Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов

А. В. Цимбалистов

Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АОЦО – аппарат для определения центральной окклюзии

БЭА – биоэлектрическая активность

ГАМК – гамма-аминомасляная кислота

ВНЧС – височно-нижнечелюстной сустав

ЖСА – желточно-солевой агар

ГП – генерализованный пародонтит

ГПТС – генерализованный пародонтит тяжелой степени

ИГ – индекс гигиены

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

НРТ – направленная регенерация

ПИ – пародонтальный индекс

ПК – пародонтальный карман

ПЦР – полимерная цепная реакция

СКС – среда для контроля стерильности

ЭДТА – этилендиаминтетраацетат

ЦНС – центральная нервная система

BAM – Bacteriological Analytical Manyal – Американская организация по контролю за качеством

ISO – Международная организация стандартов

PBI – папиллярный индекс кровоточивости

Глава 1

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ

Современная отечественная классификация, принятая на заседании Президиума секции пародонтологии Стоматологической Ассоциации России (СТАР) в 2001 г., дает следующие определения и характеристики заболеваний пародонта.

1. Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявления деструктивных изменений в других отделах пародонта.

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

2. Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Степень тяжести определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонтальных карманов (ПК) в миллиметрах).

Степень тяжести: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4 – 6 мм), тяжелая (ПК более 6 мм).

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

3. Пародонтоз – дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие пародонтальных карманов и воспалительных явлений в десневом крае.

Течение: хроническое.

Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов – до 4 мм, 4 – 6 мм, более 6 мм).

Распространенность процесса: только генерализованный.

4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. Эта группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости (синдром Иценко – Кушинга, Элерса – Данлоса, Шедиака – Хигаши, Дауна, болезнях крови и др.).

5. Пародонтомы – опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эпулис, эозинофильная гранулема).

Следует отметить, что в английской транскрипции термин «пародонтит» является синонимом «периодонтита», а «пародонтоз» – синонимом «периодонтоза».

Таким образом, «пародонтит» – воспаление тканей пародонта с деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости. Генерализованным пародонтитом тяжелой степени (ГПТС) является состояние, при котором поражение охватывает более 30 % зубов и глубина пародонтальных карманов превышает 6 мм (Иванов В. С., 2001; Грудянов А. И. [и др.], 2004).

Большинство исследователей едины во мнении, что основными этиологическими факторами воспалительных заболеваний пародонта являются микроорганизмы зубной бляшки, продукты их жизнедеятельности, неблагоприятные условия, складывающиеся в полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов, а также общие механизмы защиты, определяющие сопротивляемость тканей пародонта к патогенным воздействиям (Дунязина Т. М. [и др.], 2001; Дмитриева Л. А., Крайнова А. Г., 2004; Артюшкевич А. С., 2006).

Усиление патогенетического потенциала микроорганизмов происходит на фоне реализации комплекса местных и общих факторов. К местным факторам, прежде всего, относятся: ретенция зубной бляшки и нарушение микроциркуляции в зоне повреждения (Федоров Ю. А., Дрожжина В. А., 2003; Carranza F. A., Newman M. G., 1996); отложения над- и поддесневого зубного камня; нарушение эмалево-цементного соединения зуба; развитие кариеса коронки и корня зуба; скученность зубов и их аномалийное положение; нарушение окклюзии, окклюзионные травмы; парафункции жевательных мышц и языка, бруксизм; присутствие эмалевых выступов (эмалевые «жемчужины»); ротовое дыхание; короткие уздечки губ, языка и боковые тяжи; некачественные поверхности пломб и протезов; неудовлетворительная гигиена полости рта и другие (Колесов А. А. [и др.], 1973; Золотарева Ю. Б., Гусева И. Е., 2001).

Общими факторами, способствующими развитию генерализованного пародонтита, являются: голодание или недоедание, в том числе гипо- и авитаминозы, недостаток макро- и микроэлементов; нарушения липидного обмена и атеросклероз; эндокринопатии и метаболические заболевания, в том числе сахарный диабет, заболевания щитовидной и паращитовидной желез, патология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, хронический стресс, инволютивный остеопороз в результате гипоэстрогенемии (Чурилов Л. П., 2006 [и др.]; Шторина Г. Б., 2006).

