От герпеса к Свободе. Глазами носителя

Род: Внутри каждого семейства вирусы делятся на рода. Рода определяются на основе генетического сходства и других характеристик. Например, в род Herpesvirus входят различные виды герпесвирусов, такие как простой герпесвирус (Herpes simplex virus) и ветряная оспа (Varicella-zoster virus).

Вид: Вид является самым нижним уровнем классификации и представляет собой конкретный вид вируса. Вирус может быть определён как определённый вид на основе различных факторов, включая генетические особенности и клинические проявления.

То есть первый и второй герпес будут иметь отличия тока в виде. Чтобы ещё лучше понять откуда такая путаница давайте заполним таблицу квалификации для первого и второго вида герпеса и на двух языках.

Для первого

Царство: Вирусы (Viruses)

Тип: Вирусы ДНК (DNA viruses)

Семейство: Герпесвирусы (Herpesviridae)

Подсемейство: Альфа-герпесвирусы (Alphaherpesvirinae)

Род: Герпесвирус (Herpesvirus)

Вид: Герпес-вирус человека типа 1 (Herpes simplex virus type 1, HSV-1)

Для второго

Царство: Вирусы (Viruses)

Тип: Вирусы ДНК (DNA viruses)

Семейство: Герпесвирусы (Herpesviridae)

Подсемейство: Альфа-герпесвирусы (Alphaherpesvirinae)

Род: Герпесвирус (Herpesvirus)

Вид: Герпес-вирус человека типа 2 (Herpes simplex virus type 2, HSV-2)

А теперь внимание!

Kingdom: Viruses

Type: DNA viruses

Family: Herpesviridae

Subfamily: Alphaherpesvirinae

Genus: Herpesvirus

Species: Herpes simplex virus type 1 (HSV-1)

Kingdom: Viruses

Type: DNA viruses

Family: Herpesviridae

Subfamily: Alphaherpesvirinae

Genus: Herpesvirus

Species: Herpes simplex virus type 2 (HSV-2)

Как можете видеть, они дважды использовали слово «тип» и тем самым внесли путаницу на фундаментальном уровне. Но моё мнение, как технаря, это технически неправильно, ведь все обозначения должны быть индивидуальны. Поэтому далее я буду назвать их вида 1 и вида 2, тем более сейчас будем разбирать квалификации разных вирусов семейства Herpesviridae, и такое обозначение может внести путаницу.

Но отсюда возникает несколько вопросов:

– Какая же разница между ними?

– А ещё есть другие виды герпеса?

– А есть ли герпесы других типов, семейств и родов?

И вот здесь всё умалчивает – никто не даёт ответа о разнице вида 1 и вида 2. Единственное, что вы можете услышать: «Первый связан с губами, а второй – с гениталиями». Второй более агрессивный». И всё.

Придётся забежать вперёд и ответить на вопросы: где живёт герпес и куда ходит. Живут они в нервных узлах, таких как верхний (тройничный нерв) и нижний подвздошный нерв или нерв сакральной области.

Тройничный нерв: имеет связь со ртом, носом и глазами. Это объясняет появление проблем в виде герпеса в области рта (губы, слизистая рта) или иногда в области глаз (но не самого глаза).

Подвздошный нерв, или нерв сакральной области: имеет связь с генитальной областью и анусом. При активации вируса в этом нервном узле происходит высыпание или другие симптомы, связанные с генитальной областью.

Вспоминаем, что герпес переводиться как ползающий, он передвигается в пределах нервного узла.

Единственное логическое заключение, к которому я пришёл за годы изучения и совместной жизни с гг, заключается в следующем:

Среда обитания играет ключевую роль, так же как и в случае с рыбой: плотва чаще водится в реках, а краснопёрка – в стоячих водоёмах. Однако обеих можно встретить и в реках, и в озёрах. Однозначно эти два вида герпеса имеют различие, но с технической точки они одинаковые (у них одинаковые процессы жития-бытья). Оба эти вида могут жить и в верхнем нервном узле, и также в нижнем.

