Вирусные болезни человека

Прионы являются этиологическими факторами некоторых медленных нейроинфекций человека и животных – новый вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба («коровье бешенство»), куру и др.

Вирусы отличает ряд особенностей: неклеточное строение, наличие лишь одного типа нуклеиновой кислоты (только РНК или только ДНК), неспособность самостоятельно синтезировать белки и обеспечивать себя энергией. В результате этого для вирусов характерны абсолютный внутриклеточный паразитизм (в том числе с интеграцией вирусного генома в геном клетки хозяина) и отсутствие роста на искусственных питательных средах, в связи с чем для культивирования вирусов используют заражение живых клеток.

Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский, который в 1892 г. сообщил в Академии наук об открытии возбудителя «табачной мозаики». Исследования проводились в Одесской бактериологической станции, руководителем которой был корифей отечественной микробиологии Н. Ф. Гамалея.

Долгое время даже наиболее сложные вирусы – бактериофаги – считались не живой материей, а чем-то вроде ферментов. Лишь к концу 20 – началу 30-х гг. ХХ в. стало ясно, что вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепилось наименование «фильтрующиеся вирусы», или «ультравирусы». Позже приставки отпали и укоренилось единое название – вирусы, под которым объединили вирусы растений, животных и бактериофаги (бактериальные вирусы). В конце 30 – начале 40-х гг. прошлого века было сформулировано положение о вирусах как организмах (Burnet F., 1945). Эта концепция достигла расцвета к началу 60-х гг. ХХ в., когда было введено понятие «вирион» как полноценная вирусная частица, состоящая из нуклеиновой кислоты и капсида (оболочки, состоящей из белка и, реже, липидов) и находящаяся вне живой клетки. Сегодня общепризнано, что все вирусы существуют в двух качественно различных формах: внеклеточной (вирион) и внутриклеточной (вирус).

Вирус – переходный этап между жизнью и нежизнью: вне клетки вирусы ведут себя как обычное химическое вещество, например кристаллизуются подобно поваренной соли. Такие проявления жизни, как способность к изменчивости и наследственности, вирусы проявляют лишь попав в ДНК высших организмов. Вирусы представляют собой независимые генетические системы. Им присуща генетическая непрерывность и способность мутировать, они содержат набор генов, в результате согласованного действия которых образуются новые частицы того же вируса.

Вирусы имеют свою эволюционную историю, в определенной степени независимую от эволюции организмов, в которых они реплицируются. В то же время вирусы активно участвуют в эволюции животных и человека. Генетический материал вирусов в химическом отношении сходен с генетическим материалом всех клеток. Участие вирусов в эволюции высших организмов осуществляется благодаря широкому распространению и интеграции вирусного генома в геном хозяина, что способствует захвату и внедрению части генетической информации одного организма в генетический аппарат другого. Сейчас накопилось значительное число работ, подтверждающих, что вирусы как один из факторов эволюции участвуют в мутации и рекомбинации генетического аппарата клеток человека. Известна способность многих вирусов встраиваться в человеческий геном и сохраняться в нем на протяжении многих лет без каких-либо видимых последствий для организма. Обнаружены около 500 ретровирусов, интегрированных в геном человека. Точные последствия такой интеграции большинства известных ретровирусов для человечества неизвестны, но нельзя исключить, что эти вирусы способствовали отделению человека как самостоятельного вида Ноmо sapiens от линии развития остальных гоминид.

Следовательно, эволюция высших организмов идет через мутации, опосредованные вирусами. На клеточном уровне мы все – мутанты, и другими быть не можем, поскольку эволюционный прогресс – не что иное, как процесс изменения генетической структуры популяций в сторону увеличения разнообразия форм и их лучшего приспособления к условиям окружающей среды.

В повседневной жизни вместе с позитивными свойствами вирусы несут потенциальную опасность, достаточно сказать о ВГВ и ВГС, возбудителях клещевого энцефалита, геморрагических лихорадок, оспы в прошлом и ВИЧ в настоящем. Сегодня вирусные инфекции – одна из многочисленных групп инфекционных болезней, разнообразных по клиническому течению и морфологии; вирусы обладают высокой контагиозностью и способны вызвать эпидемии и пандемии. В структуре инфекционных болезней человека ведущая роль принадлежит вирусным инфекциям дыхательных путей.

