Терапия в помощь фельдшеру. Шпаргалка

Стадии ДВС-синдрома

1. Гиперкоагуляция.

2. Гипокоагуляция без активации фибринолиза.

3. Гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

4. Полное несвертывание крови.

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из тромботических, геморрагических и микроциркуляторных нарушений.

При компенсированном ДВС—синдроме в фазу гиперкоагуляции внезапно появляется тахикардия, озноб, чувство беспокойства. Затем развиваются признаки субкоменсации и декомпенсации.

Тромботические поражения: тромбозы средних и крупных сосудов и тромбоэмболии.

Геморрагические проявления: кровоточивость по гематомно—петехиальному типу: кровоподтеки на коже (синяки) при малейшем травмировании – достаточно надавливании пальцем при попытке отыскать вену для инъекции. Кровотечения из носа, матки, в местах прокола кожи для инъекции или взятия общего анализа крови из пальца.

Нарушения микроциркуляции приводят к развитию полиорганной недостаточности. Кожа больных приобретает мраморный оттенок, в сердечной мышце развивается очаговая дистрофия.

Диагностика

Важным диагностическим признаком развития ДВС—синдрома служит гиперкоагуляция – признак первой, вполне обратимой стадии. В норме время свертывания крови составляет 5—12 минут. В фазу гиперкоагуляции: меньше 5 минут. Видно в пробирке. Тест спонтанного лизиса сгустка: в термостат при температуре 37 °С на 15 минут. Если лизис 12—60 секунд. При гипокоагуляции: свыше 60 секунд. Тромбиновое время 24—26 секунд при ДВС до двух минут.

На практике при взятии крови, кровяной сгусток появляется на кончике иглы, только что вынутой из вены.

Лечение

Проведение противошоковых мероприятий в полном объёме. Кроме того, необходимы следующие мероприятия:

1. Блокада фибринолиза – введение ингибиторов протеаз: контрикал, трасистол, гордокс. Вводят внутривенно медленно.

Контрикал 3500 тыс. АТрЕ (антитрипсиновых единиц) однократно, затем по 140 тыс. АТрЕ каждые 4 часа до прекращения кровоизлияний. Для рожениц рекомендуется введение двойных доз в таком же порядке.

Трасистол 500 тыс. КИЕ (калликреин инактивирующих единиц) внутривенно медленно со скоростью не более 5 мл/мин. Вводят через катетер подключенной внутривенной системы. Поддерживающая доза: 50 тысяч КИЕ. При акушерской патологии дозировку увеличиваеют вдвое. Интервал введения составляет 1 час.

Гордокс – начальная доза 500 тыс. КИЕ, поддерживающая – 50 тыс. КИЕ каждые четыре часа до нормализации показателей гемостаза.

2. Введение плазмы проводят через 15 минут после начала терапии ингибиторами протеаз. Вводят внутривенно капельно на большой скорости, в количестве не менее 30% объёма инфузионной терапии. При использовании свежезамороженной плазмы следует помнить, что время размораживания при температуре воды 37 °С составляет не менее 20 минут. Универсальной считают плазму IV группы, наличие резус—фактора для взрослых пациентов не учитывается.

3. Препараты для активации сосудисто—тромбоцитарного звена гемостаза. Дицинон (этамзилат натрия) внутривенно струйно 500 мг (в одной ампуле 2 мл содержится 250 мг), затем по 2,0 мл внутривенно или внутримышечно каждые 4 часа до нормализации гомеостаза.

При тяжелых коагулопатиях лечение без переливания тёплой донорской крови редко бывает эффективным. Об этом следует помнить и организовать на участке (ФАПе) донорскую базу, обследовав каждого человека, согласно правилам и нормативам гематологии.

Профилактика ДВС—синдрома при шоковых состояниях

При затяжном течении шока, следует начинать терапию гепарином по 4—8 Ед. подкожно каждые 4 часа. При развитии ДВС-синдрома введение гепарина прекращают.