А теперь давайте подумаем, ведь вирус стар как мир и явно больше всего было контактов через слюну изо рта. Далее последнее столетие мы имеем скачок в использование людьми оральных ласк. Теперь вспомним, что герпес эволюционирует и передаёт знания следующим поколениям. Всё это навело меня на следующую мысль: у вида 1 первый контакт с человеком произошёл через верхний нервный узел, тогда как у вида 2 – через нижний. Отсюда и пошли их различия, ведь среда обитания изначально разная, хотя сами процессы остаются неизменными. Однако оба вида могут успешно существовать в обоих узлах: вид 2 способен закрепиться в верхнем узле, а вид 1 – в нижнем. Пути передачи и заражения, думаю, вам хорошо известны. Что касается агрессивности вида 2, то здесь выделяются два ключевых момента:

– Вид 2 может быть моложе своего собрата и поэтому ещё не совсем научился себя сдерживать в пожирании аминокислоты носителя.

– Психологический аспект носителя. Нам плевать, когда герпес на губе и ещё больше плевать на какого он вида. Но если мы говорим о гениталиях, то сразу всё меняется катастрофически так, что мы отказываемся от жизни. Может герпес, видя, что носитель «тряпка», и сдаётся в жизни, думает, что надо брать из него по максимуму, пока носитель ещё живой, так сказать. Чтобы создать как можно больше новых «колоний» и тем самым увеличить шансы на встречу с новым носителем, который будет более «живчиком».

*Генитальный герпес обитает в клетках нервной системы и, судя по всему, способен каким-то образом «считывать» их состояние. Возможно, он активируется в ответ на внутреннее напряжение или стресс, воспринимая такие сигналы как благоприятный момент для репликации. Можно предположить, что при хроническом напряжении нервной системы вирус как бы «решает», что носитель не справляется, и приходит к выводу: брать максимум и «бежать» в поисках нового тела. В то же время, когда нервная система находится в стабильном и спокойном состоянии, вирус не спешит проявляться. Длительное внутреннее равновесие может служить для него сигналом, что организм силён. В такой ситуации вирусу выгоднее оставаться и учиться существовать вместе с минимальным ущербом для носителя (Сугубо моё мнение, научно не подтверждённое).*

Второй момент не давал мне покоя. С детства у меня был герпес на губе – появлялся зимой, и то лишь до двенадцати лет. Потом я его не видел десятилетиями. И вдруг герпес возвращается, да ещё в такой острой форме, хотя организм уже сталкивался с ним и, возможно, оба вида идентичны.

*Важно отметить, что иммунная система реагирует на лабиальный и генитальный герпес одинаково. Эти два вида имеют идентичную геометрическую форму.*

– А ещё есть другие виды герпеса?

Давайте подумаем, он ведь мутирует и эволюционирует, а значит, появляются новые виды?

Если говорить о семействе герпесвирусов (Herpesviridae) в целом, то оно включает гораздо больше вирусов – более 100 видов, из которых 9 инфицируют человека.

Например:

– Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (HHV-3).

– Вирус Эпштейна-Барр (HHV-4).

– Цитомегаловирус (HHV-5).

– Вирусы герпеса 6, 7 и 8 видов, Розеола (HHV-6A, HHV-6B, HHV-7, HHV-8).

Но ведь они эволюционируют, а значит меняют структуру. Как происходит квалификация в таких случаях?

И здесь вступает в дело такое понятие, как штамм. И, задумайтесь, никто никогда не слышал о штаммах герпеса (какой именно у него), хотя они существуют. Почему о них не говорят? Потому что это лишняя информация – наш организм и так прекрасно справляется. Только в тех случаях, когда он сталкивается с серьёзной проблемой, вирус изучают досконально, определяя его штамм и те аспекты, которые представляют угрозу для здоровья.

1. Вид (species)

– Это крупная таксономическая категория в биологии.

– Вирусы простого герпеса 1 вида (HSV-1) и простого герпеса 2 вида (HSV-2) считаются разными видами, потому что у них существенные различия в геноме. Хотя оба относятся к семейству Herpesviridae, их ДНК отличается примерно на 20—30%.

2. Штамм (strain)

– Это разновидность внутри одного вида.

– Например, у HSV-1 и HSV-2 есть множество разных штаммов, отличающихся мутациями в ДНК.