Наименования возбудителей бактериальных, протозойных инфекций, микозов и гельминтозов состоят из двух слов (биноминальная номенклатура) – родового и видового (например, Streptococcus pneumoniae). В названиях вирусов биноминальная номенклатура не применяется (приняты латинские названия лишь крупных таксонов – семейств, родов).

Вирусология за последние 10 – 15 лет превратилась из описательной науки в область знания, которая в построении, описании явлений и по строгости близка к точным наукам. Связано это в первую очередь с тем, что раскрыты структуры геномов практически всех наиболее важных вирусов человека, животных и растений, выяснены механизмы действия многих вирусных ферментов, все более проясняются молекулярные механизмы репликации ряда вирусов, а также многие аспекты патогенеза заболеваний, вызываемых вирусами.

Каждый отдельно взятый вирус (вирион) состоит из сердцевинной части, представленной комплексом нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), и белков – нуклеопротеида и оболочки, образованной белковыми субъединицами, – капсида. У ряда «одетых» вирусов имеется дополнительная мембраноподобная оболочка, включающая в себя липиды и поверхностные гликопротеины, играющие важную роль в реализации инфекционных свойств вируса, определяющие его антигенность и иммуногенность. Жизненный цикл подавляющего большинства вирусов представляет собой ряд последовательных этапов взаимодействия их с чувствительной клеткой, в результате которых генетический материал вируса проникает в клетку. При этом все основные процессы жизнедеятельности клетки, в первую очередь синтез нуклеиновых кислот и белков, оказываются под контролем вирусного генома. В результате за счет ресурсов клетки создаются основные компоненты вирионов, которые после самосборки покидают ее.

Разработана универсальная система номенклатуры вирусов с выделением семейств, родов и типов. Так как любой вирус содержит одну из двух нуклеиновых кислот, семейства вирусов подразделяются на две группы: ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

А. Семейства ДНК-содержащих вирусов:

– герпесвирусы, куда входят 8 типов – ВПГ-1, ВПГ-2; varicella-zoster, ЦМВ,

ВЭБ, вирусы герпеса человека, типы 6, 7, 8;

– паповавирусы, включающие папилломавирусы, полиомавирусы;

– аденовирусы;

– парвовирусы – более 50 видов дефектных и недефектных вирусов; сюда относятся вирус штамма В19, вирус острого гастроэнтерита – агент Норуолк;

– поксвирусы, в эту группу входят возбудители контагиозного моллюска, оспы, контагиозной эритемы, оспы Таны, оспы обезьян, вирусы осповакцины, паравакцины;

– гепадновирусы, в эту группу входит ВГВ.

Б. Семейства РНК-содержащих вирусов:

– ортомиксовирусы, сюда входят вирусы гриппа, ВГА;

– парамиксовирусы, в эту группу входят вирусы паротита, парагриппа,

РС-вирус, вирус кори;

– пикорнавирусы, сюда входят полиомавирусы, Коксаки, ECHO, риновирусы;

– рабдовирусы, в эту группу входят вирус бешенства, вирус везикулярного стоматита;

– тогавирусы, в эту группу входят альфа-вирусы – вирусы восточного американского энцефаломиелита лошадей, западного американского энцефаломиелита лошадей, венесуэльского энцефаломиелита лошадей; флавивирусы – вирусы клещевого энцефалита, японского энцефалита, желтой лихорадки, омской геморрагической лихорадки, лихорадки Западного Нила, энцефалита Сент-Луис, ВГС, краснухи;

– буньявирусы, сюда входят вирусы лихорадки долины Рифт, лихорадки паппатачи, крымской геморрагической лихорадки, хантавирусы;

– аренавирусы, в эту группу входят вирусы Ласса, Хунин, Мочупо, лимфоцитарного хориоменингита;

– филовирусы, в эту группу входят вирусы Марбург, Эбола;

– коронавирусы, в эту группу входят респираторные и кишечные коронавирусы;

– калицивирусы, сюда входит ВГЕ;

– реовирусы, сюда входят ортовирусы, орбивирусы, ротавирусы;

– ретровирусы, включают в себя подсемейства Oncovirinae, Spumavirinae,

Lentivirinae, в группу последних входят «медленные» ретровирусы, в том числе ВИЧ.

