Токсоплазмоз – основная причина развития болезней человека

Диагностика по вега-тесту

Каждый вид микроорганизмов имеет свои неповторимые морфологические, а значит и волновые параметры. По этим волновым параметрам и выявляют множество микроорганизмов и, в частности, токсоплазм. Наиболее распространённым из диагностических тестов по волновым параметрам является Вега-тест.

Совремённые данные одного из опытнейших докторов России Елисеевой О. И., использующей Вега-тест: при помощи вегеторезонансного тестирования 500 больных, токсоплазму выявили у 40% обследованных. То есть, у 200-т человек из 500 обследованных больных. Обследование этих же больных при помощи РСК и ИФА выявило токсоплазму только у 50 больных.

РСК – реакция связывания комплемента, ИФА – иммуноферментный анализ. Введено новомодное название: антитела стали называть иммуноглобулинами. Они считаются сугубо специфичными с применением токсоплазмозного антигена, который выявляет антитела-иммуноглобулины, выработанные организмом к токсоплазмам. Этот антиген должен подойти к антителу, как ключ к замку. Только в таком случае данный антиген, являясь визитной карточкой токсоплазмы, сможет выявлять антитела с помощью ИФА и РСК.

Из всего следует, что РСК и ИФА способны выявить токсоплазму только у 10% обследуемых больных. В прошлом столетии с помощью этих реакций токсоплазмоз диагностировали у 30—40% больных. Возможно, причина падения положительного результата зависит от применения редуплицированного, то есть созданного искусственно антигена? Видимо, применение таких антигенов и оправдано, в первую очередь, экономически. Но в отношении диагностической точности такой антиген не может быть равноценный натуральному антигену. Хотя бы потому, что, как показывают биогеронтологи, в частности М. М. Виленчик, ДНК любого живого организма, включая ДНК микроорганизмов, постоянно распадается и собирается вновь, но уже с очень небольшими изменениями. Этот механизм неплохо изучен еще в 60—80 годы прошлого столетия.

М.А.Савина, Havlik, Hйbner (1960) изучали изменчивость вирулентности, а значит и антигенов. Ими было доказано, что заражение авирулентными формами паразитов нередко приводило к гибели подопытных животных, а выявить самих паразитов у живых и погибших животных не удавалось. Выявленный факт гибели животных Савиной, Havlik, Hйbner и не обнаружении токсоплазм очень сильно напоминает наличия L-форм у паразитов. В моей практике накоплено немало случаев, которые располагают думать о возможности токсоплазм переходить в L-формы. А в таких случаях не будет никаких иммуноглобулинов.

Изменчивость вирулентности уже в наше время отмечает и проф. Дэвид Сибли (США). Из возможной постепенной антигенной изменчивости выходит, что стабильные, созданные методом редупликации антигены, с течением времени всё больше не будут подходить, как ключ к замку, ко всё новым антителам-иммуноглобулинам. Ведь в организме каждого больного токсоплазмы и антитела к ним постоянно приобретают, пусть и незначительные, но, всё-таки, изменения. Поэтому «антигенный ключ», изготовленный методом редупликации, сегодня всё меньше подходит к антителам, которые организм вырабатывает. В итоге антитела к паразитам при помощи РСК и ИФА выявляются сейчас только у 10% больных против 30—40% всего 30—40 лет тому. Таким образом, отрицательные данные рассмотренных тестов совершенно не дают гарантии, что у больного нет токсоплазмоза. Многие клиницисты, совершенно не знакомые с вышесказанным, свято верят в диагностику, утверждённую минздравом. Или вынуждены верить, если не желают иметь неприятности.

Получается, что с помощью имеющихся тестов, достоверно диагностировать токсоплазмоз невозможно. Выход, видимо, только в применении превентивного противотоксоплазмозного лечения и проведения после лечения повторного обследования с помощью РСК или ИФА. Хотя гарантии и такой способ не обеспечит. Если заболевание вызвано не цистными формами, то после специфического лечения будут выявляться антитела-иммуноглобулины и диагноз токсоплазмоза будет подтверждаться. Для диагностики цистных форм токсоплазм необходимо выделять из них антигены и разрабатывать диагностику. Вопрос такой диагностики весьма злободневный. Факты инфицированности цистными формами 80% погибших в автомобильных авариях приоткрывает нам лишь небольшой краешек огромной проблемы. Большим подспорьем в прояснении ситуации с токсоплазмозом могла бы быть внутрикожная проба с токсоплазмином. Но токсоплазмин нигде в мире не изготовляют для таких целей.