Штаммы могут отличаться по:

– Вирулентности (насколько они заразны и опасны).

– Устойчивости к лекарствам.

– Иммунному ответу организма.

– Однако разные штаммы остаются в пределах одного вида – они не настолько разные, чтобы считаться новыми видами.

Значит ли это, что штаммы = новый вид? Нет. Хотя каждый штамм имеет уникальные мутации, он не отличается настолько сильно, чтобы стать отдельным видом. Для этого различия в ДНК должны быть существенными – например, как между HSV-1 и HSV-2.

Если различий менее 10%, это обычно штамм.

Если различия более 20—30% и затрагивают ключевые гены, то это новый вид.

Определить точное количество известных штаммов вируса простого герпеса (HSV-1 и HSV-2) затруднительно, поскольку эти вирусы обладают значительной генетической вариабельностью. Исследования показывают, что HSV-1 можно разделить на шесть основных кластеров (клади), четыре из которых распространены в Восточной Африке, один – в Восточной Азии, и еще один – в Европе и Северной Америке. Это свидетельствует о долгой истории эволюции и распространения вируса среди человеческих популяций.

В случае HSV-2 данные о количестве штаммов менее детальны. Однако известно, что геномы HSV-2 делятся на две основные группы: одна распространена глобально, а другая преимущественно ограничена регионом субсахарской Африки.

Самые авторитетные данные о герпесвирусах можно найти в источниках, таких как:

– CDC (Centers for Disease Control and Prevention) – Центр по контролю и профилактике заболеваний США.

– WHO (World Health Organization) – Всемирная организация здравоохранения.

– PubMed – база данных медицинских исследований.

Простите, что так сразу, но раз уж говорим о классификации вируса, важно осветить все моменты. Это должно дать нам понять, что организм знаком не с одним видом герпеса и в целом успешно с ними справляется. Однако именно генитальный герпес выбил нас из колеи. Причём никто точно не знает, какой у него вид, не говоря уже о штамме.

Также стоит отметить, что организм НЕ воспринимает HSV-1 и HSV-2 как серьёзную угрозу и НЕ хранит антитела на постоянной основе. В то же время организм считает, что ветряная оспа очень опасна и всегда сохраняет антитела к ней. Вдумайтесь: ветрянка опаснее в разы, но вы никогда не придавали этому значение, и вы не видите её.

И так для общего развития вот вам квалификация ветрянки.

Ветряная Оспа / ветрянка

Царство: Вирусы

Тип: Вирусы ДНК

Семейство: Герпесвирусы

Подсемейство: Альфа-герпесвирусы

Род: Варицелла-зостер вирус

Вид: Варицелла-зостер вирус

Ветрянка вызывается варицелла-зостер вирусом (VZV), который принадлежит к роду Варицелла-зостер вирус. После ветрянки, вирус остаётся в организме и может впоследствии активироваться, вызывая опоясывающий лишай (герпес зостера).

Теперь более ёмко. Нашёл три разных подсемейства и шесть разных родов.

Подсемейство:

– Альфа-герпесвирусы (Alphaherpesvirinae)

– Бета-герпесвирусы (Betaherpesvirinae)

– Гамма-герпесвирусы (Gammaherpesvirinae)

Род:

– Simplexvirus

– Varicellovirus

– Cytomegalovirus

– Roseolovirus

– Lymphocryptovirus

– Rhadinovirus

Зачем всё это знать? А затем, что важно понять: наш организм всю жизнь «знает» герпес и справляется с ним. Однако, нас победил простой вирус герпеса, когда в теле находится три и более видов герпеса, действительно опасных. Так может мы корневая причина сбоя? Из-за того, что это всё на гениталиях?

Наш Организм/Иммунная Система

Надо обозначить, что иммунология тока набирает свои обороты, так как это изучение мельчайших «тел» и их процессов. И наших знаний, и оборудования недостаточно, чтобы понять всё в полной мере. Обязательно надо отметить, что я не доктор, а просто передаю весь опыт носителя. Также стоит отметить, что большинство сравнивает и преподносит информацию о работе иммунной системы через призму военной стратегии, то есть иммунная система воспринимается как наши вооружённые силы. Я же изменю это правило и представлю их с точки зрения на кого они больше всего похожи в жизни людей (на мой взгляд).