Наличие жизни в виде РНК-вирусов ставит перед наукой ряд трудно разрешимых вопросов. Ни у бактерий, ни у других организмов нет ничего достаточно похожего на репликацию генетического материала в форме РНК. Можно рассматривать РНК-содержащие вирусы как уникальную группу, представляющую собой особое направление эволюции. Предполагают, что эти вирусы произошли от ДНК-вирусов, информационная РНК которых приобрела способность прямой репликации, так что транскрипция ее с ДНК стала излишней. Еще одной загадкой является существование вирусов с генами из нескольких фрагментов двухцепочечной РНК. Среди таких вирусов есть патогены для организмов, находящихся на различных уровнях эволюционного развития – от бактерий до позвоночных. Нет ответа на вопросы, произошли ли все эти вирусы от общего предка или разные группы их возникали независимо на разных путях эволюции вследствие каких-то преимуществ, связанных с подобным строением генома. И еще в вирусологии есть много вопросов, требующих ответов.

Хотя имеется классификационное деление вирусов на ДНК- и РНК-содержащие, ни одна из попыток построить простую систему классификации патогенных вирусов с учетом клинических проявлений обусловленных ими заболеваний пока не увенчалась успехом. Дело в том, что нет такого клинического синдрома, который мог бы быть вызван вирусом только одного типа, и нет такой группы вирусов, которая поражала бы только одну определенную ткань. Так, легко протекающие заболевания верхних дыхательных путей могут быть вызваны пикорнавирусами (риновирусами), аденовирусами, миксовирусами (вирусом гриппа), парамиксовирусами (РС-вирусом). Печень могут поражать тогавирусы (вирус желтой лихорадки) и вирусы гепатита. Заболевания нервной системы, приводящие к параличам и смерти, могут вызвать тогавирусы (куда входят десятки различных возбудителей энцефалита), рабдовирусы (вирус бешенства), пикорнавирусы (вирус полиомиелита) и ряд других. Обильные высыпания на коже характерны для заболеваний, вызываемых вирусом оспы – тяжело протекающего заболевания, но также и для сравнительно легко протекающих заболеваний – кори, ветряной оспы, краснухи.

Вирусы имеют механизмы, обеспечивающие наследственную или приобретенную устойчивость к разнообразным неблагоприятным внешним факторам, в том числе к противовирусным лекарственным средствам. Структура каждого конкретного вируса хорошо приспособлена к условиям, существующим в его экологической нише. Так, например, некоторые пикорнавирусы и аденовирусы размножаются преимущественно в ЖКТ, при этом на них не действуют кислая среда желудочного сока, пищеварительные протеолитические ферменты, детергенты желчи и другие агрессивные факторы. Хотя, чтобы вызвать инфекционный процесс в чувствительной клетке, эти вирусы должны освободить заключенную в белковой оболочке (капсид) нуклеиновую кислоту при повышенной температуре тела, нейтральной реакции среды (рН) и других мягких физиологических условиях. Следовательно, вирусы в зависимости от обстоятельств либо исключительно стабильны, либо чрезвычайно лабильны. Это парадоксальное сочетание свойств обусловлено биологически целесообразным устройством белковой оболочки вирусов (Агол В. И., 1998).

Примером приспособляемости иного характера служат аденовирусы, у которых в молекуле ДНК есть особо уязвимые участки – ее концы. Существует класс клеточных ферментов (так называемые экзонуклеазы), разрушающих именно концы молекул нуклеиновых кислот. Но у аденовирусов поврежденные концы ДНК могут регенерировать.

Механизмы обеспечения жизнеспособности вируса имеют место не только при стандартных условиях, но и в неожиданно возникающих обстоятельствах. Обусловлена эта приспособляемость мутационными изменениями, происходящими при репликации генома. При этом полезны не любые мутации, а лишь те, при которых измененный белок или нуклеиновая кислота полностью или частично сохраняют способность выполнять свою обычную функцию, в том числе и в необычных условиях.