ВКП с токсоплазмином

Инфицированность токсоплазмой изучалась в 50—70 годы прошлого столетия при помощи сугубо специфической внутрикожной пробы с токсоплазмином. Она похожа на реакцию Пирке для диагностики туберкулёза. Вполне понятно, что на введение токсоплазменного антигена в предплечье мог ответить только инфицированный и аллергизированный токсоплазмой организм. Реакция считалась положительной, если папулка и гиперемия на месте введения токсоплазмина была больше 10 мм. В процессе проведения исследований выяснилось, что папулку и гиперемию следует считать положительной уже с 2—3 мм. Учитывалась внутрикожная проба в «+» от одного до «++++», свидетельствуя об аллергизации паразитами организма. По результатам исследователей, данная внутрикожная проба сугубо специфична. То есть она бывает положительной только у инфицированных или больных токсоплазмозом. С другой стороны, эта реакция показывала степень инфицированности и реактивность организма. Ведь организмы с пониженной реактивностью, приведенные к такому состоянию той же токсоплазмой, могли и не ответить образованием папулки или гиперемии. На практике это отмечается, когда с возрастом интенсивность внутрикожной пробы из-за снижения реактивности ослабевает, а проблемы, вызванные токсоплазмой, всё больше нарастают. Однако, инфицированность абсолютно всегда предшествует будущему развитию токсоплазмозного процесса. Возможно, в отдалённом будущем. Даже учитывая возрастное снижение реактивности, внутрикожная проба значительно облегчала диагностику и выбор тактики лечения. Применение токсоплазминов для диагностики и лечения токсоплазмоза давало исключительно хорошие результаты. Но, несмотря на столь очевидные успехи, было прекращено финансирование выпуска токсоплазминов и развалено всё производство. Взамен практическая медицина ничего не получила. Следует признать, что чистого инфицирования без последствий никогда не бывает. Это всегда начало развития токсоплазмозного процесса.

Анализ диагностики

Если мы хотим действительно разобраться в токсоплазмозе, то без организации качественной диагностики обойтись невозможно. Поэтому необходимо набраться терпения и разобраться во всех нюансах диагностики.

Так случилось, что диагностика токсоплазмоза, как впрочем, и лечение, остались самыми слабыми звеньями в проблеме токсоплазмоза, если не сказать больше. Поэтому совершенно не случайно статистические данные сроков установления диагноза «токсоплазмоз», собранные профессором А. П. Казанцевым в прошлом столетии, в среднем оказались 10,5 лет. Здравым умом понять невозможно, чтобы человек в течении 10 лет посещал лечебные учреждения для постановки правильного диагноза.

Все знают, что токсоплазма – внутриклеточный паразит. Но на сегодняшний день в мире не существует лечения, способного достать и уничтожать паразитов в клетках и в цистах. Совремённым лечением можно уничтожить паразитов, которые находятся в крови, лимфе, межклеточных пространствах. При этом получается, в подавляющем большинстве, только незначительное улучшение. Это привело к тому, что большинство специалистов просто не хотят признавать проблему токсоплазмоза. Они привыкли думать: раз это токсоплазмоз, то он должен излечиваться противотоксоплазмозными средствами. Если он не излечивается, то какой же это токсоплазмоз?

