Коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат. Медико-биологические аспекты.

Тканевая гипоксия, рассматривается отдельно в случае, когда парциальное давление кислорода соответствует норме, гемоглобин эффективно связывает молекулы кислорода, а кровь успешно доставляет его в ткани, но последние не в состоянии его использовать. Тканевая гипоксия наступает при отравлении дыхательными ядами митохондриальных ферментов, например, цианидами или угарным газом, при дефиците окислительно-восстановительных ферментов или их посредников, возникающем при гормональной недостаточности, а также при повреждении митохондриальных мембран. К тканевой гипоксии как критическому состоянию приводит любой вид неустойчивой гипоксии.

Гипоксию можно рассматривать как одну из разновидностей стрессовых состояний и в соответствии с законом Селье следует ожидать 3 фазы ответа организма на стресс.

На первой фазе – фазе возбуждения – наблюдается усиление активности окисления первичного субстрата и увеличение продукции АТФ. Этой фазе соответствует усиление функциональной активности клеток, в частности интенсификация обменных процессов, в том числе ионного обмена. Происходит мобилизация функций жизненно важных органов. Повышается сократительная активность миокарда, частота сердечных сокращений, артериальное давление. Усиливающуюся гипоксию тканей сердце пытается скомпенсировать увеличением скорости доставки свежих порций крови на периферию. Повышается ответственность за управлением всеми функциями организма со стороны мозга, поэтому растет импульсная активность нейронов, увеличивается частота дыхания. Происходит экстренный выброс гормонов для мобилизации организма к стрессу, в первую очередь для усиления доставки тканям энергетического субстрата. Мобилизуются функции печени для переработки возрастающих потоков недоокисленных метаболитов. Длительность фазы возбуждения определяется продолжительностью гипоксического воздействия и интенсивностью его проявления. Эти процессы определяют суть тренировочного воздействия.

Фаза возбуждения сменяется фазой адаптации. Из-за ограниченности поступления кислорода в ткани происходит постепенное увеличение доли восстановленных форм дыхательных ферментов: и ингибирование комплекса I дыхательной цепи. При этом возрастает доля восстановленной формы убихинона – убихинола. Последний является активатором сукцинатдегидрогеназного комплекса. В результате происходит переключение субстратного участка дыхательной цепи с комплекса I на комплекс II, а в клетке начинают накапливаться НАД-зависимые субстраты цикла Кребса. В этот период времени, несмотря на нарушение работы комплекса I за счет скомпенсированной работы комплекса II, внутриклеточная концентрация АТФ сохраняется неизменной или почти неизменной. При сохранении энергетического гомеостаза функциональная активность клеток также не меняется. Начальный период гипоксии, в течение которого сохраняется состояние энергетического гомеостаза в клетках, относится к компенсированной стадии биоэнергетической гипоксии.

По мере развития гипоксии и снижения запасов кислорода в тканях наблюдается переход к заключительной фазе реакции организма на стресс – фазе истощения. На этой фазе можно выделить два последовательно проходящих этапа деградации электронтранспортных функций митохондрий. На первом этапе наблюдается подавление биоэнергетических функций дыхательной цепи в области комплекса III. Этот период соответствует началу не скомпенсированных изменений и сопровождается снижением содержания макроэргов в клетках.

Нарушение энергетического гомеостаза событие с далеко идущими последствиями для клеток. По этой причине в экстренном порядке мобилизуются внутренние резервы для ликвидации энергетического дефицита. Осуществляется запуск запасной биоэнергетической системы – системы анаэробного окисления субстрата. Происходит централизация кровообращения, при котором не «отключается» от перфузии только сердце, головной мозг и почки – основные жизненно важные системы.

Включение процессов гликолиза происходит в тот момент, когда в клетке снижается содержание АТФ и увеличивается концентрация АДФ и АМФ. Этот факт свидетельствует о прекращении энергетического гомеостаза. Клетка переходит в новое нестабильное состояние и возникает реальная угроза для ее существования. Дальнейшая судьба клетки зависит от энергетических и субстратных потоков, а также от ряда биохимических и биофизических процессов, которые в экстренном порядке запускаются по мере дезэнергизации клетки.

