Неврология и нейрохирургия

При последующем падении температуры тела (ниже 28 °С) развивается тяжелая форма охлаждения – коматозная. Пострадавшие постепенно утрачивают сознание, непроизвольно двигают головой и руками, временами приоткрывают глаза и бессознательно переводят вгляд из стороны в сторону. Зрачки сужены, на свет не реагируют. Корнеальный рефлекс ослаблен либо отсутствует. Могут отсутствовать сухожильные и кожные рефлексы. Отмечаются судорожные тонические сокращения мускулатуры лица и конечностей с преобладанием тонуса во флексорных группах, изредка – тризм, напряжение мышц брюшного пресса. Нарушаются вазомоторные реакции. Пульс на лучевых артериях не прощупывается, на плечевых – едва ощутим. Тоны сердца приглушены. Пульсовое давление, как и при охлаждении средней тяжести, чаще понижено. Дыхание резко ослаблено, иногда типа Чейна—Стокса. Жизненные функции постепенно угасают, однако при своевременном и правильном лечении пострадавшие могут быть выведены даже из глубокого коматозного состояния, причем постепенно восстанавливаются и функции нервной системы.

У людей, длительно находившихся на холоде, иногда развивается миалгическая форма общего охлаждения. Они сохраняют вынужденное («согбенное») положение туловища и с трудом передвигаются. Определяются ограничение движений позвоночника вперед и назад, болезненность мышц, особенно длинных мышц спины, резкое повышение их механической возбудимости.

Своеобразной реакцией нервной системы на холодовую травму, встречающейся относительно редко, является холодовый паралич. Для этой формы типично появление вслед за охлаждением пареза конечности, сохраняющегося до суток и сопровождающегося напряжением мышц.

Лечение предусматривает введение холинолитиков, витаминов, препаратов железа, глицерофосфатов, анаболических гормонов, при инфекционных осложнениях – антибиотиков, сульфаниламидов.

Прогноз благоприятный.

26.2. Тепловой удар

Тепловой удар – опасная быстро развивающаяся форма поражения организма при подъеме температуры тела свыше 40 °С. Ведущими звеньями патогенеза являются расстройства водно-электролитного баланса вследствие нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции. При тепловом ударе нередко наступает летальный исход на фоне развития коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания, функция почек, различные виды обмена (белкового, углеводного, жирового).

Тепловой удар иногда возникает у моряков в условиях тропиков, у рабочих горячих цехов, при сельскохозяйственных работах, у любителей чрезмерного солнечного загара. Иногда тепловые удары происходят во время маршей военнослужащих в жаркие дни, во время туристических походов при неправильной их организации и недостаточной тренированности участников. Возникновению теплового удара способствуют влажность воздуха, нерациональная одежда, индивидуальная чувствительность к повышению температуры. В большей мере перегреванию подвержены лица, страдающие вегетативно-сосудистой недостаточностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением и другими обменными нарушениями (в частности, при эндокринных заболеваниях). Смертность при тепловом ударе достигает высоких цифр. Так, при подъеме температуры тела свыше 41 °С умирают до половины пострадавших.

Патоморфология. При патоморфологическом исследовании ЦНС у лиц, умерших от теплового удара, обнаруживаются гиперемия и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния в них. При гистологическом исследовании наблюдаются периваскулярный отек оболочек и ткани мозга, изменения нервных клеток по типу острого заболевания ЦНС, а в части клеток – тяжелого гидропического изменения.

