Факультетская хирургия для педфака за 10 дней

У пациентов с нижнедолевой пневмонией и плевритом боли в верхней половине живота появляются остро, усиливаются при дыхании и кашле, сопровождаются значительным повышением температуры тела, язык влажный. Перитонеальные симптомы отсутствуют. Печеночная тупость сохранена. Данные УЗИ и рентгенологического исследования органов грудной клетки и поддиафрагмальных пространств позволяют уточнить диагноз.

Прикрытая перфорация. Прикрытой перфорацией язвы называется вариант клинического течения прободной язвы в свободную брюшную полость, при котором образовавшееся отверстие в желудке и двенадцатиперстной кишке закрывается стенкой прилежащего органа, пленкой фибрина, складкой слизистой оболочки, кусочком пищи. Чаще прикрытая перфорация наблюдается при локализации язвы на передней стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина.

В течение заболевания выделяют две фазы: перфорации и угасания симптомов. В фазе перфорации желудочно-дуоденальное содержимое поступает в брюшную полость. Наблюдающаяся при этом клиническая картина ничем не отличается от таковой при типичной перфорации язвы. Фаза угасания клинических симптомов начинается после прикрытия перфорационного отверстия, что чаще происходит через 30–60 мин после наступления прободения. Постепенно уменьшаются интенсивность болей, напряжение мышц живота, выраженность симптома Щеткина – Блюмберга. В том случае, если перфорационное отверстие прикрылось достаточно прочно, а в свободную брюшную полость поступило незначительное количество желудочного или дуоденального содержимого, то при назначении больному соответствующего лечения может наступить выздоровление. Однако достаточно часто прикрытие разрушается, и клиническая картина прободной язвы прогрессирует (двухфазное прободение).

Атипичные перфорации. Под атипичной перфорацией понимают вариант прободения гастродуоденальной язвы, при котором желудочно-кишечное содержимое изливается в ограниченное пространство или забрюшинную клетчатку. Нередко прободение сочетается с профузным кровотечением. Такой вид перфорации наблюдается в случае прободения язвы, расположенной на задней стенке двенадцатиперстной кишки, в кардиальном отделе желудка, на задней стенке желудка, а также при значительном спаечном процессе в верхнем отделе брюшной полости, когда образуются замкнутые пространства вокруг излившегося желудочно-дуоденального содержимого.

Клиническая картина.

При атипичной перфорации язвы, как правило, отсутствуют наиболее характерные симптомы прободения, т. е. острое начало заболевания (кинжальная боль), доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки. Нет быстрого развития перитонита. Больных беспокоят незначительные ноющие боли в верхнем этаже брюшной полости, иногда отдающие в спину. Отмечаются слабость, повышение температуры тела. Вовремя не диагностированная атипичная перфорация осложняется абсцессом сальниковой сумки, брюшной полости, забрюшинной флегмоной. При прорыве абсцесса в свободную брюшную полость развивается перитонит.

В 10–12 % всех перфораций встречается вариант атипичного прободения в виде сочетания перфорации и кровотечения. Прободение и кровотечение возникают одновременно или предшествуют друг другу. Наличие кровотечения приводит к сглаживанию клинической картины перфорации. Боль, перитонеальные симптомы и напряжение мышц передней брюшной стенки у такой категории больных выражены незначительно или вообще отсутствуют. Это часто является причиной поздней диагностики данного осложнения язвенной болезни.

Лечение.

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки является абсолютным показанием к операции. Противопоказанием к хирургическому вмешательству служит агональное состояние больного.

В настоящее время наиболее оптимальным методом хирургического лечения считается лапароскопическое ушивание прободной язвы.

При общем удовлетворительном состоянии больных, поступивших на 2–3-и сутки после прикрытой перфорации с отсутствием перитонеальных явлений, назначается консервативное лечение, заключающееся в постоянной аспирации желудочно-кишечного содержимого в течение 4–5 дней через назогастральный зонд, проведении комплексной антибактериальной, противовоспалительной, десенсибилизирующей, дезинтоксикационной терапии, парентерального питания, коррекции водно-солевых нарушений (метод Тейлора), назначении специфической противоязвенной терапии. Перед удалением зонда на основании рентгенологического исследования (больной принимает жидкое контрастное вещество) определяют наличие затекания контраста в свободную брюшную полость.