По мере развития гипоксии наблюдается поэтапное повреждение элементов дыхательной цепи. После последовательного подавления переноса электронов через комплексы I, II и III в дыхательной цепи сохраняется последняя возможность образования АТФ за счет работы цитохромоксидазы (комплекса IV). Но, в условиях усиливающейся гипоксии и дезорганизации работы многих ферменных систем, сохранивший работоспособность фрагмент дыхательной цепи уже не способен удовлетворить энергетические запросы клетки. Этому обстоятельству способствует также относительный и абсолютный субстратный дефицит. Как известно, субстратом для комплекса IV является восстановленная форма фермента цитохрома С. Последняя окисляется кислородом с помощью цитохромоксидазы и превращается в окисленную форму фермента. При инактивации комплекса III, в котором обычно осуществлялось ферментативное восстановление окисленной формы фермента, наступает относительный субстратный дефицит. В этих условиях клетка использует запасные механизмы восстановления фермента за счет реакций не ферментативного взаимодействия последнего с убисемихиноном или супероксидным ион-радикалом. Таким образом, удается восстановить поставку субстрата для комплекса IV, нарушенную в результате инактивации в комплексе III.

Однако относительный субстратный дефицит вскоре сменяется на абсолютный. Последнее обстоятельство связано с повреждением мембранных структур. По мере поэтапного выключения в условиях гипоксии отдельных комплексов дыхательной цепи наблюдается последовательное снижение сопрягающих функций митохондрий. Открываются протонные каналы во внутренней мембране митохондрий, что обеспечивает на время поступление свежих партий макроэргов. И за их появление приходится платить все более дорогую цену. В результате набухания митохондрий и дальнейшего увеличения размера пор из матрикса митохондрии в цитоплазму клетки перемещаются различные субстраты и низкомолекулярные белки, включая цитохром С. Потере последнего способствует снижение мембранного потенциала на митохондриальной мембране. Как известно, молекула фермента имеет избыточный положительный заряд и удерживается на внутренней стороне митохондриальной мембраны преимущественно за счет электростатических сил притяжения. Молекулы цитохрома С, мере снижения величины мембранного потенциала, начинают покидать поверхность мембраны и комплекс IV лишается своего субстрата. Дыхательная активность в этом случае полностью подавляется и клетка гибнет. Как правило, на практике происходит сочетание несколько видов гипоксий.

Борьба с гипоксей за энергообеспечение клетки, таким образом, складывается из устранения причин приведших к ней (если это возможно) и поставке пластических материалов для энергетических субстратов.

Антигипоксанты

Антигипоксантами называют средства, улучшающие утилизацию организмом циркулирующего в нем кислорода, снижающие потребность в кислороде органов и тканей и, тем самым, способствующие повышению устойчивости тканей организма к кислородной недостаточности. Исследования убедительно свидетельствуют, что наиболее перспективным в борьбе с гипоксией в спорте является использование фармакологических средств, с целью воздействия на митохондриальные комплексы.

Воздействуя, на все комплексы дыхательной цепи или усиливая эффективность отдельных звеньев, удается повысить устойчивость организма к гипоксии.

Условно антигипоксанты могут быть разделены на группы:

– препараты непосредственно антигипоксического действия;

– корригирующие метаболизм клетки:

мембранопротекторного действия,

прямого энергизирующего действия (влияющие на окислительно-восстановительный потенциал клетки, цикл Кребса и комплексы дыхательной цепи митохондрий);

– действующие на транспортную функцию крови:

повышающие кислородную емкость крови,

повышающие сродство гемоглобина к кислороду,

вазоактивные вещества эндогенной и экзогенной природы.

Схема 4. Применение антигипоксантов

Циклические виды спорта ‒ Базовый этап. Этап специальной подготовки. Предсоревновательный этап. Соревнование.

Скоростно-силовые ‒ Базовый этап. Этап специальной подготовки.

Единоборства ‒ Базовый этап. Этап специальной подготовки. Соревнование.

Координационные ‒ Нет.

Спортивные игры ‒ Этап специальной подготовки. Соревнование.

В качестве антигипоксантов может использоваться диетическая коррекция в сторону и активные вещества следующих растений: Боярышник кроваво-красный (настой, настойка цветков, плодов), Календула лекарственная (сок, настой цветков), Крапива двудомная (сок листьев, настой листьев), Мелисса лекарственная (настой листьев), Рябина обыкновенная (сок плодов), Смородина черная (сок плодов, настой плодов, листьев).

Гипоксен

Антигипоксант. Механизм действия на клетки заключается в снижении потребления тканями кислорода, его более экономном расходовании в условиях гипоксии.

Фермент дыхательной цепи синтетической природы. Обладая высокой электронно-обменной емкостью за счет полифенольной структуры молекулы, гипокссен оказывает шунтирующее действие на стадии образования молочной кислоты из пировиноградной кислоты, образуя Ацетил КоА, который затем вовлекается в цикл трикарбоновых кислот. Гипоксен на молекулярном уровне облегчает тканевое дыхание в условиях гипоксии за счет способности непосредственно переносить восстановленные эквиваленты к ферментным системам. Гипоксен многократно компенсирует недостаток убихинона в условиях гипоксии, так как содержит большое количество функциональных центров. Таким образом, компенсируется деятельность митохондриальной дыхательной цепи при наличии повреждений на ее участках.