Клинические проявления. Различают легкий, средней тяжести и тяжелый тепловой удар. Начало обычно острое. Наблюдаются учащение дыхания и сердечных сокращений, гиперемия кожи, повышение температуры тела, достигающее иногда высоких цифр. При легкой форме теплового удара расстройства ограничиваются головной болью, тошнотой, общей слабостью. При тепловом поражении средней тяжести развиваются более резкая мышечная слабость, сильная головная боль, тошнота и рвота. Отмечаются некоторая общая заторможенность, пошатывание при ходьбе, иногда обморочное состояние. Дыхание и пульс резко учащены. Наблюдается усиленное потоотделение. Температура тела повышается до 40 °С. Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно. Часто отмечается двигательное возбуждение, иногда – психические нарушения (галлюцинации, бред). Дыхание учащенное, поверхностное, ритм его часто нарушен. Пульс учащен до 120 и более ударов в минуту, слабый. Тоны сердца глухие. Кожные покровы бледные, покрыты липким потом. Температура тела повышается до 41—43 °С. Диурез резко снижается. В крови нарастает содержание азота, мочевины при уменьшении количества хлоридов. На фоне выраженных вегетативно-сосудистых нарушений развиваются расстройства сознания различной глубины и продолжительности. При неврологическом осмотре выявляются анизокория, угнетение реакции зрачков на свет и роговичных рефлексов, а также рефлексов на конечностях. Нередко наблюдаются двигательное возбуждение, рвота, клонико-тонические судороги, коматозное состояние, на фоне которого в наиболее тяжелых случаях могут развиваться фатальные нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Лечение. Необходимо принять меры для снижения температуры тела: перенести больного в тень, освободить от стесняющей одежды, положить холод на голову, область сердца и крупных сосудов. Необходимо обеспечить введение достаточного количества жидкости. В случае сохранности сознания дают холодную воду, чай, кофе. При возбуждении вводят аминазин, димедрол, при судорогах – противосудорожные препараты – сибазон (седуксен), аминазин, фенобарбитал и др. При падении сердечной деятельности используют сердечные средства (кордиамин, кофеин, строфантин). При повышении внутричерепного давления показаны разгрузочные люмбальные пункции. При вдыхании кислорода рекомендуется добавлять углекислый газ. При последующем лечении астенического состояния назначают витамины группы В, препараты железа, кальция.

26.3. Ожоговая болезнь

Клинические проявления. При ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются центральная и периферическая нервная система, претерпевающая значительные как функциональные, так и морфологические изменения. В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.

Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3—4-й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Лечение. Основным путем лечения и предупреждения неврологических нарушений при ожоговой болезни является восстановление кожного покрова. Показаны соответствующие различным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и другие средства восстановительной терапии.

26.4. Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля

Сверхвысокочастотный (СВЧ) диапазон радиоволн включает деци-, санти– и миллиметровые волны с частотой колебаний соответственно 0,3—3000 МГц, 3—30 000 МГц и 30—300 000 МГц. Биологическое действие радиоволн всех диапазонов качественно сходно, но с увеличением частоты колебаний его эффект возрастает.

Гигиеническими нормами в России предусмотрена предельная интенсивность СВЧ-поля на рабочих местах в пределах 10—100 мкВт на 1 см² в секунду при длительном воздействии поля (от 2 до 8 ч в сутки). В случае некоторого превышения этих норм отмечается так называемое нетепловое (специфическое) действие СВЧ-поля с развитием в организме в основном функциональных изменений, однако склонных к кумуляции при повторных воздействиях СВЧ-поля. Облучение большой интенсивности, начиная с 10 мкВт на 1 см² в секунду, дает уже «тепловой» эффект и в результате этого приводит к перегреванию с развитием структурных изменений, особенно в нервной системе, эндокринных железах, хрусталике глаза. Обратимые изменения в этих органах возможны при интенсивности СВЧ-поля 10—7—5 мкВт/см² в секунду.

СВЧ-поле возникает при работе электронных радиотехнических устройств, например радиолокационных станций (РЛС). Обслуживанием излучающей аппаратуры занято большое число людей, которые могут при нарушении правил техники безопасности подвергаться облучению СВЧ-полем. Под облучение могут попадать и лица, не связанные с работой на РЛС. Это происходит в связи с тем, что мощность современных РЛС весьма велика и излучение может распространяться на значительное расстояние.

Биологический эффект СВЧ-поля зависит от интенсивности, времени воздействия, длины волны, облучаемого органа, исходного функционального состояния организма. При этом наряду с тепловым действием, когда под влиянием облучения в органах и тканях регистрируется повышение температуры тела, различают и нетепловое, при котором регистрируемого повышения температуры не отмечается, однако физиологические сдвиги в организме имеются.

Клинически тепловое действие проявляется в двигательном беспокойстве, повышении температуры тела, одышке, учащении пульса, повышении артериального давления, усилении саливации и др.

Под влиянием СВЧ-поля малой интенсивности (нетепловой), не превышающей установленных предельно допустимых уровней облучения (не более 10 мкВт/см² в течение рабочего дня, 100 мкВт/см² в течение 2 ч и 1000 мкВт/см² в течение 15—20 мин с применением защитных очков), наступают функциональные изменения нервной системы различной степени выраженности. При повторных многократных воздействиях может наблюдаться накапливание эффекта.

