Здоровье на кончике пера. Записки врача

Вот краткий перечень побочных эффектов статинов (лекарственных препаратов, для снижения уровня холестерина): миопатии, миалгии, усталость, отсутствие энергии, рабдомиолиз (крайне редко), поражение печени, диарея, тензопатии, риск сахарного диабета, нарушения памяти (транзиторная амнезия), астения, депрессия, сонливость, импотенция, периферические невриты, онемение и потеря чувствительности в ногах, снижение иммунитета, снижение синтеза витамина D, снижение уровня альфа-токоферола и бета-каротина, снижение уровня витамина К2, снижение коэнзима Q10.

Академик Е. И. Чазов: «Литература последних лет полна восторженных отзывов о возможностях предупреждения и лечения атеросклероза с помощью средств, воздействующих на нарушенный липидный обмен. Ни в коей мере не высказывая сомнений в ее возможностях, мы считаем, что поиск средств борьбы с атеросклерозом только начинается.

Уверен, что постепенно утихнет бум, связанный с использованием гиполипидемических средств – статинов, фибратов, никотиновой кислоты, предуктала. Они займут свою определенную весомую нишу в комплексной терапии предупреждения и лечения атеросклероза. Но не менее значимой будет терапия, направленная на коррекцию клеточных нарушений в стенке сосуда, а возможно, не только в ней».

Исследования Н. Н. Аничкова и других ученых действительно показали ускоренное развитие атеросклероза у животных, получающих богатую ХС пищу. Но только у некоторых животных легко вызвать в эксперименте атеросклероз у кроликов, свиней, морских свинок, обезьян, кур, голубей.

Важно отметить, что у человека, как и у этих животных, атерогенные ЛПНП и ЛПОНП липопротеины низкой и очень низкой плотности) превалируют над ЛПВП. В то же время у крыс, мышей, собак, кошек, хищников практически невозможно вызвать экспериментальный атеросклероз. У них обратное соотношение ЛПНП и ЛПВП.

Вот мнение крупнейшего биохимика проф. В. Н. Титова, руководителя отдела клинической биохимии Института клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова: «Теория о том, что богатая холестерином пища провоцирует атеросклероз, ошибочна. Те процессы, которые происходят у кролика, не связаны с тем, что происходит у человека. Для кролика норма – вегетарианская пища, а ему навязали животную, которую он никогда раньше не получал. Увы, организм кролика устроен таким образом, что такую субстанцию, как холестерин, усваивать он не способен».

На трансгенных мышах с генетическими дефектами обмена холестерина исследователи показали ускоренное развитие атеросклероза;

НО: у человека генетически формы гиперлипидемий встречаются редко: гетерозиготная форма в 1 случае на 500 пациентов, гомозиготная – 1 случай на 1 000 000.

В ряде популяционных исследований показано повышение сердечно-сосудистой смертности в популяциях с более высоким уровнем ХС в плазме крови;

НО: часто цитируемый анализ американского ученого Анселя Кейса, впервые указавшего в 1953 году на эту связь, был проведен некорректно: из 22 стран были искусственно отобраны 7, где эта связь прослеживалась, остальные 15 стран, где ее не было, элементарно игнорировались. Этот обман вскрылся спустя 25 лет, уже после того, как маховик антихолестериновой кампании был запущен на полную мощность.

Эрекция вместо инфаркта миокарда

Это интересно: в 1992 году в Великобритании, в местечке Пфайзерс Сэндвич, в ходе фармакологических исследований, проводимых небольшой фармацевтической фирмой, испытывался новый антиангинальный препарат. Ангина (angina pectoris) – имеется в виду грудная жаба или стенокардия, по-русски: боли в сердце.

По логике исследования, новое лекарство должно было способствовать увеличению притока крови к сердечной мышце и снижать артериальное давление, но результат оказался провальным: новое лекарство не оказало существенного влияния ни на кровообращение в сердечной мышце (миокарде), ни на артериальное давление.

Ученые обратили внимание, что пациенты не возвращали исследуемый препарат (в исследованиях всегда выдают препарат с запасом, на случай отъезда пациента на отдых и пр.)

Любопытно, что это касалось только участников мужского пола, которые не вернули неиспользованные таблетки не смотря на окончание исследования. Выяснилось, что все они отмечали у себя резкое улучшение качества эрекций. Новый препарат, несмотря на минимальное влияние на кровообращение в миокарде, вызывал ощутимый приток крови к мужским половым органам.

Как мой читатель уже сообразил, речь идет о цитрате силденафила, открытие которого по праву принадлежит теперь уже не скромной фирме, а таблеточному гиганту Pfizer.

Исследователи фармакологической компании отнеслись к этому неожиданному свойству цитрата силденафила с восторгом. Новый препарат получил название «Виагра» – название родилось как бы в результате слияния слов «Vigor» – мощь и Ниагара – самый известный и шумный водопад в Северной Америке. Забавно, да?

С 1993 года начались продолжительные и кропотливые клинические испытания, необходимые для подтверждения свойств «Виагры». В результате была доказана высокая эффективность «Виагры» для лечения импотенции и безопасность этого препарата. И как закономерный финал: 27 марта 1998 года Департамент США по продовольствию и лекарствам (FDA) одобрил применение «Виагры», a Pfizer через несколько месяцев от старта продаж стал крупнейшей фармакологической компанией мира.

Таким образом, скрупулезное и внимательное изучение результатов провалившегося исследования стало новой вехой фармацевтической индустрии.

Что же на самом деле убило Ван Гога?

Вечером 27 июля 1890 года двери гостиницы Раву, в которой жил Ван Гог, распахнулись. Винсент Ван Гог шагнул в холл, из его простреленной навылет груди текла кровь. Хозяин гостиницы сразу же послал за доктором Гаше и братом Винсента – Тео.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.