Мутации вируса могут существенно изменить его вирулентность. Например, в 1997 г. вспышка гриппа в Гонконге унесла жизни 1/3 больных: умерли 6 из 18 заразившихся (лишь быстрая ликвидация разносивших вирус кур позволила остановить распространение болезни). Как оказалось, мутация лишь одного гена дала возможность вирусу частично дезактивировать иммунную систему организма человека. Позже было установлено, что мутация гена NS1 (в результате мутации аспарагиновая кислота превращается в глутаминовую) позволила вирусу избегать атаки со стороны двух основополагающих факторов противовирусной защиты организма: ИФН и ФНО-a. А это повышает обусловленную вирусом летальность в несколько раз. Сегодня возможно искусственное введение гена-мутанта в вирус гриппа.

Вирусы обычно имеют аффинность к определенному типу клеток, что определяет их органотропность. Даже если вирус поражает несколько типов клеток, то наиболее тяжело он повреждает только один тип. Но клинические проявления различных инфекций могут быть сходными, если поражается один и тот же тип клеток. Так, клинические проявления вирусного гепатита в основном сходны, независимо от типа вируса, его вызвавшего (ВГА, ВГВ, ВГС или др.).

Проникновение вируса в клетку обусловлено не только характером рецепторов оболочки клетки (глико- или липопротеиды), но и особенностями «фермента проникновения» вируса. Например, вирусы гриппа и аденовирусы, содержащие специфические ферменты (нейраминидаза, муциназа), реагируют с гликопротеидными (полисахаридными) рецепторами и легко проникают в цитоплазму и ядро эпителиальных клеток дыхательных путей. Затем ферменты клетки разрушают белки-капсомеры вируса, происходит высвобождение в цитоплазму вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в ультраструктуры клетки-хозяина.

При вирусных процессах внутрь клетки проникает одна вирусная частица, а выходят 100 – 1000.

Среди существующих вирусов по числу вызываемых ими заболеваний и умерших от них лидирующее место занимают возбудители ОРВИ. Более 200 вирусов могут быть причиной возникновения ОРВИ, что чрезвычайно затрудняет диагностику. Да и сам термин ОРВИ вряд ли соответствует требованиям, предъявляемым к этиологическому диагнозу инфекционного заболевания, что зачастую ведет к неоправданному или неуместному его употреблению в клинической практике, тем более что, помимо вирусов, дыхательные пути способны поражать несколько десятков видов бактерий, хламидий, микоплазм.

Среди респираторных вирусных инфекций лидирующее место занимает грипп. На 10 000 жителей в межэпидемический по гриппу период приходится:

– заболевших гриппом – 2600 человек;

– вызовов врачей на дом – 1200;

– госпитализаций – 12 человек;

– летальных исходов – 1.

Среди существующих вирусов особую актуальность представляют ретровирусы, так как в их число входит ВИЧ, обусловленная которым пандемия длится уже 25 лет, около 40 млн человек живут с ВИЧ и более 20 млн умерли.

В вирионе ретровирусов содержится РНК, однако внутри клетки они существуют в виде ДНК, интегрированной с геномом клетки-хозяина. По сути, РНК этих вирусов, проникая в клетку, превращается в ее гены, которые могут передаваться потомкам в виде стабильных интегрированных молекул ДНК. ДНК-вирусов, которые наследовались бы подобным образом, не обнаружено, так как все ДНК-содержащие вирусы вызывают продуктивную инфекцию и убивают клетки, в которых они размножаются. Включаться в геном клетки-хозяина ДНК-содержащие вирусы могут только при «непродуктивных» вирусных инфекциях. Ретровирусы, напротив, размножаясь путем почкования, подобно многим другим РНК-вирусам, поддерживают продуктивную инфекцию, не вызывая гибели клетки-хозяина.

В МКБ-10 вирусные агенты как возбудители болезней классифицированы следующим образом:

B97.0. Аденовирусы

B97.1. Энтеровирусы

B97.2. Коронавирусы

B97.3. Ретровирусы

B97.4. Респираторно-синцитиальный вирус

B97.5. Реовирусы

B97.6. Парвовирусы

B97.7. Папилломавирусы

B97.8. Другие вирусные агенты

Таксономические группы вирусов часто содержат подгруппы, включающие в себя типы вирусов. Примером могут служить аденовирусы (табл. 2).

Таблица 2

Таксономия аденовирусов

Вирусы одной и той же группы могут проявлять тропность к различным органам и тканям. Так, коронавирусы могут вызывать заболевания дыхательных путей, кишечника, могут быть причиной нейроинфекций.