12. Профилактика и лечение осложнений шока

Отделы пищеварительного тракта почти никогда не являются причинами шока, но при любом шоковом состоянии открываются острые эрозии слизистой желудка и кишечника за счет снижения кровотока и применения глюкокортикоидов для купирования шока. «Стрессовые язвы» появляются через одну—две недели после перенесенного шока. Поэтому в этом периоде необходимо профилактическое назначение антацидов и обволакивающих средств. Используют алмагель в терапевтических дозировках: по одной таблетке три раза в день.

Септический шок часто сопровождают микротромбозы поджелудочной железы, что провоцирует активацию протеаз. Развивается первично хронический панкреатит. Поэтому в период реконвалесценции после септического шока больные нуждаются в правильном питании. Назначают стол №5.

Развитие эндокардита при септическом шоке осложняется пристеночным тромбозом и дистрофическими изменениями миокарда. Поэтому больные, перенесшие септический шок нуждаются в терапии сердечными гликозидами.

Печень за время шокового состояния теряет все запасы гликогена. В гепатоцитах происходят явления жировой дистрофии уже через 1—2 часа после начала терминального периода. Липоматоз достигает пика на 2—3 сутки. Через одну—две недели, как правило, гепатоциты возвращаются к исходному состоянию, но не всегда и не у всех пациентов. Поэтому уже на вторые сут после перенесенного терминального состояния необходимо к лечению подключать гепатопротекторы: метионин, эссенциале – внутрь в терапевтических дозах.

«Шоковые органы»

Понятие «шоковых органов» – не синоним органов периферических, поскольку под эту категорию подпадают и лёгкие, которые участвуют в системе централизации кровообращения. При анафилактическом шоке, например, первыми принимают удар легкие. Прогрессирующая дыхательная недостаточность свойственна вообще любому терминальному состоянию, независимо от вызвавшей его причины.

13. Шоковое лёгкое

Развитие «шокового лёгкого» начинается на вторые—третьи сутки после выхода из терминального состояния.

Для «шокового лёгкого» характерна следующая триада:

1. недостаточная оксигенация крови;

2. повышение лёгочной резистенции;

3. отёк интерстиции органа – «мокрое лёгкое».

Патологическим изменениям лёгочной ткани способствуют следующие механизмы:

● развитие внутрисосудистой коагуляции;

● жировая эмболия;

● скопление транссудата в интерстиции;

● дисфункция сурфактанта.

Клиническая картина

Внезапно появившаяся одышка быстро переходит в удушье. На фоне бледных кожных покровов появляется цианоз. Характерен кашель с пенистой мокротой розового цвета. Развивается тахикардия, артериальное давление падает. При аускультации высушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. В тяжелых случаях развивается стридорозное дыхание. В более легких случаях дыхательная недостаточность развивается без отека легких, но с воспалительными явлениями.

Некоторые авторы предлагают заменить термин «шоковое лёгкое» на «респираторный дистресс—синдром у взрослых». Это предложение предполагает не ограничиваться мерами дыхательной реанимации, но проводить лечение острого расстройства дыхания. Для борьбы с ацидозом необходимо введение 300—400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Чтобы стимулировать дыхание через центральные механизмы вводят кордиамин в количестве 3 мл внутривенно.

Применение сурфактанта для лечения дистресс—синдрома взрослых находится в стадии изучения, но применение глюкокортикодов после выхода из шокового состояния следует продолжать до 30 дней, начиная с дозы 2 мг/кг/сут. с постепенным снижением дозы.

Антиоксиданты препятствуют повреждению альвеолярных клеток, продуцирующих сурфактант. Применение глютамина в дозировке: 0,3—0,5 г/кг/день в течение 3 недель позволяет предотвратить осложнения в лёгочной ткани после перенесённого шока. Также больным рекомендуют приём витамина Е в течение одного месяца.

14. Шоковая почка

Патогенез

При снижении кровяного давления происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока, с почти полным исключением коры почек из системы кровообращения. Фильтрационное давление в клубочках падает, прекращается образование мочи.

Клиническая картина

Стадии развития «шоковой почки»:

1. начальная;

2. олигоанурическая;

3. восстановление диуреза: ранняя и поздняя полиурия.