В патогенезе нарушений ведущая роль принадлежит нервной системе, что связано как с прямым действием СВЧ-поля на ее отделы, так и с рефлекторными влияниями через рецепторные поля. В качестве механизма действия предполагаются нарушения синаптической передачи возбуждения.

Клинические проявления. Неврологические расстройства выражаются в повышенной утомляемости, понижении работоспособности, головной боли, головокружении, расстройствах сна (сонливость, бессонница, неспокойный сон со сновидениями), раздражительности, общей слабости, повышенной потливости, приливах к голове, иногда ослаблении памяти. При особенно значительных воздействиях иногда отмечаются тремор, обморочные состояния, страхи, галлюцинации.

Наряду с указанными изменениями наблюдаются сердечно-сосудистые расстройства по типу нейроциркуляторной дистонии: боли в области сердца, одышка, особенно при физической нагрузке, сердцебиения, «замирание» сердца. Объективно отмечаются гипотензия, приглушение тонов сердца, иногда систолический шум на верхушке.

При несистематических, слабых по интенсивности облучениях синдром СВЧ-воздействия может вначале проявляться исподволь: возникают легкое недомогание, утомляемость, чаще к концу рабочего дня, иногда присоединяются одышка при физической нагрузке, неприятные ощущения в области сердца. По степени выраженности симптомов хронического СВЧ-воздействия в его течении можно выделить три стадии. В первой стадии отчетливые явления астении и нейроциркуляторной дистонии отсутствуют, но имеются отдельные жалобы; с прекращением облучения все эти изменения сравнительно быстро проходят. Вторая стадия характеризуется достаточно отчетливыми, более стойкими расстройствами, которые также обратимы. Третья стадия встречается исключительно редко: могут наблюдаться галлюцинации, страхи, обмороки, адинамия, нарушения чувствительности по периферическому типу, симптомы коронарной недостаточности.

Диагностика. При диагностике хронического СВЧ-воздействия встречаются весьма значительные затруднения. Диагноз может быть установлен в случаях, когда проявления астенического состояния и нейроциркуляторной дистонии, характерные для СВЧ-воздействия, имеют прямое или косвенное отношение к облучениям СВЧ-полем. При этом интенсивность облучения, как правило, превышает предельно допустимые уровни.

Лечение. Первоочередным мероприятием является исключение дальнейшего облучения. В качестве лечебных могут быть рекомендованы общеукрепляюшие и симптоматические средства. В первой стадии развития проявлений назначается амбулаторное лечение: 1—2 % раствор бромида натрия внутрь в индивидуальной дозировке с кофеином, настойка китайского лимонника, женьшеня по 15—30 капель 2 раза в день, ежедневные внутримышечные инъекции 10 мл 10% раствора глюконата кальция (10—15 инъекций на курс).

При более выраженных нарушениях (вторая стадия) рекомендуется стационарное лечение. В дополнение к указанным средствам могут быть добавлены 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты (10—15 вливаний на курс). Применяют также подкожные инъекции стрихнина по 0,5—1 мл 0,1 % раствора на инъекцию, глутаминовую кислоту внутрь по 0,5—1 г 3 раза в день, снотворные: барбитал, нитразепам на ночь. Рекомендуются водные процедуры (ванны, души).

Профилактика. В качестве профилактических мероприятий необходимы детальные медицинские осмотры один раз в год лиц, находящихся под СВЧ-воздействием. При этом особое внимание обращается на состояние нервной, сердечно-сосудистой системы, крови и органа зрения. Для этого необходимо привлекать специалистов: окулиста, невролога и терапевта. Внеочередные медицинские обследования проводятся при сигналах о неблагополучии со стороны состояния здоровья врачей (например, жалобах на ухудшение самочувствия). При выявлении заболевшего в связи с СВЧ-воздействием следует опросить и других лиц, работающих в сходных условиях, при необходимости осмотреть их, а также организовать проверку мощности потока СВЧ-поля на рабочих местах.

26.5. Радиационные поражения

Воздействие ионизирующего излучения может быть результатом внешнего облучения и попадания радиоактивных веществ внутрь организма. Различают костномозговую, кишечную, токсемическую и церебральную формы острой лучевой болезни (ОЛБ), зависящие от дозы облучения. Относительно характера поражения нервной системы в результате облучения существует две противоположные точки зрения. По данным отечественных авторов, нервная система отличается высокой чувствительностью к радиации. Установлено, что для действия радиации на нервную систему характерно определенное сочетание эффектов раздражения и повреждения. Изменения в нервной системе возникают при всех дозах облучения, однако клиническую значимость они приобретают лишь при высоких дозах, особенно в период первичной реакции и в разгар болезни.