Антиоксидантное действие гипоксена связано с его полифенольной структурой, которая защищает мембраны клеток и митохондрий от разрушительного воздействия свободных радикалов, образующихся в процессе перекисного окисления липидов (ПОЛ). Этот патологический процесс запускается при экстремальных физических и психоэмоциональных воздействий на организм.

Гипоксен – антигипоксант, который улучшает переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования.

Будучи препаратом прямого действия, может обеспечить кислородом любую клетку за счет малых размеров собственных молекул. В связи с этим, его применение возможно при всех видах гипоксии.

Экономное расходование энергетических запасов происходит за счет переведения с гликолитического на аэробное окисление энергетических субстратов, т. е. на более выгодный (щадящий) механизм обмена.

Гипоксен – водорастворимый антиоксидант, обладая высокой энергетической емкостью, ставит большое количество электронных ловушек. Окислительно-восстановительный потенциал гипоксена 680, коэнзима Q10 – 122.

Показания к применению в спорте. Повышение работоспособности при выполнении мышечной работы в экстремальных условиях соревнований. Экономное расходование кислорода тканями в условиях гипоксии. Профилактика и преодоление состояния хронической усталости. Ускорение восстановления организма после перенесенных нагрузок. Улучшение периферического кровотока.

Выводится из организма через 6–8 часов.

Побочное действие практически не встречается. В редких случаях возможна тошнота, сухость во рту.

Гипоксен улучшает усвоение других веществ (лекарств, витаминов) на 25 %.

Убихинон (Кофермент Q-10, Коэнзим Q10) – вещество, которое и вырабатывается организмом, и получается с пищей. Способность производить организмом это важнейшее соединение уменьшается с возрастом. В диетическом плане оно обнаружено в говядине, особенно во внутренних органах (сердце, печень, почки), жирной рыбе, шпинате, арахисе и цельных зернах. Несмотря на то, что СоQ-10 можно найти во многих свежих продуктах, он неустойчив и легко разрушается окислением при переработке и приготовлении продуктов.

СоQ-10 играет важную роль, участвуя в работе электрон-транспортной дыхательной цепи митохондрий. Уменьшает повреждение ткани, вызванное гипоксией, генерирует энергию и повышает толерантность к физическим нагрузкам. Как антиоксидант замедляет процесс старения – нейтрализует свободные радикалы, отдавая свои электроны. Укрепляет иммунную систему.

Наш организм может вырабатывать СоQ-10, если он получает в необходимом количестве витамины В2, В3, В6, С, фолиевую и пантотеновую кислоты. В случае нехватки любого из этих витаминов вырабатывание СоQ-10 подавляется.

Не имеет токсичных доз и побочных эффектов.

Коэнзим Q10 принимается в дозах от 30 до 100 мг в день.

Никотинамид. Амид никотиновой кислоты и сама никотиновая кислота (витамин РР, Ниацин, витамин В3), являясь простетической группой ферментов НАД и НАДФ и переносчиками водорода участвуют в процессах тканевого дыхания, метаболизме жиров, углеводов, аминокислот.

Цитохром С (Цито Мак). Гемопротеид, является катализатором клеточного дыхания, стимулирует окислительные реакции и активизирует тем самым обменные процессы в тканях, уменьшает гипоксию тканей при различных патологических состояниях. Эффект наступает через несколько минут после в/в введения и продолжается несколько часов. Применяется и в таблетированном виде.

При применении возможны аллергические реакции. Предрасположенным к аллергическим реакциям рекомендуется проводить пробу.

Реамберин. Раствор (1,5 %) для инфузий представляет собой хорошо сбалансированный полиионный раствор с добавлением янтарной кислоты содержащий: натрия хлорид 6,0 г, калия хлорид 0,3 г, магния хлорид 0,12 г, натриевая соль янтарной кислоты 15 г, вода для инъекций до 1 литра. Является сбалансированным препаратом с осмолярностью, приближенной к нормальной осмолярности плазмы крови человека, т. е. изотоническим раствором и слабо щелочным, в пределах нормальных значений рН для крови.

