Биохимия в практике спорта

– увеличение использования липидов как энергетического топлива;

– увеличение содержания гликогена и триглицеридов.

Адаптация требует адекватного обеспечения кислородом, доставляемым кровью, и наличия определенного количества энергетических источников. Последние могут извлекаться из запасов, которые находятся в самих мышечных волокнах (гликоген и триглицериды), а также из циркулирующей крови (глюкоза и свободные жирные кислоты). Нарушение ресинтеза АТФ может произойти в случае, когда истощаются запасы внутримышечных энергетических источников или когда падение эффективности кровоснабжения мышц приводит к снижению доставки к ним энергетических субстратов и кислорода. Систематическое выполнение физических упражнений, направленных на развитие выносливости, вызывает мышечную и сердечно-сосудистую адаптацию, которая влияет на эти процессы и таким образом преобладающе воздействует на обеспечение энергетическим топливом и кислородом. Такая адаптация модифицирует и улучшает регуляцию метаболизма в отдельных мышечных волокнах.

Композиционный состав мышечных волокон

У спортсменов высокой квалификации – представителей видов спорта, связанных с преимущественным проявлением выносливости, доминируют волокна типа I.

Однако в мышцах ведущих бегунов преобладает не только количество волокон типа I. Площадь поперечного сечения отдельных волокон этого типа также оказывается больше примерно на 30 %.

Тренировка, направленная на развитие выносливости, влияет на размер отдельных мышечных волокон, вызывая избирательную гипертрофию волокон типа I, а также может выраженно изменять их окислительную способность. Тренировка способна также сильно повлиять на функциональные и метаболические свойства мышц и компонентный состав их волокон. Под влиянием перекрестной иннервации или пролонгированной электростимуляции может происходить трансформация типов мышечных волокон. Интенсивная интервальная тренировка, как и тренировка, направленная на развитие выносливости, вызывает изменение композиционного состава мышечных волокон. Доказано, что реализация относительно умеренных тренировочных программ может способствовать заметному изменению композиционного состава мышц у человека.

Во многих исследованиях, в которых сообщалось об изменениях композиционного состава мышечных волокон в мышцах под влиянием тренировки, не придавалось значения возможным изменениям в различных типах волокон. Но обнаружилось, что после 15 недель высокоинтенсивной интервальной тренировки увеличиваются пропорции волокон типа I и снижаются пропорции волокон типа II без изменений содержания волокна подтипа IIа, при этом площадь поперечного сечения волокон типа I и подтипа IIб возрастала. Мышечные волокна могут расти в диаметре до определенного предела.

Плотность капилляров в мышцах

Тренировка способствует увеличению капиллярной плотности в скелетных мышцах, выражаемой количеством капилляров, приходящихся на одно волокно или на единицу площади поперечного сечения. Капиллярное ложе мышцы играет важную роль в обеспечении поверхности, через которую происходит обмен между мышцей и кровью. Мышечные волокна становятся более доступными для снабжения кровью увеличенным количеством капилляров. Повышение капиллярной плотности создает возможность возрастания скорости доставки кислорода, питательных веществ и удаления конечных продуктов метаболизма.

Повышение капилляризации способствует снижению скорости тока крови через капилляры при одной и той же общей скорости кровотока через ткань, что увеличивает время диффузии для кислорода, поскольку каждый эритроцит дольше находится в капилляре. Если время транспорта эритроцита через капилляр составляет менее одной секунды, то скорости транспорта снижается. Повышение плотности капилляров позволяет тренированным мышцам поддерживать более продолжительное время перенос кислорода, в связи с чем достигается более высокая экстракция его даже тогда, когда скорость общего мышечного кровотока по сравнению с нетренированным состоянием возрастает. Все это начинает происходить уже в течение первых недель тренировки. Плотность мышечных капилляров проявляет тенденцию к прогрессивному увеличению в процессе тренировочных воздействий. При прекращении тренировок отмечается исчезновение эффекта замедления скорости кровотока в капиллярах.

Содержание миоглобина в мышцах

Под влиянием тренировки содержание миоглобина в мышцах может возрастать, следовательно, потенциальная возможность мышечного волокна, находящегося в неактивном состоянии, к запасанию кислорода увеличивается. При этом повышения содержания миоглобина в скелетных мышцах не наблюдается, оно может даже снизиться. При очень значительных нагрузках концентрация миоглобина в крови повышается, и он может преодолевать почечный барьер и определяться в моче.