Кратковременная предоперационная подготовка больных включает внутривенное введение раствора глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и т. д. в общем объеме 1,5–2,5 л. Внутримышечно назначаются анальгетики. Корригируются нарушения в функциональном состоянии сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

При прободных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки применяют следующие методы хирургического лечения: 1) ушивание перфоративной язвы; 2) резекцию желудка; 3) ваготомию с ушиванием или иссечением язвы и дренирующими желудок операциями; 4) ваготомию с экономной резекцией желудка. Из них наибольшее распространение получило ушивание перфоративной язвы, что связано с простотой выполнения этой операции и низкой (2–3 %) летальностью.

Показаниями к ушиванию язвы являются; 1) острая язва с мягкими краями у лиц без язвенного анамнеза или с коротким язвенным анамнезом; 2) тяжелое общее состояние больного вследствие сопутствующей патологии; 3) молодой возраст больных (до 25–30 лет) при перфорации нелеченной язвы; 4) пожилой возраст больных при перфорации некаллезных язв и отсутствии других осложнений (стеноза, кровотечений, малигнизации); 5) поступление больного позже 6–8 ч с момента перфорации и наличие перитонита; 6) отсутствие условий для выполнения резекции или органосохраняющей операции (опыта хирурга, ассистентов, инструментария, кровезаменителей и т. д.).

В большинстве случаев прободное отверстие ушивается наложением двух рядов швов (1-й ряд серозно-мышечный, 2-й ряд серо-серозный) вдоль продольной оси желудка. При завязывании нитей линия швов располагается к этой оси поперечно. При прорезывании швов (что чаще наблюдается у больных с каллезными язвами, имеющими инфильтрированные края) используются пластические способы закрытия прободного отверстия. Сущность операции Оппеля – Беннета заключается во введении в прободное отверстие свернутого трубочкой сальника на ножке, который подшивают узловыми швами к стенке желудка. По методу Поликарпова – Подгорбунского сальник прошивают кетгутовой нитью. Концы нити с помощью изогнутых игл проводят через перфорационное отверстие в просвет желудка (двенадцатиперстной кишки) и прошивают стенку органа изнутри кнаружи на расстоянии 2–3 см от края отверстия и в 0,5 см друг от друга на одной стороне отверстия. При подтягивании за оба конца нити сальник инвагинирует в просвет и закрывает место перфорации. Концы нитей завязываются. Складка сальника дополнительно подшивается несколькими узловыми швами к стенке желудка.

Показаниями к резекции желудка являются: 1.Перфорация каллезных язв желудка, подозрительных на злокачественное перерождение. 2.Длительный язвенный анамнез, свидетельствующий о неэффективности проводимого в полном объеме консервативного лечения. 3.Наличие условий для выполнения резекции желудка (поступление больных в сроки до 6–8 ч с момента перфорации, отсутствие тяжелых заболеваний жизненно важных органов, подготовленная бригада хирургов).

Прободное отверстие иссекается с последующей пилоропластикой по Джадду – Хорслею или Финнею. При ушивании перфорации в качестве дренирующей желудок операции производится один из способов пилоропластики или формируется гастродуоденоанастомоз. Среди вариантов ваготомии предпочтение отдается стволовой ваготомии, так как она наиболее быстро выполняется.

Ваготомия (стволовая, селективная) с экономной резекцией желудка (пилороантрумэктомия) показана при втором типе язвенной болезни по Джонсону (прободные язвы желудка и хроническая язва двенадцатиперстной кишки или наоборот), дуоденостазе.

Язвенное кровотечение

Кровотечение не менее опасное осложнение, летальность у лиц пожилого возраста достигает 50 %.

Клиническая картина довольно типична, как и для любого кровотечения, бледность кожных покровов, головокружение, слабость.

Этих больных можно легко узнать по походке, хотя транспортировка должна быть в положении лежа.

Снижение АД, увеличение частоты пульса подтверждают диагноз.