Основной фармакологический эффект препарата обусловлен способностью усиливать компенсаторную активацию аэробного гликолиза, снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в дыхательной цепи митохондрий с увеличением внутриклеточного фонда макроэргических соединений (АТФ и креатинфосфата). Сукцинат натрия (соль янтарной кислоты) по клинической классификации относится к субстратным антигипоксантам. Включаясь в энергетический обмен как субстрат, соли янтарной кислоты направляют процессы окисления по наиболее экономичному пути.

Реамберин оказывает гепатозащитное действие, уменьшая продолжительность процессов перекисного окисления липидов, препятствуя истощению запасов гликогена в печеночных клетках.

Максимальный уровень препарата в крови, при внутривенном введении, наблюдается на первой минуте после введения, со снижением, а через 40 минут его концентрация возвращается к значениям близким к фоновым.

Рибоксин. Действие рибоксина антигипоксическое, антиаритмическое, анаболическое. Повышает активность ряда ферментов цикла Кребса и энергетический баланс. Оказывает положительное влияние на обменные процессы в миокарде – увеличивает силу сокращений сердца и способствует более полному расслаблению миокарда в диастоле (связывает ионы кальция, попавшие в цитоплазму в момент возбуждения клетки), в результате чего возрастает ударный объем; улучшает кровоснабжение тканей, в т. ч. коронарное кровообращение.

Используется для профилактики метаболических нарушений миокарда при экстремальных физических нагрузках, дистрофии миокарда на фоне тяжелых физических нагрузок, нарушениях сердечного ритма. Используется для профилактики заболеваний печени.

При применении возможны тахикардия, обострение подагры, гиперемия и зуд кожи, аллергические реакции.

Актовегин (Солкосерил). Препарат биологического происхождения. Активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Улучшает трофику и стимулирует процесс регенерации.

Кроме перечисленных препаратов, антигипоксическим эффектом обладают адаптогены, антиоксиданты, ноотропы, кислоты лимонная и фумаровая.

При комбинированном применениии антигипоксантов происходит усиление их действия.

Гипоксическая гипоксия

Гипоксическая гипоксия возникает при снижении парциального давления кислорода в легочных альвеолах, что чаще всего наблюдается при расстройстве системы внешнего дыхания (заболевания легких, бронхов; слабость дыхательных мышц, в том числе и диафрагмы, и т. д.) или при подъеме на высоту, в горах.

Тренировка дыхательных мышц и устойчивости к повышенному количеству углекислого газа (СО2) в организме возможно применением дыхательных тренажеров.

Гипоксическая тренировка возможна как самостоятельная тренировка на тренажере или как дополнение к основной, в виде серии задержек дыхания с интервалом 1–3 минуты после основной тренировки. Тоже относится к специальной подготовке при планировании тренировок атлетов в горах.

Поиск путей совершенствования системы подготовки спортсменов высокой квалификации к соревнованиям привел к методике тренировки в горных условиях, как дополнительному средству повышения спортивной работоспособности. Подготовка спортсмена в «горах» подразумевает определенный сдвиг физиологических констант организма.

По степени воздействия на организм выделяют:

– низкогорье – 1000–1400 метров над уровнем моря;

– среднегорье – до 2500 метров;

– высокогорье – до 4500 метров;

– снежное высокогорье – выше 4500 метров.

Обычно использование горных условий происходит с целью:

– выступления на соревнованиях на аналогичной высоте,

– выступления в серии соревнований, проводящихся на разных высотах,

– повышения спортивных достижений при спуске на равнину.

Чаще всего горную подготовку применяют с последней целью.

Низкогорье (предгорье) дает эффект после возвращения на равнину, главным образом не за счет адаптации к гипоксическому фактору, а в связи с воздействием комплекса климатических модификаторов, характерных для этих высот.

Высокогорье, кроме значительно сниженного барометрического и парциального давления кислорода, воздействует на организм перепадом температур, пониженной влажностью.

Для получения эффекта горной подготовки используют, в основном, среднегорье.

Среднегорье предъявляет повышенные требования к функционированию органов и систем организма спортсмена вследствие изменения парциального давления газов атмосферы. Атмосферное давление снижается по мере возрастания высоты, но процент газов в воздухе остается постоянным. Воздух всегда содержит 20,93 % кислорода, 0,03 % углекислого газа и 79,04 % азота. Давление, которое производят молекулы кислорода, непосредственно связано с атмосферным давлением. Изменение в давлении кислорода напрямую влияет на циркуляцию кислорода между легкими и кровью и между кровью и тканями. По мере того как парциальное давление кислорода снижается, стимулируется вентиляция. Это вызывает выделение углекислого газа и респираторный алкалоз. Снижается бикарбонат и буферная емкость крови и тканей.