Запасы внутримышечных энергетических источников

У хорошо тренированных лиц в состоянии покоя обнаруживается более высокое содержание гликогена (примерно в 2,5 раза по сравнению с нетренированным состоянием). Увеличение запасов гликогена может быть обусловлено, в частности, повышением чувствительности к инсулину, что происходит в результате тренировки. Активность гликогенсинтетазы (общей и инсулинзависимой) повышается под влиянием регулярной физической нагрузки, возрастает и активность ферментов, имеющих отношение к распаду гликогена (фосфорилаза). Воздействие инсулина может повысить доставку кислорода к тренированным мышцам. Это позволяет предположить, что в тренированных мышцах развита повышенная способность к запасанию глюкозы в виде гликогена. Более высокое содержание мышечного гликогена у тренированных лиц может отражать феномен гликогеновой суперкомпенсации.

В тренировочном процессе увеличивается также доступность и липидного субстрата, что обеспечивает временной промежуток для восполнения внутримышечных запасов энергетики после предшествующей тренировочной нагрузки.

Гликолитические возможности

Значительно ниже влияние тренировочных занятий, направленных на развитие выносливости, на развитие гликолитических возможностей, по сравнению с влиянием на аэробную способность. Содержание ферментов гликолиза в мышцах спортсменов, тренирующихся в видах спорта, требующих проявления выносливости, обычно низкое, это можно объяснить преобладанием в них процентного содержания волокон I типа, характеризующихся низкой гликолитической способностью по сравнению с волокнами типа II.

Плотность митохондрий в мышцах и окислительная активность ферментов

В тренированных мышцах митохондрии характеризуются значительно более высокой способностью к окислительному ресинтезу АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. Окислительный потенциал скелетных мышц повышен за счет увеличения размера, количества митохондрий, приходящихся на единицу площади мышечной ткани, и площади поверхности митохондриальной мембраны. Взаимосвязано это с двукратным увеличением активности ферментов ЦТК (цикл лимонной кислоты, цикл Кребса) и количества компонентов электрон-транспортной цепи. В среднем размеры митохондрий скелетных мышц у выносливых спортсменов на 14–40 % больше по сравнению с нетренированными. Эта специфическая особенность проявляется только в волокнах, задействованных в выполнении тренировочного упражнения.

Активность отдельных ферментов изменяется в разной степени: активность ферментов ЦТК, содержание цитохрома возрастает, что обусловливает большую способность ЦТК и электрон-транспортной цепи генерировать АТФ в присутствии кислорода.

Дифференцированные изменения в метаболических характеристиках различных типов мышечных волокон могут быть обусловлены различиями в направленности спортивной тренировки. Интервальная тренировка с использованием физических нагрузок максимальной интенсивности либо выполнение длительных физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности приводят к увеличению в мышцах активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ). Для повышения способности к проявлению выносливости важным является изменение окислительной активности ферментов в волокнах типа II.

Метаболический ответ на напряженную физическую нагрузку, направленную на развитие выносливости:

– незначительное увеличение в плазме концентрации свободных жирных кислот (СЖК);

– снижение скорости утилизации мышечного гликогена;

– снижение утилизации глюкозы крови мышцами;

– незначительное накопление в мышцах лактата;

– более высокое окисление липидов по сравнению с углеводами;

– повышенная утилизация внутримышечных триглицеридов.

Происходит это благодаря повышению капиллярной плотности в мышцах, позволяющему большей площади поверхности захватывать СЖК из крови, а также в связи с увеличением активности липидмобилизующих и липидметаболизующих ферментов. Главный эффект происходящего в мышцах под влиянием тренировки состоит в увеличении вклада энзиматических изменений липидов и, соответственно, снижении вклада углеводов в окислительный энергетический метаболизм (ресинтез АТФ) при выполнении физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности.

Снижение скорости окисления углеводов у тренированных лиц, во время выполнения физического упражнения взаимосвязано со снижением скорости продукции лактата. Снижение захвата и утилизации глюкозы крови мышцами понижает также степень гликогенолиза в печени и обеспечивает лучшее поддержание гомеостаза глюкозы в крови во время выполнения длительных физических нагрузок.

При выполнении физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности концентрация лактата у тренированных спортсменов ниже, чем у нетренированных лиц. Это утверждение справедливо независимо от того, выражается интенсивность выполнения физического упражнения в абсолютных или относительных величинах. Скорость глюконеогенеза в печени во время выполнения физического упражнения под влиянием тренировки становится ниже.