Больной жалуется на рвоту кровью, цвета «кофейной гущи», стул типа «мелена», хотя иногда в случаях нарушения цветовосприятия приходится прибегать к ректальному исследования для выявления черного стула.

При пальпации небольшая болезненность в эпигастрии.

Сами боли стихают на высоте кровотечения, так как кровь, обладая буферными свойствами, подавляет кислотность и тем самым купирует болевой приступ. Надо помнить, что кровь раздражает слизистую и поэтому усиливает перистальтику.

ОАК, ОАМ, определение группы крови и резус-фактора являются первыми этапами диагностики.

В диагностике следующий этап – ФГДС, который переходит в лечебный. Для остановки кровотечения эндоскописты используют ляпис, электрокоагуляцию, лазерокоагуляцию, клипирование, то есть все те методы, которые Вы изучали на курсе «Общая хирургия» в разделе остановка кровотечения.

Если угроза рецидива велика или эндоскописты неопытны, приходится прибегать к операции, которая заключается в рассечении стенки двенадцатиперстной кишки и прошивание кровоточащей язвы.

Схема послеоперационной терапии указана в предисловии и в курсе «Общая хирургия», тема «Переливание крови и кровезаменители».

Кровотечения язвенные для отличниковЖелудочно-кишечные кровотечения

Кровотечения при язвенной болезни встречаются в 18–25 % наблюдений, составляя 60–75 % всех случаев желудочно-кишечных кровопотерь. Чаще всего источником кровотечения являются расположенные в области язвы аррозированные артерии, реже вены и капилляры. По характеру клинической картины кровопотеря может быть явной (острой), возникающей внезапно, или скрытой, проявляющейся постепенно. В большинстве случаев кровоточат язвы малой кривизны желудка (кровотечение возникает из системы левой и правой желудочных артерий) и двенадцатиперстной кишки, пенетрирующие в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку (кровотечение из системы желудочно-двенадцатиперстной и верхней двенадцатиперстно-панкреатической артерий).

Патогенез.

При желудочно-кишечных кровотечениях происходят существенные изменения в организме. Прежде всего, кровопотеря сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и гиповолемическим шоком. Развивающаяся гиповолемия отрицательно сказывается на кровоснабжении в первую очередь мозга и сердца. В таких условиях жизнедеятельность организма обеспечивается активацией ауторегуляторных нейрогуморальных механизмов адаптации и защиты. Так, дефицит ОЦК до 10–15 % не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и компенсируется уменьшением емкости сосудистого русла, спазмом сосудов кожи, органов брюшной полости, раскрытием артериовенозных шунтов. При кровопотере свыше 15 % артериальное давление уменьшается до 90–85/45–40 мм рт. ст., т. е. на 15–30 %. Компенсация недостающего ОЦК, увеличение минутного объема сердца, а в итоге нормализация артериального давления и улучшение кровоснабжения органов и тканей у такой категории больных осуществляются за счет большой напряженности адаптационно-защитных механизмов. Дефицит ОЦК восполняется генерализованным спазмом кровеносных сосудов, проникновением в общий кровоток части тканевой жидкости, крови из естественных депо, лимфы из лимфатических сосудов. Вместе с тем восполнение ОЦК сопровождается ее гемодилюцией. Повышается и частота сердечных сокращений. Одновременно под воздействием кортикостероидов, альдостерона, антидиуретического гормона увеличивается реабсорбция в почечных канальцах воды и натрия, уменьшается диурез. Однако восполнение ОЦК отрицательно сказывается на тканевой перфузии. Развивается гипоксия клеток, что неизбежно ведет к переключению обмена веществ на анаэробный тип. Постепенно возникает метаболический ацидоз. В случае истощения защитных механизмов восстановления ОЦК артериальное давление снижается до критического уровня – 50–60 мм рт. ст. Происходит необратимое расстройство микроциркуляции. Резко нарушается функция печени (печеночная недостаточность), почек (почечная недостаточность), сердца (инфаркт миокарда). На этом фоне больные нередко погибают.