По определению, максимальное потребление кислорода соответствует возможности организма в его поглощении, переработке и использовании. Диффузия кислорода в кровь зависит от давления кислорода в альвеолах легких. Оно снижается по мере увеличения высоты, приводя к уменьшению насыщения крови оксигемоглобином. На уровне моря насыщение оксигемоглобином составляет 98 %, но оно падает каждые 400 метров на 1 %.

Перепад давления концентрации кислорода в крови и в мышцах на уровне моря составляет 74 мм рт. ст. (94 мм – давление кислорода в крови, 20 мм – в мышцах). Этот градиент является основным фактором, отвечающим за насыщение тканей кислородом. На высоте около 7000 метров перепад равен нулю и, следовательно, ткани «перестают» насыщаться кислородом. Но, например, уровне 2400 м артериальное давление кислорода составляет около 60 мм рт. ст., в то время как в тканях оно остается на уровне 20 мм рт. ст. То есть разница составляет только 40 мм рт. ст. Отсюда спад в насыщении тканей кислородом на этой высоте составляет около 50 %.

Поглощение кислорода мышцами на высоте снижается и, после пребывания в течении 3–4 недель в этих условиях, немного увеличивается. Это связано со значительной гипоксией, которая возникает во время тренировок на высоте и невозможностью тренироваться с адекватной интенсивностью и в нужном объеме.

Так как кислородные возможности на высоте ограничены, то при любой заданной рабочей нагрузке выработка молочной кислоты выше, чем на уровне моря. Сердечная деятельность усиливается на высоте, компенсируя пониженное и сокращенное питание тканей кислородом. Таким образом, создаются условия для перенапряжения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Вторично страдают насыщенные сосудами органы.

Фармакологическую коррекцию необходимо начать за 10–12 дней до дня переезда назначением следующих препаратов. Препараты железа, магния в профилактических дозах. Адаптогены. Иммунокорректоры. Для профилактики сердечно-сосудистых осложнений назначаются препараты, улучшающие реологические свойства крови; улучшающие обменные процессы в сердечной мышце. Анаболические средства – оротат калия, магнерот, трибулус, левзея. Улучшающие усвоение глюкозы и кислорода: янтарная кислота, глютаминовая кислота, коэнзим Q-10. Витамины – суточная потребность в большинстве из них в горах возрастает в 1,5–2 раза. Углеводы, преимущественно в виде напитков – спортивные напитки, напитки содержащие фруктозу, мёд (насыщение во время тренировок).

Фармакологическая поддержка во время тренировок в горах должна соответствовать этапу подготовки.

Фармакология после спуска на «равнину» должна быть направлена на повышение функциональных возможностей спортсмена и предупреждение срыва процессов реадаптации. Необходимо продолжить применение препаратов улучшающих микроциркуляцию и реологические свойства крови. Адаптогены применяются в половинной дозе от той, что применялась в горах. Следует усилить витаминизацию, обращая особое внимание на витамин Е, обладающий антиоксидантными свойствами, предотвращающий быстрое разрушение эритроцитов. Необходимо, также, поддержать функцию сердца, печени, почек.

При возвращении на равнину первые 7 дней, «острый период», идет процесс реадаптации с ухудшением спортивных результатов и риском возникновения заболеваний (особенно 3-4-й дни); далее следует подъем работоспособности. Пик результативности (индивидуален по срокам) возможен с 18 по 30-й день.

Молодые спортсмены без горного стажа в процессе адаптации более сильно реагируют на тренировочные нагрузки, что удлиняет сроки «острой» акклиматизации. Благоприятно влияют на адаптацию горный стаж и степень подготовленности спортсмена.

Гемическая гипоксия

Гемоглобин эритроцитов является средством доставки кислорода к тканям и удаления углекислого газа из тканей. Повышение кислородной емкости крови, за счет увеличения уровня гемоглобина, один из способов коррекции гипоксии. Гемоглобин, состоящий из гемма и глобина, для своего образования, в качестве пластического материала, использует железо, аминокислоты, витамины (цианкобаломин, фолиевую кислоту и др.).

Кроме гемоглобина, железо присутствует в миоглобине миофибрил мышц, участвует во множестве биохимических реакциях в качестве катализатора.

Дефицит железа в организме возможен при действии следующих факторов: недостаток железа в пищевом рационе; нарушение усвоения железа; повышенные потери железа с потом, мочой; перераспределение белка, железа в пользу рабочей гипертрофии мышц; физиологические потери гемоглобина у спортсменок.

Кроме того, возможно относительное снижение концентрации гемоглобина в крови у спортсмена за счет увеличения объема циркулирующей плазмы, т. е. разведения его в большем объеме.