В 60-е годы профессор Коровицкий Л. К. с коллективом провели одну из многих экспериментальных работ с целью выяснения, как токсоплазмы поражают эндокринную сферу. Почему именно эндокринную? Потому что гормоны внутренней секреции являются канвой, на которой происходят все обменные процессы в организме. Они заразили две группы животных токсоплазмами. Одну из них заразили высоковирулентным штаммом RH, а другую авирулентным штаммом. Животные, заражённые высоковирулентным штаммом, на протяжении 10 суток все погибли, и мы не будем пока рассматривать результаты их гистологических исследований. Заражённые авирулентным штаммом продолжали жить, не проявляя признаков болезни. Их периодически забивали на протяжении 2,5 лет. У всех животных во всех железах внутренней секреции: в щитовидной железе, вилочковой, поджелудочной, гипофизарно-надпочечниковой системе, гипофизе и пр., а также в мозговой ткани выявляли цистные формы токсоплазм. Попутно должен сказать, что другие исследователи, занятые поиском цист, выявляли тоже эти формы паразитов во всех органах и тканях организма. Цистные формы паразитов у подопытных животных с течением времени всё больше обсеменяли организм. Рядом с более ранними и в отдалении от них появлялись всё новые цисты. Защитные силы организма бессильны их уничтожить. А они, разрастаясь в объёмах, увеличиваясь в количествах, продуцируют самые разнообразные клинические проявления-симптомы. И проходят в медицине под множеством разных диагнозов, но только не токсоплазмоза. Эти цистные формы могут определённое время и даже на протяжении многих лет ничем себя не проявлять. Но все равно они постепенно выводят со строя работу эндокринной сферы, нарушают и разрушают синтез многих гормонов, ферментов и нейромедиаторов. Цистные формы также развивают все семь факторов (см. 3. Первые шаги паразита в нашем организме), характерные для токсоплазмозных процессов.

Ещё академик И. Г. Галузо и С. И. Коновалова (1971) подчёркивали, что для диагностики токсоплазмоза применяется антиген, полученный из трофозоита высоковирулентного RH штамма токсоплазм. Выделяют 5, морфологически отличающихся, фаз или форм развития паразитов- токсоплазм: трофозоит, тканевая циста, шизонт, гаметоцисты и ооциста. Почти все они инвазионны, то есть при попадании в организм другого, они инфицируют его и могут оставаться в таком состоянии неопределённо долгие времена. Но могут вызывать и развитие болезни. И. Г. Галузо с сотрудниками подчёркивали, что данный антиген не в состоянии в полной мере выявить антитела, выработанные к другим стадиям или формам развития токсоплазм. Но никто не удосужился воспринять и изучить сказанное академиком. И антигенов к этим другим стадиям развития никто никогда и нигде в мире не выявлял и, тем более, не применял для диагностики. Таким образом, цистные формы токсоплазм процветают у огромных контингентов населения, а их никто и не пытался искать. Кроме, как патогистологами в США у погибших автомобилистов. И, как уже было сказано, выявляются цисты в мозговой ткани у 80% из них. Обнаружение этих цист проходит только с целью выявления их наличия. Однако, пока не известно, чтобы из них пытались извлекать и изучать антигены.

Кроме этого токсоплазмы, выделенные из разных органов имеют морфологические отличия, по которым предположительно можно определять из каких органов они были выделены. А значит, если они имеют некоторые отличия в морфологии, то они обязательно отличаются и в антигенных структурах. Также следует обратить внимание, что очень часто токсоплазмы бывают неправильной, необычной формы – полигональные, круглые, овальные, лейшманиоподобные, иногда значительно меньшей величины (В. А. Арефолов, 1961; В. К. Белецкий,1961; А. К. Шустров,1961) Таким образом, антиген, выделенный из трофозоитов и может выявлять только анитела-иммуноглобулины, выработанные к трофозоитам. Антитела к другим фазам или формам развития данный антиген выявить не может. Даже когда организм перенасыщен другими формами паразитов, давно сделавшими его глубоким инвалидом, тесты на токсоплазмоз могут быть отрицательными.

Ярчайшим примером такой ситуации было инвалидизирующее заболевания у всемирно известного английского физика Стивена Хокингса. К сожалению, его уже нет в живых. Его, видимо, обследовали и неоднократно и на токсоплазмоз. Видимо, безрезультатно. Конечно же, я беру на себя весьма смелое утверждение, визуально установить диагноз. Тем более, что его уже нет в живых. Но зато имеются многие тысячи других подобных больных, обследование которых, хоть косвенно, но могут подтвердить сказанное. А ещё лучше подтвердит такое мнение превентивное с определённым успехом специфическое лечение, но только правильно организованное.