Эти два важных эффекта – снижение скорости окисления углеводов и снижение скорости продукции лактата – способствуют сохранению ограниченного углеводного резерва в организме, поскольку скорость утилизации мышечного гликогена под влиянием тренировки становится ниже. В связи с установлением тесной взаимосвязи между наличием мышечного гликогена и способностью к проявлению выносливости, снижение скорости утилизации гликогена следует рассматривать в качестве главного фактора, способствующего повышению физической работоспособности в соответствующих видах спорта. Изменения в использовании субстратов, происходящие под влиянием тренировки, происходят с повышением функциональных возможностей митохондрий.

Снижение скорости гликогенолиза и гликолиза в тренированных мышцах, по сравнению с нетренированными, происходит за счет менее выраженного возрастания внутримышечной концентрации АМФ и Фн.

Происходящее под влиянием тренировки снижение окисления углеводов во время выполнения мышечной работы компенсируется увеличением скорости окисления липидов.

Скорость гидролиза липидов очень низкой плотности (ЛОНП) также возрастает под влиянием тренировки благодаря повышению в мышцах энзиматической активности и большей площади поверхности эндотелиальных капилляров. Однако даже в этом случае ЛОНП не могут составить более 10 % своего вклада в общее энергообеспечение. Этот эффект может иметь отношение к улучшению в крови липидного профиля, проявляющегося у людей, которые после малоподвижного образа жизни стали более активными. Восстановление запасов внутримышечных липидов после пролонгированных физических нагрузок может улучшить извлечение их из крови.

Гормональная адаптация при тренировке выносливости

Повышение окислительной способности мышц не является единственным способом, благодаря которому происходит модификация субстратного метаболизма под влиянием тренировки. Нейроэндокринные ответы играют важную роль в регуляции мобилизации и утилизации энергетических субстратов во время мышечной работы. Активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, о которой можно судить по концентрации норадреналина в плазме, при выполнении одинаковой мышечной работы абсолютной мощности под влиянием тренировки снижается, оставаясь, однако, неизменной при работе одинаковой относительной мощности.

Уровни адренокортикотропного гормона, кортизола, глюкагона и гормона роста во время выполнения физических упражнений у тренированных лиц повышаются в меньшей степени. Концентрация инсулина при напряженной мышечной работе обычно падает. Однако в состоянии тренированности это снижение менее выражено, в связи с чем, концентрация инсулина у тренированных лиц во время мышечной активности проявляет тенденцию к более высоким показателям по сравнению с нетренированными. Этот эффект тренировки отражает менее выраженную степень угнетения инсулиновой секреции под влиянием меньшей концентрации адреналина в плазме тренированных лиц. Эти адаптационные изменения в гормональном ответе на физические нагрузки представляют собой специфическую реакцию на тренировку.

Более низкие уровни кортизола и катехоламинов должны указывать на снижение чрезмерного стресса, снижение ЧСС.

Проявляющееся под влиянием тренировки замедление скорости мышечного гликогенолиза отчасти обусловлено снижением концентрации в плазме адреналина, который вносит свой вклад в снижение скорости продукции глюкозы в печени и в менее выраженный липолиз в адипозной ткани.

Возможно, что столь высокая концентрация инсулина при физической нагрузке будет способствовать дополнительному поступлению глюкозы в скелетные мышцы. Однако известно, что под влиянием тренировки использование глюкозы плазмы во время мышечной работы снижается. Отмечаемая под влиянием тренировки относительно более высокая концентрация инсулина во время выполнения физического упражнения, возможно, имеет большее значение для угнетения липолиза и продукции глюкозы в печени, чем для его предполагаемого влияния на утилизацию глюкозы мышцами.

Следует отметить, что ни одно из указанных эндокринных изменений не может удовлетворительно объяснить повышение внутримышечного липолиза под влиянием тренировки. Теоретически он может возрастать, если чувствительность скелетных мышц к адреналину увеличивается.

Длительность адаптации при тренировочных занятиях и дезадаптации (детренировки)

Продолжительность периода адаптации к тренировке зависит в основном от величины тренировочных нагрузок (их интенсивности, продолжительности и частоты) и является специфичной для мышц, задействованных в сократительной активности. Тренировочные занятия должны проводиться на протяжении нескольких недель или месяцев, чтобы происходящие под ее влиянием процессы специфической биохимической адаптации позволили мышцам перейти на более высокий функциональный уровень. На активность митохондрий влияет сочетание интенсивности физических нагрузок с их продолжительностью. Пик адаптационных изменений митохондрий проявляется при сокращении времени выполнения упражнений и увеличении их интенсивности примерно от 40 до 90 % VO2max.