Начальная стадия выделена условно. Это время от выхода из шока до явлений почечной недостаточности. Оно проходит в торпидной фазе шока, когда соотношение между кровоснабжением коркового и мозгового вещества почек равно 1:1, тогда как в норме оно составляет 9:1.

Развитие острой почечной недостаточности проявляется при нарушении функций более 70% нефронов, тогда наступает вторая фаза – олигоанурии. Общий диурез снижается до 500 мл/сут. и ниже. У больного отсутствует аппетит, вследствие азотемии возникает рвота, сонливость. Сознание заторможено, возможно появление галлюцинаций, судорожного синдрома. Кожные покровы становятся сухими, дыхание – учащенным. Появляется тахикардия, аритмия. Живот вздут, стул жидкий. Продолжительность второй фазы составляет 10—14 дней.

При диурезе 50 мл/сут. состояние работы почек расценивается как анурия. Вслед за азотемией появляется калиемия, так как нарушена реабсорбция. Повышение уровня калия крови выше 6 ммоль/л проявляется чувством тяжести при дыхании. Больной ощущает «ползание мурашек» в ладонях и стопах. Сухожильные рефлексы гаснут, а затем наступают вялые парезы и параличи. Если уровень калия поднимается до 7 ммоль/л и выше, возникает фибрилляция желудочков, приводящая к остановке сердца. Часто возникает отек легких за счет острой гипергидротации организма.

Третья стадия – восстановления диуреза наступает при адекватном лечении и проявляется повышенным диурезом, до 2—3 литров в сутки. Через 4—5 дней диурез увеличивается до 8—10 литров в сутки. Восстановление концентрационной и азотовыделительной функции почек приводит к уменьшению диуреза и повышению плотности мочи.

Восстановительная стадия характеризуется нормализацией диуреза до 2—3 литров в сут и плотности мочи 1015—1017 г/л.

Неотложная помощь

При появлении клинических признаков гиперкалиемии больному вводят внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида кальция, медленно, в течение двух минут под контролем ЭКГ. Подключают систему с 20% раствором глюкозы в количестве 200—300 мл с добавлением 20—30 ЕД обычного (быстрого) инсулина. Смесь вводят внутривенно капельно в течение 30 минут. Для связывания калия используют полистирол сульфоната натрия внутрь по 25—50 мг каждые 2—3 часа.

Лечение

Терапию острой почечной недостаточности проводят в отделении нефрологии в палате гемодиализа, куда следует направить больного при первых признаках «шоковой почки».

15. Клиническая смерть и сердечно—лёгочная реанимация

При клинической смерти отсутствуют все признаки жизни:● сознание;● дыхание;● сердцебиение.

16. Критерии клинической смерти

Диагностические симптомы:

● расширенные зрачки;

● отсутствие корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет;

● диффузный цианоз или мраморная бледность кожных покровов.

Состояние клинической смерти обратимо до 6 минут, после этого времени наступает смерть биологическая. До наступления церебральной (мозговой) смерти допускается добавление 1—2 минут, но только при определенных условиях: изменениях атмосферного давления и температуры воздуха. Исключением служит состояние новорожденных. Они находятся в совершенно иных условиях, когда ещё не произошёл переход к самостоятельному существованию, клетки головного мозга имеют повышенную стойкость к гипоксии.

Клиническая смерть может наступить внезапно, либо после длительной болезни. Так или иначе, больной нуждается в реанимационных мероприятиях.

17. Правила сердечно—лёгочной реанимации

В первую очередь, независимо от того, где находится пациент в состоянии клинической смерти: на улице, в машине «скорой помощи», в реанимационном отделении больницы или в палате, следует засечь точное время начала реанимации!

Базовая реанимация включает следующие манипуляции:

● восстановление проходимости дыхательных путей;

● непрямой массаж сердца;

● неаппаратная ИВЛ по принципу «рот в рот»;

● использование электрического дефибриллятора.