Такую науку я усвоил на своём горьком опыте в 70-годы прошлого столетия. На меня, как на молодого специалиста, была возложена ответственность за токсоплазмоз. Со студенческой скамьи я слышал о такой инфекции. Будучи по натуре ответственным, я изучал всё, что только мог на тему токсоплазмоза. И уже без обследования мог заподозрить токсоплазмоз по клиническим проявлениям. Но я был обязан обследовать больного и отправить его кровь на антитела к токсоплазме в областную лабораторию. Больным же назначал противотоксоплазмозное лечение. И здесь я столкнулся с необъяснимым фактом: назначенное мною лечение помогало больному и устраняло нередко всю симптоматику заболевания, а в полученных результатах не выявлялись антитела к токсоплазме. Что же я тогда лечил? Почему помогло лечение, если нет токсоплазмоза? В растерянности я отправлял кровь повторно в лабораторию. Получалось по срокам больше, чем через две недели. Повторные анализы оказывались положительными. Я вообще ничего не понимал: таблетками аминохинола заразил больных токсоплазмой, если у них повторные результаты положительные? Понятно, что это полный абсурд. Областные специалисты не могли разъяснить, что происходит. Когда счёт подобных больных пошёл на многие сотни я обратился в министерство здравоохранения Украины (Киев) и Союза (Москва). Но никто ничего не мог мне подсказать. Позже я понял, что они сами ничего не понимали. Похоже, что это непонимание перешло и в настоящее время.

Тогда же я пришёл к выводу, что до лечения антител—иммуноглобулинов нет, потому что их не позволяет вырабатывать токсоплазма. И таких больных оказалось около 60%. В правоте сказанного меня убедили факты того, что в процессе лечения устранялась патологическая симптоматика и появлялись антитела. Позже я нашёл работы учёных Фрунзенского мединститута Киргизской республики, Р. Н. Гершман и работы других учёных, где фиксировалось, что у 50—60% больных антитела к токсоплазме не выявляются. Только после лечения в течении 10—15 дней у этих больных появлялись антитела и повторные РСК и ИФА с отрицательных становятся положительными.

В этом аспекте показательна инструкция к препарату тиндурин (выпускался в Венгрии. Ее следует цитировать до бесконечности, пока у «специалистов» отложится в сознании суть сказанного. Но сначала следует сказать, что сейчас этот препарат снят с производства. А средство, представленное в нем, в разных странах именуют хлоридином, дарапримом, фансидаром, пириметамином и пр. Из инструкции: «…тиндурин эффективен при лечении увеитов токсоплазмозной этиологии и другой неизвестной этиологии, если ничто другое не помогает». С одной стороны, эта инструкция утверждает, что данное средство излечивает все увеиты. С другой стороны, венгерские специалисты тоже не сообразили обследовать больных «другой неизвестной этиологии» после излечения. Они бы увидели антитела к токсоплазме, которых не было до лечения. Тогда бы и этиология прояснилась.

Но на счёт появления антител тоже не следует обольщаться, что это победа. Вспомним эксперимент в 1924 году Талиаферро и в 1948 году Джильбертсон. После лечения в крови пациентов тоже образовывались антитела к токсоплазме. Но в эксперименте в пробирке с сывороткой крови пациентов антитела к токсоплазме не обращали никакого внимания на помещенных туда токсоплазм. (2)

Думаю, виновата в таком феномене сенсибилизация организма паразитами. И если бы авторы применили больным и в сыворотку токсоплазмины, то паразиты уничтожались бы имевшимися антителами. Но в те времена, видимо, и токсоплазминов ещё не изготавливали. Этот факт объясняет нам, что без десенсибилизирующего лечения антитела к токсоплазмам не будут реагировать ни на возбудителя, ни на его антигены. Видимо, это в какой-то степени тоже объясняет тот факт, что до лечения не выявляются антитела.

В связи с тем, что у 60% больных до лечения нет в крови антител-иммуноглобулинов к токсоплазмам, возникает законный вопрос: кто мог додуматься и с какой целью устанавливать какую-то норму антител—иммуноглобулинов в организме, ниже которой это ещё не токсоплазмоз, а вот выше – это уже токсоплазмоз. На фоне того, что до лечения у большинства больных нет антител, установление какой-то нормы является полным абсурдом. К тому же, в связи с работами Талиаферро и Джильбертсона требуется разъяснение: в крови 60% больных действительно нет антител-иммуноглобулинов или они имеются, но никак себя не проявляют из-за сенсибилизированности? Таким образом, широко используемые сейчас иммуноглобулины М и G, как гаранты диагностики – абсолютно не соответствуют действительности. Выходит, что метод считать по данным антигенам – свежий случай заболевания или давний, притянутый за уши и желаемое выдаётся за действительность.