Продолжительность периода изменений субстратной утилизации во время выполнения физических упражнений, происходящих под влиянием тренировки, тесно связана с периодом возрастания активности митохондриальных ферментов, что отмечается при исследовании эффектов как тренировки, так и детренировки. Но после пяти-семи дней тренировки активность митохондриальных ферментов или их окислительная способность не меняется.

Вполне возможно, что на первых этапах тренировочного процесса не повышение метаболической способности митохондрий, а другие механизмы ответственны за происходящие изменения в использовании субстратов. К таким факторам можно отнести раннее изменение гормонального ответа на физическую нагрузку. По истечении нескольких дней тренировочных занятий катехоламиновая реакция на физическую нагрузку значительно ослабевает. После одной недели тренировки концентрация адреналина в плазме снижается примерно на 40 %, а концентрация норадреналина во время выполнения физического упражнения с мощностью, эквивалентной 70 % VO2max, снижается примерно на 25 %.

Происходящие под влиянием тренировки на выносливость адаптационные изменения могут поддерживаться только при систематическом занятии физическими упражнениями. В течение периода прекращения тренировочных занятий приобретенные адаптационные изменения утрачиваются. Некоторые изменения могут возвратиться к исходному уровню за очень короткое время.

Около 50 % прироста количества митохондрий под влиянием тренировки может быть потеряно в течение 1 месяца без тренировочного процесса. Возобновление тренировки позволяет восстановить адаптационные изменения, однако времени, необходимого для возвращения прежнего уровня тренированности, требуется больше, чем для достижения детренированности.

2.5. Биохимия процессов утомления, восстановления и перенапряжения

Мышечная утомляемость

Тренируя мышцы, можно добиться значительных изменений их морфологических, функциональных и метаболических показателей.

Неспособность мышц поддерживать мышечное сокращение заданной интенсивности, возможно, связано с перетренированностью или не- восстановлением:

– недостатком – энергетических запасов, АТФ, креатинфосфата, белков, жиров, кислорода (рО2, гипоксия), глюкозы и гликогена (гипогликемия);

– закислением ткани (ацидоз);

– потерей жидкости (дегидратацией);

– избытком в крови продуктов обмена (аммиака, АДФ, мочевины) и недоокисленных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), молочной кислоты;

– накоплением кетоновых тел (кетоз) и углекислого газа (рСО2);

– нарушением электрохимического сопряжения;

– изменением функционального состояния нервной системы;

– нарушением теплорегуляции и стабильности внутренней среды организма (гомеостаза);

– несоответствием между сократительной активностью и метаболическими возможностями мышцы.

Показатели повреждения мышечной ткани

К показателям повреждения мышечной ткани относятся:

– длительно высокий уровень КФК и ЛДГ;

– длительно высокий уровень миоглобина, BNP;

– обнаружение тропонинов и актина в крови;

– высокие уровни малонового диальдегида, диеновых конъюгатов, молекул средней массы;

– снижение активности глутатионпероксидазы, миелопероксидазы, супероксиддисмутазы;

– высокий уровень активных форм кислорода (ОМГ- тест);

– появление в моче креатина и 3-метил-гистидина.

Возможны ошибки в определении мочевины в случае:

1. Отсутствия учета тренировочных нагрузок.

2. Избыточного использования протеинов и аминокислот. Аминокислоты, не использованные в процессе синтеза белков, дезаминируются с образованием мочевины, которая выводится из организма.

3. Дефицита углеводов в рационе питания спортсменов.

Показатели микроциркуляции при утомлении (показатели гемостаза)

КМ – коэффициент микроциркуляции – равен биологическому возрасту.

(КМ) = 7,546Фг – 0,039Tr – 0,381АПТВ + 0,234ФА + 0,321РФМК – 0,664ATIII + 101,064,

Фг – уровень фибриногена (г/л); Тr – число тромбоцитов (109/л);

АПТВ – активированное парциальное тромбопластиновое время (с);

ФА – фибринолитическая активность (мин);

РФМК – растворимые фибринмономерные комплексы (мг/мл);

ATIII – антитромбин III (%).

Интерпретация показателей:

– степень повышения фибриногена, тромбоцитов;

– снижение АТIII, ФА, АПТВ;

– отсутствие восстановления на 3 сутки отдыха.

Показатели перекисного окисления при утомлении (оценка гипоксии и реперфузии тканей)

Повышение:

– малонового диальдегида, диеновых конъюгатов;

– молекул средней массы (МСМ);

– коэффициента эндогенной интоксикации, вычисляемого по формуле: МСМ / ЭКА (эффективная концентрация альбумина) × 1000;

– супероксидан-ионобразующей функции фагоцитов крови (ОМГ-тест).