Характеристику вирусов определяет их нуклеиновая кислота. Генетический аппарат вирусов представлен различными формами нуклеиновых кислот, такого разнообразия нет ни у одной из других форм жизни. У живых организмов генетический аппарат состоит из двунитевой молекулы ДНК, а РНК выполняет в клетках роль переносчика информации, она всегда однонитевая. В отличие от остальных живых организмов, у вирусов существует множество вариантов устройства генетического аппарата: одно- и двунитевая РНК, одно- и двунитевая ДНК. При этом и вирусная РНК, и вирусная ДНК могут быть либо линейными, либо замкнутыми в кольцо. К началу XXI в. были исследованы свыше 1000 разнообразных вирусов. Поэтому в основу классификации вирусов положена принадлежность к рибонуклеиновой кислоте.

Группа РНК-содержащих вирусов

Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae) представляют риновирусы (105 серотипов), энтеровирусы (113 серотипов), гепатовирусы (2 серотипа, 1 человеческий), кардиовирусы (2 серотипа), афтовирусы (7 серотипов) и др.

В род энтеровирусов входят:

– возбудители полиомиелита, выделены 3 серологических типа, т. е. 3 антигенные разновидности, на которые нет перекрестного иммунитета;

– вирусы Коксаки, их делят на подгруппы А и В, в подгруппу А входят 23 серотипа, в подгруппу В – 6 серотипов;

– вирусы ЕСНО, известны 32 серотипа этих вирусов;

– полиомиелитоподобные вирусы;

– вирусы гепатита А.

Вирусы Коксаки разделены на 2 подгруппы: вирусы подгруппы А вызывают вялые параличи, а подгруппы В – спастические параличи. Клинически заболевания, вызываемые вирусами Коксаки, протекают в виде асептического менингита, ангины, лихорадочных заболеваний с сыпью. Вирусы Коксаки вызывают миокардит новорожденных. Они вызывают также эпидемическую миалгию (плевродиния, болезнь Борнхольма).

Вирусы ЕСНО вызывают асептический менингит, гастроэнтерит у детей, лихорадочные заболевания с летней сезонностью.

Род риновирусов является одним из самых многочисленных в царстве вирусов, выделено 113 серотипов. Полагают, что риновирусы повинны в половине всех случаев простудных заболеваний у взрослых.

Семейство кальцивирусов (Calciviridae) ранее входило в семейство пикорнавирусов, но так как кальцивирусы морфологически отличаются от пикорнавирусов, их выделили в самостоятельное семейство. Оно представлено вирусом Норуолк, вызывающим острый гастроэнтерит у детей, и ВГЕ.

Семейство реовирусов представлено тремя родами: собственно реовирусы, ротавирусы, орбивирусы. Собственно реовирусы представлены тремя серотипами и вызывают поражение респираторного и желудочно-кишечного трактов.

Ротавирусы подразделяют на группы A, B, C, D, E. Они у человека, преимущественно у детей первых двух лет жизни, вызывают гастроэнтерит.

Орбивирусы по свойствам и химическому составу схожи с реовирусами. Для человека патогенны вирусы кемеровской лихорадки и колорадской лихорадки.

Семейство ретровирусов включает в себя подсемейства онковирусов (Oncoviridae), «пенящих» вирусов (Spumaviridae) и «медленных» ретровирусов (Lentiviridae), куда входит ВИЧ. Семейство ретровирусов объединяет наличие фермента ОТ. Ретровирусы обладают свойствами как РНК-, так и ДНК-содержащих вирусов. В вирионе ретровирусов содержится РНК, однако внутри клетки они существуют в виде ДНК, интегрированной с геномом клетки-хозяина. По сути, РНК этих вирусов, проникая в клетку, превращается в ее гены, которые могут передаваться потомкам в виде стабильных интегрированных молекул ДНК. Наследственная информация ретровирусов может быть записана в клетках в форме ДНК, а в вирусных частицах – в форме РНК благодаря существованию в жизненном цикле этих вирусов обратной транскрипции (синтез ДНК на матрице РНК), осуществляемой вирусным ферментом ОТ.