Такая же ситуация с авидностью. Даже сами авторы способа авидности преподносят его как далеко не всегда достоверный. Как видим, вопрос очень непростой. Наилучший способ выяснения истины – обследовать несколько десятков или сотен больных с сердечно сосудистой патологией на токсоплазмоз. И, независимо от результатов, пролечить их от токсоплазмоза. Как показывают многие практические результаты, противотоксоплазмозное лечение останавливает развитие этой патологии. Думаю, ни у кого не хватит смелости опровергать наличие токсоплазмоза там, где специфическое лечение останавливает развитие заболевания. А вот обнаружат ли современные тесты иммуноглобулины к токсоплазме у этих больных, очень большой вопрос. Скорее всего, у подавляющего большинства их не обнаружат. Это и будет основной аргумент несостоятельности сегодняшней диагностики.

Поскольку мы вынуждено коснулись лечения, то следует также учитывать, что к применяемым средствам у паразитов может вырабатываться частичная или полная устойчивость. Частные проведенные исследования выявили, что к хлоридину, который выпускался ещё в СССР, токсоплазма вырабатывала устойчивость в 600 раз.

Выводы по диагностике

Применение токсоплазминов для диагностики токсоплазмоза давало исключительно хорошие результаты, но он не выпускается.

С помощью диагностики методами РСК и ИФА иммуноглобулины к токсоплазме выявляются у 10% больных. Но токсоплазмы, выделенные из разных органов имеют морфологические отличия. Для диагностики применяются искусственно созданные антигены методом редупликации, скопированные из RH антигена. То есть лет 10—20 или больше тому скопировали паразитарный антиген и продолжают копировать его копию до бесконечности. Может ли редуплицированный антиген выявлять все специфические антитела?

Методом ПЦР можно выявить токсоплазмы только при остром токсоплазмозе у 68,2% больных. Но острым токсоплазмозом болеют только 5% больных. Остальные 95% болеют хроническим токсоплазмозом. У них ПЦР применять бесполезно, так как она всегда будет отрицательной.

Выявить цистные формы токсоплазм методом РСК и ИФА невозможно, так как антиген для их выявления не изготавливается. Выявить при помощи ПЦР цистные формы также невозможно. По данным О. И. Елисевой, при помощи Вега-теста токсоплазмоз диагностируется у 40% больных. Но выявляются ли цистные формы по Вега-тесту пока неясно. Более вероятно, что не выявляются, потому что вопрос о цистных формах никогда и никем не поднимался. А значит и волновые параметры никто с них не снимал.

Вспомнили о цистных формах только потому, что у 80% погибших в автоавариях специалисты США выявляют цистные формы токсоплазм. Подтверждаются утверждения профессора Ярослава Флегра, что инфицированные или больные токсоплазмозом в автоаварии попадают значительно чаще.

Здесь представлены основные факты для определения качества современной диагностики токсоплазмоза. Результат, на мой взгляд, совсем неутешительный. Выводы можно делать самим.

Первые шаги паразита в нашем организме

Внедряясь в наш организм, паразит производит определённые изменения для укрепления своего обитания, которые мы назовём факторами. Изначально эти факторы не предопределяют развитие какой-либо целенаправленной патологии. Они развиваются практически одновременно и в дальнейшем будут прочным фундаментом для развития множества патологических процессов.

1-й фактор. Сенсибилизация

Паразит выделяет в окружающую среду, то есть в кровь и лимфу, свои отходы и уже с их помощью приучает организм не считать свои отходы и себя чужеродными. В общепринятом понимании термин сенсибилизация обозначает приведение к высокочувствительности. В нашем случае в термин сенсибилизация вкладывается понимание приручения паразитом защитных сил и самого нашего организма не узнавать в них своего врага и притупление бдительности. Действительно, данный паразит по многим проявлениям ведёт себя оригинальным образом, непохожим на свойства других представителей микромира. И даже синтезирует белок, специфический для нашего организма. Паразит, прикрываясь такими белками, маскируется под «своих». Таким образом, паразитарные отходы, циркулируя в крови и лимфе, сенсибилизируя каждую нашу клеточку, приучают организм не видеть в токсоплазме своих врагов. В результате токсоплазма приобретает для себя возможность быть нераспознанной, как враг, и в нервную систему не поступают сигналы тревоги. А тем временем, паразиты, располагаясь колониями во многих органах и тканях, быстрее или медленнее, производят множественные нарушения и разрушения.