Не обойтись без медицинских терминов и всё-таки лучше знать, что там пишут доктора. Поэтому буду обозначать те вещи, без которых ну никак.

Клетка – это наименьшая структурная и функциональная единица живого организма. Все живые организмы, начиная от простейших микроорганизмов и заканчивая сложными многоклеточными организмами, состоят из клеток. Клетка выполняет различные жизненно важные функции и служит строительным блоком для тканей и органов.

Антиген – это вещество или молекула, которая способна вызвать иммунный ответ в организме. Когда антиген попадает в организм, иммунная система распознает его как «чужеродный» и начинает производить антитела или запускать другие защитные механизмы, чтобы бороться с этим антигеном. Антигены могут быть частью бактерий, вирусов, пыльцы, пищевых продуктов, или других веществ, которые могут вызвать реакцию иммунной системы.

В общем, и в целом, а также кратко и сразу на примерах:

– У нас порез, бактерии (антиген) попадают в открытый участок. Бактерии начинают размножаться, поедая наши клетки.

В нашей крови есть лейкоциты, это группа всех белых кровяных клеток, которые отвечают за «безопасность» в теле человека. Больше всего нас интересуют лимфоциты.

Когда погибает наша клетка, то издаёт специальный сигнал, на который приходят макрофаги (чтобы съесть и переварить, так сказать «отчистить» место).

Макрофаги – это клетки, которые поедают и переваривают бактерии и вирусы (!). У них примитивная база данных «свой-чужой». В этой базе в основном очень известные бактерии нашему телу. Кстати, поэтому дети всё «тянут в рот», чтобы базу данных бактерий изучить.

Так же лимфоциты, которые прибыли с кровью к ране, изучают попавшие в организм инородные тела и принимают следующие решения: если угроза уже известна, они призывают макрофагов для помощи, или же лимфоциты решают создать антитела для борьбы с «нежданным гостем».

– По крови передвигаться бактерии будет крайне сложно, надо пройти лейкоцитов, которые повсюду (группа всех белых кровяных телец; лимфоциты, макрофаги и т. д.). А также, есть у нас такой орган, как селезёнка, через который проходит вся кровь. Сама же селезёнка выполняет функцию КПП (Контрольно-Пропускной Пункт), то есть вся кровь проходит через селезёнку, где происходит проверка и «обнюхивание» всех тел, которые передвигаются по крови. Там много макрофагов, лейкоцитов и много чего ещё. Соответственно, если «нежданный гражданин» уже есть в базе, то селезёнку он НЕ пройдёт однозначно.

Макрофаги – это тип белых кровяных клеток, которые играют ключевую роль в иммунной системе организма. Они являются частью врождённого иммунитета и выполняют несколько важных функций:

– Фагоцитоз: Макрофаги могут поглощать, уничтожать и перерабатывать микробы (бактерии, вирусы), клетки-опухоли, остатки тканей и другие «чужеродные» или повреждённые клетки в организме. Они поглощают эти тела, чтобы очистить ткани от инфекции или мертвых клеток.

– Антиген-презентация: Макрофаги также играют важную роль в иммунном ответе путём представления чужеродных антигенов другим клеткам иммунной системы, таким как Т-лимфоциты. Они помогают активировать другие клетки иммунной системы для борьбы с инфекцией (Это рассмотрим в работе лимфоцитов).

– Производство цитокинов: Макрофаги вырабатывают различные вещества, называемые цитокины, которые играют важную роль в регуляции иммунного ответа и воспаления.

Первые два пункта простые (это я о порезе и селезёнке) и работают тогда, когда «объект» уже известен организму, но в то же время эти два пункта являются фундаментом системы.

Далее вся система построена на том, чтобы дать понять Макрофагам, что данное «тело» является «чужим» и тогда он с лёгкостью поедает инородный объект. И вот здесь у нас вступают в дело антитела или же иммуноглобулины (это одно и то же, два названия – суть одна). Каждое тело имеет свою геометрическую форму (вспоминаем, что герпес вида 1 и вида 2 одной геометрической формы).