Ухудшению состояния больных с желудочно-кишечным кровотечением способствует интоксикация организма продуктами гидролиза излившейся в кишечник крови. Ведущая роль в интоксикационном процессе принадлежит аммиаку. Последний, вследствие снижения функции печени из-за системной гипотонии и сопутствующей язвенной болезни не захватывается гепатоцитами. В сочетании с уменьшением диуреза это ведет к значительному повышению в крови концентрации аммиака и других токсических веществ.

Клиническая картина.

Типичными признаками желудочно-кишечных кровотечений являются кровавая рвота, дегтеобразный стул, общие симптомы кровопотери.

Кровавая рвота (haematemesis) встречается в большинстве случаев желудочно-кишечных кровотечений. Она может быть однократной и часто повторяющейся, незначительной и обильной, чаще типа кофейной гущи, реже – алой кровью со сгустками.

Рвота алой кровью со сгустками отмечается при массивном кровотечении. Появление рвоты через короткие промежутки времени является признаком продолжающегося кровотечения, а спустя длительный период времени – его возобновления.

Кровавый дегтеобразный стул (melena) появляется через несколько часов и суток от начала кровотечения. Для массивной кровопотери характерно наличие жидкого кровавого стула, что связано с быстрым продвижением крови по кишечнику.

Общие симптомы кровопотери включают слабость, головокружение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, цианоз губ, акроцианоз, мелькание мушек перед глазами, нарушение зрения, слуха и психические расстройства (гипоксия мозга), боли в области сердца (гипоксия миокарда).

Диагностика.

Прежде всего, обращается внимание на жалобы, данные анамнеза, объективного осмотра. Оцениваются состояние гемодинамики (пульс, АД и ЭКГ), гематологические показатели (эритроциты, гемоглобин, гематокрит и т. д.). Часто выявляются симптомы Бергманна (исчезновение боли в животе после кровотечения) и Менделя (локальная болезненность при перкуссии в пилородуоденальной зоне). Показателем снижения ОЦК является увеличение шокового индекса Алговера (отношение пульса к систолическому АД) более 0,5. Повышение шокового индекса до 1 свидетельствует о дефиците ОЦК до 30 %. Шоковый индекс, равный 2, наблюдается при дефиците ОЦК до 70 %.

С диагностической и лечебной целью в желудок вводят толстый зонд. Определяют количество и характер аспирированного содержимого. После промывания желудка холодной водой (3–4 л) выполняют экстренную эзофагогастро-дуоденоскопию или рентгенологическое исследование. Эзофагогастродуоденоскопия может производиться и при крайне тяжелом состоянии больных, на высоте кровотечения, так как позволяет одновременно осуществить эндоскопический гемостаз.

Наиболее употребительна классификация степеней тяжести кровотечения, в которой учитываются показатели гематокрита, плотность и ОЦК:

1 степень – легкое кровотечение. Общее состояние пациентов ближе к удовлетворительному. Сознание не нарушено. Наблюдаются однократная рвота, легкая бледность кожных покровов. Пульс учащен до 100 ударов в минуту. Систолическое АД в норме или снижено до 100 мм рт. ст. Гематокрит – 35 %, Плотность крови – 1053–1040. Дефицит ОЦК до 20 % (500–1000 мл).

2 степень – кровотечение средней тяжести. Общее состояние больных средней тяжести. Отмечаются повторная кровавая рвота, мелена; однократная потеря сознания; значительная бледность кожных покровов. Пульс учащается до 100 ударов в минуту и более, слабого наполнения. АД снижается до 90 мм рт. ст. Гематокрит – 25–30 %. Плотность крови 1050–1040. Дефицит ОЦК до 30 % (1000–1500 мл).

3 степень – тяжелое кровотечение. Общее состояние больного тяжелое. Наблюдаются потеря сознания, повторяющаяся обильная кровавая рвота, дегтеобразный стул. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, 130–140 ударов в минуту. Систолическое АД ниже 70 мм рт. ст. Гематокрит – 25 %. Плотность крови ниже 1040. Дефицит ОЦК – 50 % (1500–2500 мл).

Дифференциальная диагностика.