Снижение активности миелопероксидазы, супероксиддисмутазы.

Ускорение процессов постнагрузочного восстановления должно достигаться в основном за счет создания оптимальных условий для их протекания, используя естественные факторы, аппаратную физиотерапию и некоторые фармакологические средства.

Это адекватное возмещение дефицита жидкости и электролитов, достаточная (не менее 8–10 ч) продолжительность сна, оптимальное питание, которое обеспечивает усвоение необходимых пищевых ингредиентов, а также устранение факторов, препятствующих максимальной функции печени и почек.

2.6. Биохимия перетренированности (постнагрузочная долговременная дезадаптация)

Положительное влияние мышечной нагрузки на организм может быть достигнуто при таком дозировании занятий, которое обеспечивает общее развитие, тренировку основных физиологических функций. Для этого при проведении тренировочных занятий предусматривается чередование мышечной деятельности, вызывающей некоторую степень утомления, и отдыха. Эффект тренированности невозможен без утомления. При небольшом утомлении усиливается обмен веществ, повышается мышечный тонус, становятся более интенсивными процессы восстановления.

Но при превышении резервов адаптации, отсутствии возможности организма к восстановлению, может развиться патологическое состояние, называемое «спортивной болезнью», синдромом перетренированности («overtraining syndrome»).

Термин «спортивная болезнь» был предложен Л. Прокопом (Австрия) на Всемирном конгрессе по спортивной медицине в Москве в 1956 г.

Спортивная болезнь – своеобразное заболевание спортсмена (синдромокомплекс), проявляется в тренировочном периоде при физической нагрузке большой продолжительности, объема и интенсивности, и в соревновательный период при тех же условиях с отягощением психоэмоциональным стрессом. Чаще возникает при провокации различными факторами.

Причины патологии

Литература медицины спорта, особенно в последнее время, уделяет этой уникальной и чисто спортивной направленности патологии человеческого организма достаточно большое внимание.

Синдром перетренированности клинически чаще всего обозначается как психо-эндокринно-иммунный комплекс функциональных нарушений (MacKinnon L.T., 2000; Clancy R.L., 2006) или нейро-эндокринно-иммунная дисрегуляция при адаптации к физическим нагрузкам (Макарова Г.А., 2003; Fry A.C., 2006; Гаврилова Е.А., 2007). Большинство авторов считают психологические, эндокринные и иммунные функциональные нарушения основными в патогенезе этой патологии (MacKinnon L.T., 2000; Halson S.L. et.al., 2003; Angeli A. с соавт., 2004).

Известно, что нервно-психическая конституция во многом определяет реактивность организма (Судзиловский Ф.В., 1986). Психофизиологическое состояние является первым и крайне чувствительным индикатором изменений, происходящих в организме спортсмена (Бутченко Л.А., 1984; Роженцов В.В., 2005; Сорокин О.Г. с соавт., 2005).

Скальный А.В. (2012), Margonis K. (2007), Nieman D.C. (2000) причинами симптомокомплекса называют не только выраженные физические, психоэмоциональные и соревновательные нагрузки, но и дефицит эссенциальных жиров, микронутриентов и антиоксидантов; рост перекисного окисления липидов.

По мнению авторов, причинами синдрома могут являться только метаболические нарушения в обмене мышечных клеток с последущим каскадом нарушений обменных процессов вызывающих нейроэндокринные нарушения с их полисимптомными, полисистемными проявлениями. Вероятно, при синдроме перетренированности в системности заболевания (её полихромности и нечеткой патогенетической основы) лежит (острое или хроническое) отравление наиболее чуствительных рецепторов продуктами метаболизма мышечных клеток, имеющими, скорее всего, сигнальное значение. Именно сигнальное, на что указывает длинный шлейф снижения специальной физической работоспособности даже при нормализации биохимических показателей после значительного сокращения объема нагрузки.

Как указывают Н.Д. Граевская, Т.И. Долматова (2005), «уловить изменения в органах и системах, не имеющих выраженной клинической картины, чрезвычайно сложно».

Патогенетические механизмы синдрома перетренированности и его прогностические критерии изучены недостаточно в настоящее время.

Долгие годы существовало убеждение, что выделение кодируемой информации является спецификой тканей эндокринной системы. В настоящее время в этой области достигнут значительный прогресс, свидетельствующий о том, что практически все ткани участвуют во взаимном обмене информацией между собою, а число химических сигналов, выделяемых тканями и кодирующих передаваемую информацию, намного превосходит число известных гормонов.