Патоморфология. При радиационных поражениях нервной системы наблюдаются сосудистые изменения как одно из проявлений общего геморрагического синдрома: переполнение сосудов кровью, стазы, плазморрагии, точечные или обширные кровоизлияния в мозг и оболочки. Нередко выявляются изменения паренхимы нервной системы в форме реактивного и дистрофически-некробиотического процесса.

Клинические проявления. По отношению к периодам лучевой болезни различают изменения, соответствующие стадиям: первичной реакции, латентной, разгара, восстановления или стойких остаточных явлений; острое или хроническое течение. Могут возникать преимущественно общие или преимущественно местные клинические проявления. В период возникновения первичной реакции на облучение ведущее значение имеют общемозговые нарушения (головная боль, головокружения, тошнота, повторная рвота, слабость, сонливость, психомоторное возбуждение, судороги), по которым можно судить о тяжести и прогнозе лучевой травмы. Среди возникающих вследствие общего облучения клинических форм выделяются: 1) явления астении; 2) вегетативно-сосудистая дистония; 3) менингеальный синдром; 4) энцефаломиелопатия; 5) коматозные состояния. В результате локального воздействия могут развиваться: 1) невралгии; 2) полиневропатии; 3) очаговые миело– или энцефалопатии; 4) очаговые некрозы головного и спинного мозга.

При общем облучении прямого параллелизма между неврологическими синдромами и степенью повреждения кроветворной системы и внутренних органов может не быть. Формы радиационных поражений нервной системы, возникающих после локального облучения, отличаются большей легкостью.

Радиационная астения. Имеет сходство с неврозом. Соответствует I степени тяжести (легкой) лучевой болезни. При остром заболевании наблюдается период возбуждения. В дальнейшем присоединяются общая слабость, раздражительность, иногда эйфория, головные боли, головокружения, бессонница. Характерны плохой аппетит, тошнота. Иногда отмечается гиперемия лица и конъюнктив. Выделяется общее повышение рефлексов. После периода улучшения наступает угнетенное состояние: снижение мышечного тонуса, тремор век, языка и пальцев вытянутых рук.

Вегетативно-сосудистая дистония. Наблюдаются дисфункция желудочно-кишечного тракта, тахикардия, сосудистая дистония. Может отмечаться сухость или, наоборот, избыточная влажность кожных покровов. Возможны сочетания с астеническими явлениями, которые обозначаются как астеновегетативный или (при снижении настроения) астенодепрессивный синдром. Часты вегетативные пароксизмы, сопровождаемые приступами ложных позывов на дефекацию, тахикардией, удушьем, приступообразным усилением головной боли, головокружением, приступами вестибулярных расстройств, рвотой.

Менингеальный синдром. Менингеальные симптомы при острой лучевой болезни легкой степени и в большинстве случаев средней тяжести не встречаются. Они могут появиться при тяжелой степени болезни, но не в первые часы, а в последующие 2—3 сут. Чаще это легко выраженные, «мерцающие» оболочечные симптомы. Могут развиваться более выраженные менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и др.), общая гиперестезия. Иногда отмечается постепенно прогрессирующий менингеальный синдром. В последнем случае прогноз серьезен: возможен отек мозга и оболочек, а в более поздние сроки – паренхиматозно-оболочечные кровоизлияния или менингоэнцефалит. Тяжести поражения соответствуют обнаруживаемые уже в первом периоде выраженные и длительные слабость и утомляемость мышц, мышечная гипотония. Очаговая неврологическая симптоматика отличается рассеянностью и непостоянством.

Радиационная энцефаломиелопатия. Напоминает менингоэнцефалит, но представляет собой не воспалительное, а дегенеративно-деструктивное поражение, в основе которого лежат непосредственные изменения мозга, а также массивные рефлекторные и гуморальные влияния. Соответствует варианту лучевой болезни III степени тяжести. В острых случаях развивается непосредственно после облучения. Латентный период почти незаметен или очень короткий. Рано появляется атаксия. Наблюдаются спутанное сознание, тяжелый оболочечный синдром. Отличительной особенностью являются те или иные (в зависимости от условий облучения) симптомы очагового поражения головного и спинного мозга. Возможно возникновение инсультов с внезапной потерей сознания, повторной рвотой, параличами, примесью крови в цереброспинальной жидкости. Неврологические симптомы развиваются на фоне тяжелого общего геморрагического синдрома, некротической ангины, гастроэнтероколита, общеинфекционных признаков.