Известно более 70 заболеваний, сопровождающихся гастродуоденальным кровотечением. Кровотечения язвенной этиологии чаще всего дифференцируют с желудочно-кишечными кровотечениями при распадающемся раке желудка, при синдроме Маллори – Вейсса, геморрагическом эрозивном гастрите, варикозном расширении вен пищевода и желудка, болезни Рандю-Вебера-Ослера, лейкозах, гемофилии, болезни Верльгофа.

При распадающейся раковой опухоли желудка кровотечение редко бывает профузным. Обычно оно небольшое, типа кофейной гущи, не сопровождается болевыми ощущениями. Кровотечению предшествуют потеря аппетита, массы тела, прогрессирующее нарастание слабости, быстрой утомляемости, анемия. Реакция кала на скрытую кровь после исчезновения кровавой рвоты и дегтеобразного стула длительное время остается положительной. Для уточнения диагноза проводятся фиброгастроскопия с биопсией ткани опухоли и рентгенологическое исследование.

Синдром Маллори – Вейсса («ресторанный синдром») проявляется кровотечением из разрыва слизистой оболочки кардиоэзофагеальной области. Разрывов может быть несколько. Они располагаются продольно. Синдром встречается преимущественно в молодом возрасте. Кровотечение возникает внезапно при сильной рвоте и сопровождается появлением загрудинных болей. В большинстве случаев синдром сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, хроническим атрофическим гастритом, язвами пищевода и кардиального отдела желудка. При фиброгастроскопии в пищеводно-кардиальной зоне находят линейные разрывы слизистой различной длины и глубины.

Геморрагический эрозивный гастрит характеризуется различной степени интенсивности кровотечением из одиночных и множественных эрозий слизистой оболочки желудка, представляющих собой поверхностные язвы. Эрозии чаще локализуются в теле и в препилорическом отделе желудка. Развитию эрозивного гастрита способствуют ожоговая болезнь, передозировка медикаментов (аспирин, АКТГ, гормоны коры надпочечников), инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма. Единственным методом диагностики эрозивного гастрита является фиброгастроскопия.

Кровотечению из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка на почве портальной гипертензии способствуют портальные кризы, нарушение в свертывающей системе крови, изъязвление слизистой оболочки пищевода и желудка под действием кислотно-пептического фактора. Нередко кровотечение возникает после обильного приема пищи, а также во время сна, когда приток крови в систему v.portae значительно увеличивается. При осмотре больных находят увеличение или, наоборот, уменьшение печени, спленомегалию, нередко сочетающуюся с гиперспленизмом, асцит, расширение вен передней брюшной стенки.

При болезни Рандю-Вебера-Ослера источником кровотечения являются множественные телеангиэктазии и ангиомы слизистой оболочки. Заболевание носит наследственный характер, передается по доминантному типу. Нередко наряду с желудочно-кишечным кровотечением наблюдаются кровотечения из телеангиэктазии и ангиом, локализующихся на слизистых оболочках носа, полости рта, на губах, языке, крыльях носа, ушных мочках, мочевом пузыре, трахее и бронхах.

У больных лейкозами желудочно-кишечное кровотечение возникает из-за повышенной проницаемости стенки сосудов слизистой оболочки. Кровотечения могут быть как незначительными, так и профузными. Диагноз ставится на основании исследования мазка крови, биопсий и пунктата костного мозга.

У больных гемофилией возникновение желудочно-кишечного кровотечения связано с падением уровня антигемофильного глобулина крови ниже 30 %. Заболевание передается по наследству, встречается преимущественно у мужчин. Постановке диагноза способствуют данные анамнеза о наличии повышенной кровоточивости из ран мягких тканей, внутрисуставных, подкожных и межмышечных гематом, удлинение времени свертывания крови до 10–30 мин.

Типичными признаками болезни Верльгофа помимо желудочно-кишечного кровотечения являются повышенная кровоточивость десен, слизистой оболочки носа, почечные и маточные кровотечения, подкожные кровоподтеки и кровоизлияния в подслизистые оболочки. В крови находят тромбоцитопению, отмечают значительное увеличение продолжительности кровотечения.

Лечение.