Представьте слепок лица человека, а теперь представьте слепок, сделанный от вируса герпеса. Так вот, антитело – это слепок, сделанный под идентифицированное и изученное инородное тело в нашем организме. Потом такие слепки (антитела) гуляют по нашей крови и сталкиваются с различными телами и если при столкновении формы подошли (слепок прям под это инородное тело), то происходит «защёлкивание».

Далее это инородное тело будет передвигаться по крови с приставшим к нему антителом и если его увидит Макрофаг, то схватит за «хвост/ручку» иммуноглобулина (антитела). А теперь представляем наглый вирус или бактерию с прилепленным антителом, в селезёнке, где просто не пройти мимо, не соприкоснувшись с Макрофагом. Да и дойти до селезёнки с такой «меткой» – миссия невыполнима.

Рисунок 1. Иммуноглобулин и пример «слепка» антигена.

Так выглядит антитело схематически и примерный вариант слепка (рисунок 1). На переднем крае у антител стоит вариабельная (разные варианты) и настраиваемая часть. То есть именно здесь и находятся «слепки разыскиваемых АГ (антиген)»

Далее иммуноглобулины (антитела) делятся на пять видов, в зависимости от «хвоста/ручки».

*Хотелось избежать всего этого, но никак, простите. Зато вспомните, когда иммунограмму в руки возьмёте.*

Вот что надо знать:

Рисунок 2. Классы иммуноглобулинов.

*Примечание к иллюстрации (Рисунок 2):

Этот рисунок (как и все остальные в книге) я сделал сам (некоторые при помощи нейросетей), чтобы не нарушать авторские права. Он не является точным научным изображением, а создан для наглядности и общего понимания. Главное – показать, как примерно устроены иммуноглобулины, особенно классы A и M, и помочь представить их форму и особенности простым и понятным образом.*

– IgG иммуноглобулины G их больше всего, до 80%. Их четыре типа IgG: IgG-1, IgG-2, IgG-3, IgG-4. Отличатся «ручками/хвостами».

Иммуноглобулины G создаются с учётом предыдущего опыта, так называемые иммуноглобулины памяти. Суть в том, что при повторном инфицировании организма тем же АГ (антигеном) реакция организма (иммунный ответ) будет быстрее. Кратко: при повторении проблемы антитела к этому антигену появляются в крови быстрее и эффективнее распознают антиген.

Эта группа антител передаётся от матери к ребёнку во время беременности. Ребёнок получает пассивный иммунитет (ребёнок его не создавал, он получил сразу готовый от матери), который защищает его и останется с ним на некоторое время после рождения.

Важный момент: кровь передаётся от мамы, а значит, иммунитет уже знаком со всем, что встречала матерь ребёнка.

– IgА иммуноглобулины А их два типа. Причём второй тип – это просто «сшивка» двух первых. Находится в слизистых и первым старается защитить нас от внешних угроз (Секреторный IgA (sIgA)). Иммуноглобулины типа A создают на поверхностях своего рода сетку, стараясь по максимуму отловить «нежданных гостей».

– IgM иммуноглобулины М это антитела, которые создаются в первую очередь организмом при иммунном ответе. IgM свидетельствуют об острой фазе, то есть если в крови есть иммуноглобулины М, то это говорит о том, что в организме найдена угроза и к ней применяются первые шаги по ликвидации (иммунный ответ на антиген). Иммуноглобулины М изначально существуют в виде мономера (одна вилка) на поверхности лимфоцита Б, а при иммунном ответе создаются пентаметры (пять вилок / звёздочка). В такой форме большая площадь покрытия, что способствует быстрому отлову и проверке. Один минус, качество «слепков» не очень. В иммунологии силу связывания антитела с антигеном называют аффинностью. Так вот, аффинность слабая у иммуноглобулина М, но большая площадь покрытия. И, главное, по ним определяют, что организм находится в острой фазе. Почему в острой фазе? Потому что организм всегда проигрывает в начале, пока не идентифицирует антиген и не начнёт выработку антител для его нейтрализации. За это время антиген успевает нанести вред, и иммуноглобулин M становится показателем того, что был запущен «план-перехват».