Для хронической формы характерны те же расстройства, но развитие заболевания более постепенное. В анамнезе можно выявить длительный контакт с излучателями или попадание радиоактивных веществ внутрь организма. В крови при остром заболевании количество лейкоцитов может снижаться до 0,5, а при хроническом – до 1,0—1,5 х 10^11/л.

Коматозная форма. Соответствует крайне тяжелой (IV) степени лучевой болезни. Связана с повреждением жизненно важных центров головного и спинного мозга. Характеризуется внезапным появлением чувства сильного жара, «горения» всего тела. Затем быстро утрачивается сознание, развиваются коллаптоидное состояние, расстройства дыхания и происходит остановка сердца. Коматозное состояние может развиваться в результате осложнений при других заболеваниях (инсульт, гнойный менингит), а также вследствие грубого нарушения функции внутренних органов. Частным случаем развития комы является так называемая церебральная форма лучевой болезни, возникающая при общем облучении в сверхвысоких дозах. Для нее характерна «смерть под лучом».

Радиационная невралгия. Возникает в результате фокального поражения нервного аппарата, критического объема ткани или критического органа. При внешнем воздействии сочетается с эритематозным или буллезным дерматозом. Проявляется дисфункцией облученных тканей или органа, в котором концентрируется попавшее внутрь радиоактивное вещество. Наиболее общими неврологическими симптомами являются различные парестезии: онемение, зуд, ощущение тепла, жжения. Кроме того, характерны очаговое нарушение чувствительности, сухость кожи или потливость, местное выпадение волос, реже отеки. Отличительными особенностями являются спонтанные и реактивные боли, локальная болезненность в области облученного участка. Симптомы выпадения функций при этом отсутствуют.

При попадании в организм остеотропных радиоактивных веществ (изотопы стронция, фосфора, кальция, тяжелых металлов) развивается остеоалгический синдром. В зависимости от тропизма воздействия возможны невралгические или дизестезические синдромы иной локализации.

Радиационная полиневропатия. Клиническая форма, возникающая в результате глубокого повреждения группы нервов и сплетений, попавших в зону воздействия излучения. Сочетается с язвенным дерматитом или (в зависимости от дозы) некрозом облученного участка кожи, а часто и подкожной клетчатки, прилежащих мышц, фасций и других тканей. В процесс вовлекаются не только непосредственно облученные, но и расположенные по соседству нервы и сплетения. Ярко выражен труднокупируемый болевой синдром. Боли носят местный и проекционный характер. Нарушен сон, изменено поведение. Стойкие спонтанные боли сочетаются с анестезией в зоне облучения и вокруг нее, а также гипестезией в области иннервации пораженных нервов. Наблюдаются также снижение силы, атрофии мышц, снижение или утрата сухожильных и периостальных рефлексов. Характерны выраженные вегетативно-трофические расстройства, истончение и рубцовые изменения кожи, нарушения пото– и салоотделения, выпадение волос, депигментация, истончение подлежащей клетчатки и мышц, остеопорозы, трофические язвы.

Радиоактивный йод вызывает синдром Горнера, приступы мигрени, осиплость голоса, рефлекторные изменения сердечной деятельности (на фоне нарушения функций щитовидной железы).

Очаговая энцефало– и миелопатия. Возникает при облучении участка головы или позвоночника. Сочетается с очаговым выпадением волос, мацерацией, мокнутием или изъязвлением кожи, истончением и порозностью костей, Рубцовыми изменениями мозговых оболочек. Неврологические симптомы при энцефалопатии развиваются постепенно. К моменту сформирования они составляют синдромы поражения различных областей коры большого мозга. Возможны также мозжечковый синдром или симптомокомплексы очаговых поражений подкорковых образований либо различных уровней ствола мозга. Характер синдрома зависит от стороны, площади и направления воздействующего пучка лучей.

В отдаленном периоде симптомы очаговой энцефалопатии могут в значительной степени компенсироваться. При компьютерной и МР-томографии обнаруживаются различных размеров участки атрофии мозгового вещества, внутренняя гидроцефалия. спаечные изменения паутинной оболочки.