Для обеспечения проходимости дыхательных путей используют тройной прием Сафара. Манипуляция проводят одновременно двумя руками. Одной рукой захватывают голову за лобно—теменную область и максимально отводят кзади. Другой рукой поднимают подбородок, захватывают нижнюю челюсть и выдвигают кпереди. Рот пострадавшего раскрывают за счет легкого давления большим пальцем на подбородок.

Далее проводят ревизию ротовой полости. Удаляют обнаруженные инородные тела. Зафиксированные съемные зубные протезы убирать не следует, так как они участвуют в формировании контуров челюсти, которые необходимы для герметизации при проводстве ИВЛ.

К непрямому массажу сердца приступают при отсутствии пульса на магистральных артериях шеи. Если определяется пульсация сонных артерий, необходимо провести искусственное дыхание с частотой 10 вдуваний в минуту. Через каждые 60 секунд важно проверять наличие пульса.

При отсутствии пульса на магистральных сосудах к непрямому массажу сердца приступают немедленно, не теряя времени на дыхательные упражнения. При сдавливании грудной клетки происходит компрессия легочной ткани, раскрытие легких происходит за счет эластической тяги легких. В период раскрытия воздух закачивается внутрь, занимая жизненный объем легких. Важно, чтобы дыхательные пути были свободны. А для этого и проводят тройной прием Сафара.

Если помощь оказывают двое сотрудников, один выполняет циклы сердечно—легочной реанимации, а второй – включает дефибриллятор.

Один цикл сердечно—легочной реанимации – это 30 надавливаний на грудную клетку и два вдувания воздуха «рот в рот».

Непрямой массаж сердца при клинической смерти проводят после прекардиального удара, если нет под рукой дефибриллятора. Бить нужно в нижнюю треть грудины, размахнувшись на высоту 20 сантиметров, сжатым кулаком как при ударе по столу. После удара руку немедленно отдернуть. Повторять удар несколько раз подряд не имеет смысла, так как может усугубить состояние больного.

Непрямой массаж сердца проводят только в таких условиях, когда пациент лежит на твердой поверхности плашмя – под его телом не должно быть никаких валиков и подушек. Быстрые ритмичные толчки делаются всем телом, руки при этом располагаются ладонями в центре грудной клетки пациента между сосками. «Рабочая рука» (правая или левая) должна располагаться на «нерабочей». Руки фельдшера выпрямлены, плечи находятся с ними на одном уровне. Глубина давления составляет 4—5 см., частота – 100/мин. Не следует форсировать частоту движений – грудная клетка должна расправиться после каждой компрессии. За это время сердце наполняется кровью, а легкие – воздухом. Паузы для вдувания воздуха и проверки пульса делаются через каждые 5 циклов, что занимает 2 минуты. По возможности в это время нужно сменять реаниматора, поскольку за счет тяжелой физической нагрузки снижается эффективность. На замену реаниматора должно уходить не больше 5 секунд.

Искусственное дыхание проводят по методу «рот в рот» после 30 компрессий грудной клетки. Для проведения манипуляции требуется повторить тройной прием Сафара, затем зажать нос пациенту одной рукой, а другой – поддерживать его подбородок. После чего требуется сделать обычный вдох и выдохнуть воздух больному в рот, герметично обхватив своими его своими губами. Затем следует отстраниться от пациента, позволив воздуху выйти из его легких. Затем повторить вдувание воздуха, дождаться, пока грудная клетка пациента совершит обратную экскурсию. Объём воздуха не должен превышать 500 мл. После двойного «вдыхания» нужно вновь продолжать непрямой массаж сердца. С целью наилучшей герметизации «поцелуя жизни» используются вспомогательные приспособления – воздуховоды. Гораздо эффективнее использование дыхательного мешка, который содержит атмосферный воздух с меньшим содержанием углекислого газа, чем в воздухе, выдыхаемом из легких реаниматора.

Следует помнить, что объем дыхательного мешка не должен превышать половины литра!