Семейство тогавирусов (Togaviridae) – вирусы, передающиеся членистоногими (арбовирусы), – вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадей, восточного энцефаломиелита лошадей, западного энцефаломиелита лошадей. Название «тогавирусы» отражает особенности внешней оболочки их вирионов.

Семейство тогавирусов объединяет свыше 90 вирусов, составляющих 4 рода, представители двух патогенны для человека: род Alphavirus и род Rubivirus, представитель последнего – вирус краснухи – не передается членистоногими, т. е. не относится к арбовирусам, в отличие от остальных представителей семейства тогавирусов.

Патогенные для человека тогавирусы группы арбовирусов обычно эндемичны для различных видов животных и передаются человеку лишь через укус какого-либо членистоногого-переносчика.

Семейство флавивирусов (Flaviviridae) представлено 50 арбовирусами; ранее они входили в семейство тогавирусов. Название получили от заболевания, вызываемого типичным представителем семейства, – желтой лихорадки (лат. flavus – желтый). Флавивирусы включают 4 подгруппы антигенно-родственных вирусов, возбудителей клещевого энцефалита, японского энцефалита, желтой лихорадки и денге. К семейству флавивирусов отнесен ВГС.

Семейство буньявирусов (Bunyaviridae) (названо по местности Буньямвера в Уганде) включает в себя свыше 260 арбовирусов, сгруппированных в 4 рода. У человека заболевания вызывают в основном вирусы крымской геморрагической лихорадки, москитной лихорадки (куда входят возбудители лихорадки долины Рифт, сицилийской лихорадки, неаполитанской лихорадки), ГЛПС. Для России из семейства буньявирусов наиболее важное значение имеет род Hantavirus, включающий в себя виды хантан, Сеул и др.

Хантавирус – возбудитель ГЛПС. Впервые ханта-вирус выделен доктором Хо Ванг Ли из Сеула в 1978 г. из легочной ткани полевой мыши, которая является главным носителем этого вируса. Ли назвал этот вирус «Хантаан» (по имени реки, протекающей в Корее).

Семейство аренавирусов (Arenaviridae) получило название от лат. arena – песок, так как при электронной микроскопии вирусы имеют вид 2 – 14 мелких гранул, напоминающих песок. В семейство аренавирусов входят возбудители лимфоцитарного хориоменингита и геморрагической лихорадки Ласса (выделен в 1969 г. от больных из Ласса в Нигерии).

Семейство филовирусов (от лат. filum – нить) – загадка XX в. Семейство делится на два вида – вирусы Эбола и вирусы Марбург. Вирус Эбола характеризуется уникальной для вирусов человека формой вирионов – в виде длинных цилиндрических палочек. Вирус Эбола (выделен в местности около реки Эбола в Заире) по морфологическим свойствам не отличается от вируса Марбург, но имеет иное антигенное строение, что позволяет дифференцировать их серологически. Вирус вызывает лихорадку Эбола – острое вирусное высококонтагиозное заболевание, характеризуется тяжелым течением и геморрагическим синдромом. Летальность при заболевании, вызванном вирусом Марбург, достигает 30 %, при заболевании, вызванном вирусом Эбола, – 90 %.

Создана первая вакцина, защищающая от заболевания, вызванного вирусом Эбола.

Представители семейства рабдовирусов (Rhabdoviridae) имеют пулевидную и палочковидную формы (от греч. rabdoV – прут). В семейство входят род Vesiculovirus, включающий в себя вирус везикулярного стоматита, и род Lissavirus, представителем которого является вирус бешенства. Оба вируса относятся к группе арбовирусов, первый передается комарами, второй – при укусе больными собаками, волками, шакалами, лисицами, кошками.

Семейство коронавирусов (Coronaviridae) включает в себя 13 видов вирусов: респираторные и энтеральные коронавирусы человека и животных. Первые представлены 4 серотипами. При коронавирусной инфекции чаще всего развивается острый профузный насморк, у детей болезнь имеет более тяжелое течение (бронхиты, пневмонии, шейный лимфаденит). Коронавирусные инфекции носят сезонный характер и распространены в основном в осенне-зимний период. Заболевание часто имеет характер внутрисемейных и внутрибольничных вспышек. Научный интерес к коронавирусам резко возрос после появления нового заболевания людей – ТОРС (атипичной пневмонии), обусловленного коронавирусом.