзного пульпита;
2) обострение хронического гангренозного пульпита.
IV. Состояние после частичного или полного удаления пульпы.
Клиника, диагностика острых форм пульпита
Острый очаговый пульпитПри остром очаговом пульпите воспаление обычно локализуется в области проекции рога пульпы и не захватывает всю коронковую часть. Продолжительность этой стадии – до двух суток. Жалобы связаны с возникновением сильных болей от всех видов раздражителей, но чаще от холодного, они не проходят после устранения причины. Боль может возникнуть самопроизвольно, чаще в вечернее время. Длительность болевого приступа составляет 10–20 минут, без болевых промежутков – несколько часов. Иррадиация боли отсутствует, поэтому пациент может точно указать беспокоящий его зуб. При объективном исследовании выявляется кариозная полость, которая присуща для глубокого, реже среднего, кариеса. Дно полости содержит деминерализованный, мягкий (при остром кариесе) или пигментированный, более плотный дентин (при хроническом). Зондирование болезненно на значительных участках дна полости, резко проявляется боль в одной точке, обычно соответствующей размещению воспаленного рога пульпы. Иногда через тонкий слой детина просвечивает пульпа ярко-красного цвета. Полость зуба обычно не вскрыта, за исключением того случая, когда врач сам случайно вскрывает пульповую камеру при неосторожном препарировании дна кариозной полости. Реакция на холод резко болезненна, и после устранения раздражителя боль проходит не сразу. Характерно, что при остром очаговом пульпите вода с температурой 28–30°С является достаточно сильным раздражителем. Перкуссия зуба безболезненна. ЭОД в проекции воспаленного рога пульпы 18–20 мкА, с другого бугра показатели ЭОД могут быть в норме.
Острый диффузный пульпитОстрый очаговый пульпит через 1–2 суток переходит в острый диффузный, при котором в воспаление вовлекается вся коронковая, а затем и корневая пульпа. При этой форме пульпита серозное воспаление быстро переходит в серозно-гнойное, а затем и в гнойное. В первые дни пациент жалуется на длительные самопроизвольные боли с достаточно длительными безболевыми промежутками. Холод провоцирует приступы боли. В последующем по мере перехода в гнойное воспаление болевые приступы удлиняются, а «светлые» безболевые промежутки становятся все короче. Иногда боль не исчезает полностью, а лишь затихает, то есть носит волнообразный характер. В этот период горячие раздражители провоцируют и усиливают боль, а холод может ее успокоить, что связано с сосудосуживающим эффектом. Больной часто не может указать причинный зуб. Характерна иррадиация боли по ходу 5-й пары черепно-мозговых нервов (в ухо, висок, глаз, затылок). Острый пульпит длится от 2 до 14 суток.