Искусственное дыхание не проводят, когда пациент находится на аппаратной ИВЛ в условиях стационара. В некоторых случаях эта процедура приоритетная: при передозировке лекарственных препаратов, наркотических веществ, утоплении.

С 2005 года принято единое международное соотношение искусственных вдохов и компрессий грудной клетки, которое составляет 2:30.

С 2000 года в базовую реанимацию включено использование наружного автоматического дефибриллятора. Прибор проводит анализ ЭКГ, подбирает необходимую величину разряда и выполняет массу других функций, таких как:

● контроль компрессий грудной клетки;

● подача голосовых команд с напоминанием о проверке ритма сердечной деятельности и так далее.

Правила пользования дефибриллятором

Величина разряда для взрослых у однофазного прибора должна составлять 360 Дж. Для бифазного прибора оптимальное значение составляет 200 Дж.

Если прибор не имеет функции оценки ритма сердечной деятельности, необходимо дефибриллятор подключить к кардиомонитору.

Процедуру дефибрилляции проводят только при фибрилляции желудочков сердца. При полной асистолии противопоказано использование электрического разряда, так как вызывает дополнительное повреждение проводящей системы сердца и намного снижает шансы на успешную реанимацию.

Дефибриллятор используют однократно, после чего продолжают непрямой массаж сердца, без перерыва на проверку ритма. После 5 циклов (2 минуты), проводят оценка ритма сердечной деятельности. Если фибрилляция не устранена, проводят повторный разряд. При использовании бифазного прибора, повторную дозу увеличивают.

После повторно разряда тут же продолжают сердечно—легочную реанимацию. Через следующие 2 минуты (5 циклов), проверяют сердечный ритм на мониторе. Если фибрилляция не устранена, вводят адреналин, и тотчас, в третий раз, подают разряд. После разряда продолжают компрессию грудной клетки. Адреналин, который ввели перед разрядом, распространяется по сосудам за счет непрямого массажа сердца. Препарат в количестве 1 мг вводят каждые 3 минуты внутривенно до полного восстановления кровообращения. В качестве первой дозы рекомендуется введение вазопрессина в количестве 40 единиц, так как его действие не провоцирует дальнейшее расширение зрачка.

После третьего разряда, не приведшего к положительному результату, вводят амиодарон (кордарон) в количестве 300 мг, а затем в четвертый раз проводят разряд дефибриллятора.

Продолжительность реанимационных мероприятий при фибрилляции желудочков не ограничена по времени, так как активность сердечной мышцы, хотя и патологическая, оставляет шансы на успех. Поэтому проводят столько разрядов, сколько необходимо. Важно знать, что дефибриллятор не запускает сердце, а только снимает все патологические импульсы проводящей системы миокарда. После искусственно созданной асистолии, должны «включиться» естественные водители ритма.

В тех случаях, когда реанимационные мероприятия затягиваются на 20—30 минут, но признаков восстановления не наблюдают, констатируют биологическую смерть.

Исключения составляют следующие случаи:

● гипотермия;

● рецидивирующая фибрилляция желудочков: восстановление нормальной деятельности сердца чередуется с его остановкой;

● отравление медикаментами, угнетающими центральную нервную систему, «тканевыми ядами» (цианиды, укусы змей, фосфорорганические соединения);

● реанимация детей.

18. Реанимация новорождённых

В реанимации нуждаются дети, состояние которых оценивается по шкале Апгар 2—3 балла, в состоянии асфиксии.

Этиология асфиксии новорождённых

Механические причины асфиксии новорождённого:

● сдавление пуповины, особенно при тазовом предлежании плода в момент прорезывания головки;

● тугое многократное обвитие пуповиной вокруг шеи плода;

● выпадение петель пуповины до рождения головки.

Причины, зависящие от состояния маточно—плацентарного кровотока:

● предлежание, кальцификаты, отек, преждевременная отслойка плаценты;

● тяжелое состояние матери: шок, острая кровопотеря, тяжелый гестоз.

Причины, зависящие от состояния плода:

● глубокая недоношенность;

● аномалии развития;

● врождённые инфекции.

Правила оказания реанимационного пособия новорождённым