2-й фактор. Подавление иммунитета

Этим паразит обеспечивает своё безнаказанное развитие не только подавлением тимус зависимой иммунной системы, но и препятствует выявлению и элиминации мутантно изменённых клеток. В такие клетки паразитам легче проникать и там размножаться. Кроме этого токсоплазмы подавляют и разрушают гипофизарно-надпочечниковую систему. А это наш основной защитник в этом мире, и единственная система адаптации к внутренним и внешним изменениям, наряду с гипофизарно-гипоталамическими центрами. Токсоплазма, оккупируя эти системы, разрушает и уничтожает их и центры, уничтожая саму железистую ткань. Патогистологи констатируют, как факт, атрофию желез внутренней секреции. И как результат – уменьшение выработки гормонов. Нарушается гормональное равновесие – гомеостаз. Нарушается не только выработка гормонов, но и количество наличных и потенциальных резервов, что ведёт к развитию множества болезней и к преждевременному старению организма. Забегая далеко наперёд должен сказать, что при лечении, насколько удаётся изгнать паразитов из этих названных структур и восстановить их, настолько и получается восстановление иммунитета, а значит и выздоровление. Подавляя все эти структуры, паразиты подавляют и работу кишечника, уничтожая и вытесняя основную кишечную микрофлору, вырабатывающую все витамины группы В, многие провитамины, факторы, уничтожающие раковые клетки в организме. Паразиты определили, что нормально работающий кишечник – это их первый враг. Таким образом, нарушается синтез множества ферментов, в том числе и пищеварительных – это прямой путь к ослаблению организма. Следует нарастающее распространение паразитов, что приводит к развитию множества заболеваний.

Учёные давно установили, что здоровый кишечник составляет 70% успешного иммунитета. Уже в прошлом столетии иммунитет у жителей Украины составлял 70—80% от необходимого. Именно токсоплазма, используя множество негативов, в том числе и созданные современным человеком, приводит иммунитет к такому плачевному состоянию. По многим фактам подобная ситуация – это не удел одной страны, а, за редким исключением, характерно для всего мира. Токсоплазма вырабатывает 146 ферментных систем, из них 40 ферментов она использует для обеспечения своего существования. А с помощью остальных 106 ферментов она приручает организмы к своему обитанию и обустраивает их под свои нужды, предпринимая меры к своему господству. Уничтожая возможность синтеза множества ферментов в оккупированном организме, она вырабатывает свои и поставляет их вместо ферментов данного организма. Таким образом, она очень сильно ставит организм в зависимость от своего процветания. И если только предпринимается попытки уничтожать паразитов, поставки ферментов прекращаются и больному становиться настолько плохо, что он готов отказаться от лечения.

3-й фактор. Поражение нервной системы

Как известно, каждое нервное волокно представляет собою проводник, называемый осевым цилиндром, покрытый двумя изоляционными оболочками: шванновской, непосредственно покрывающей проводник, и миелиновой поверхностной. Практически, излюбленным лакомством для токсоплазмы является «съедание» миелиновой оболочки. Такими же свойствами по разрушению миелиновой оболочки, по заключению Т. Я. Свищёвой, обладает и трихомонада. Нарушение миелиновой оболочки приводит к нарушению прохождения нервных импульсов. Разрушение токсоплазмой шванновской оболочки ещё больше затрудняет прохождение нервных импульсов. Разрушение осевых цилиндров делает прохождение импульсов невозможным. Первое, что делает токсоплазма – в генетически предопределённых органах и тканях лишает клетки нормального нервного обеспечения. Таким образом, лишённая взаимосвязи клетка не может послать сигнал бедствия в центральную нервную систему. Лишённая взаимосвязи клетка, теряет взаимосогласованную с организмом работу и становится мутантной, работающей асинхронно. Особенно это характерно для поражения нейронов мозга. Такие клетки более доступные для проникновения в них паразитов, где они подчиняют ресурсы клетки для воспроизводства молодых паразитов. Лишённые нервного обеспечения участки тканей и органов становятся удобным пристанищем и для других микроорганизмов. Подобным образом поражаются клетки любых органов. К примеру, поражение, в первую очередь, болевых нервов зубов, приводит к тому, что зуб разрушается полностью, а этого не ощущает ни организм, ни владелец зуба. По такому же сценарию поражаются все нервы в организме. Полученные исследования уже в этом столетии показывают, что токсоплазма поражает и непосредственно нейроны мозга.