Больные с желудочно-кишечным кровотечением подлежат экстренной госпитализации в хирургические стационары, а при возможности в реанимационные отделения, где одновременно проводятся диагностические мероприятия и активное консервативное лечение. Консервативное лечение включает, прежде всего, гемостатическую терапию и восполнение ОЦК с сохранением коллоидно-осмотического давления крови, ее кислородной емкости, реологических и коагуляционных свойств.

Гемостатическую терапия подразделяется на общую и местную. При проведении общей гемостатической терапии внутривенно вводятся 10 мл 10 % раствора кальция хлорида (глюконата); через каждые 4–6 ч – 5 % раствор ингибитора фибринолиза аминокапроновой кислоты по 100 мл и нативная (сухая) плазма по 20–30 мл. Внутримышечно назначается 1 % раствор викасола до 3 мл в сутки, а в тяжелых случаях – внутривенно трасилол (100 000 ЕД) или контрикал (25000–30000 ЕД). Хороший гемостатический эффект дает соматостатин («октреотид»).

Местная гемостатическая терапия включает:

1. Гипотермию желудка (холод на эпигастральную область); промывание желудка ледяной водой (до + 4°С). Однако эта процедура выполняется только при продолжающемся кровотечении, так как она может привести к отрыву тромба и возобновлению кровотечения. Образование тромбов во время промывания желудка ускоряется добавлением к воде серебра нитрата и тромбина.

2. Применение средств, снижающих фибринолитическую активность слизистой оболочки желудка и раскрывающих артериовенозные шунты. Раскрытию артериовенозных шунтов способствует введение в желудок (в том числе и через назогастральный зонд) 4 мл 0,1 % раствора норадреналина в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии гемостатического эффекта норадреналин применяется повторно, но в половинной дозе.

3. Инъекции ингибиторов фибринолиза, сосудосуживающих препаратов вокруг кровоточащей язвы.

4. Диатермокоагуляцию источника кровотечения.

5. Криовоздействие на источник кровотечения.

6. Наложение аппликаций аэрозольных пленкообразователей на кровоточащую область.

7. Лазерное облучение язв.

8. Клипирование аррозированных сосудов.

Устранение волемических нарушений включает восполнение ОЦК. При легкой степени кровопотери дефицит ОЦК ликвидируется переливанием 500 мл плазмы, 5 % раствора глюкозы, растворов Рингера – Локка, изотонического раствора натрия хлорида в общем объеме до 1000 мл. Больным с кровотечением средней степени переливаются один объем эритроцитарной массы и два объема кровезаменителей (коллоидные и кристаллоидные растворы). При тяжелой степени кровотечения для возмещения глобулярного и плазменного объемов используют цельную кровь.

При кровотечении в ближайшие 24 ч переливают изотонический раствор глюкозы, натрия хлорида, что способствует восстановлению объема внеклеточной жидкости и купированию метаболического ацидоза. Из кровезаменителей предпочтение отдается среднемолекулярным – среднемолекулярный декстран, желатиноль, поливинилпирролидон и др… Низкомолекулярные кровезаменители (гемодез, реополиглюкин и др.) назначаются при остановившемся кровотечении. В случае использования крупномолекулярных кровезаменителей (полиглюкин) предварительно вводятся низкомолекулярные кровезаменители или солевые растворы. Коррекция ОЦК осуществляется под контролем центрального венозного давления (ЦВД).

Параллельно проводится специфическая терапия язвенной болезни, включающая парентеральное использование блокаторов протонной помпы и Н2-рецепторов гистамина, антацидных, адсорбирующих и обволакивающих средств; репарантов; анаболиков; биогенных стимуляторов; витаминов и т. д.

В последние годы обязательным считают назначение эрадикационной терапии (антихеликобактерной).

После остановки кровотечения больному в течение не менее 10–12 дней назначают постельный режим и щадящую диету (диету Мейленграхта): прием легкоусвояемой пищи с энергетической ценностью не менее 1000–1200 ккал в сутки производится каждые 2–3 ч по 100–150 мл. Обладая буферными свойствами, пища в желудке нейтрализует соляную кислоту и протеолитические ферменты, снижает его голодную перистальтику и стимулирует процесс регенерации. Один раз в сутки ставится очистительная клизма.