Генерализованный пародонтит может также развиться на фоне болезней неэндокринного генеза: заболеваний желудочно-кишечного тракта – гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дисбактериозов, хронических гепатитов и циррозов печени и других (Кирсанов А. И., Горбачева И. А., 1999), инфицирования желудка Helicobacter pylori и хронической почечной недостаточности (Цимбалистов А. В., Робакидзе Н. С., 2000; Цепов Л. М., 2006).

Кроме того, этиологическими факторами генерализованного пародонтита могут являться болезни системы крови – лейкозы, гемобластозы, наследственные заболевания, связанные с нарушением фагоцитарной активности лейкоцитов, лекарственная болезнь (реакция организма на седативные препараты, нейролептики, транквилизаторы, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, соли тяжелых металлов, пероральные контрацептивы), вредные привычки, в первую очередь табакокурение (Мюллер Х. – П., 2004).

Воспалительные заболевания пародонта представляют собой преимущественно эндогенные инфекции, реализующиеся при наличии определенных предпосылок: наличие экологической ниши; изменений внешних условий, способствующих увеличению определенных видов резидентной флоры; снижение факторов защиты организма, допускающих развитие и активизацию патогенной флоры. Cовершенствование методов диагностики в микробиологии позволило более полно и точно изучить микробный спектр в норме и при патологии. Это дало возможность выявить наиболее патогенные виды микроорганизмов, характерных для того или иного заболевания. Изучением микрофлоры пародонтальных карманов занимались многие авторы (Дрижал И., 2001; Zambon J. J., 1991; Slots J., Rams T. E., 1999; Ximenez-Fyvie L. A. [et al.], 2000). Исследования проводились с помощью фазовой контрастной и темнопольной микроскопии, бактериального культивирования, ферментативных, иммунодиагностических и молекулярных методов. Были выявлены три вида «маркерных» микроорганизмов, присутствие которых в пародонтальных карманах коррелирует с тяжестью или агрессивностью пародонтита. К ним относятся: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis и Bacteroides forsythus.

В 1996 г. на Всемирном конгрессе по периодонтологии они были строго ассоциированы со статусом пародонтальной болезни и определены как «пародонтальные патогены».

Однако дальнейшие исследования позволили разделить обнаруженные в пародонтальных карманах микроорганизмы уже на шесть основных комплексов – «красный», «оранжевый», «голубой», «зеленый», «желтый», «пурпурный». При этом было доказано, что в пародонтальных карманах по мере углубления процесса грамотрицательные анаэробные микроорганизмы преобладают над другими видами. Было установлено, что наивысшей патогенностью для тканей пародонта обладают представители так называемого «красного» комплекса: Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus или Tannerella forsythia, Treponema denticola (Bodet C. [et al.], 2006). «Оранжевый» комплекс также обладает высокой патогенностью. К нему относятся: Campylobacter rectus, Campylobacter showae, Eubactеrium nodatum, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros. «Голубой» комплекс включает в себя представителей рода Actinomyces. В «зеленый» комплекс входят: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga, Campilobacter concisus, Eikenella corrodens. Пятая, «желтая», группа состоит из стрептококков. В «пурпурную» группу входят Actinomyces odontolyticus и Veilonella parvula.

Другие авторы – В. Н. Царев и Р. В. Ушаков (2004) – разделили микроорганизмы, присутствующие в пародонтальном кармане, на следующие группы:

– пигментообразующие бактероиды (Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Porphyromonas gingivalis);

– прочие грамотрицательные анаэробные бактерии (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium spp., Eikenella corrodens, Treponema denticola, Wollinella recta);

– грамположительные анаэробные бактерии (Actinomyces naeslundii, Actinomyces israeli, Actinomyces viscosus, Peptostreptococcus micros, Streptococcus intermedius);

– стабилизирующая резидентная флора (Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Veilonella spp., Corinebacterium spp., Lactobacillus spp.);

– трансбионты – бактерии, свойственные другим биотопам (Enterobacter spp., Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosae, Haemophylus spp., Staphylococcus aureus, Staphylococcus spp.);

– дрожжеподобные грибы рода кандида (Candida albicans, Candida stellatoidea, Candida Krusei, Candida spp.).

Х. – П. Мюллер (2004) указал на то, что огромное значение для колонизации микробного пейзажа поддесневого пространства имеют синергизм и антагонизм между пародонтальными патогенами и другими бактериями полости рта. Эту точку зрения поддерживает K. Shay (2006), утверждающий, что микрофлора начинает обладать особыми патогенными свойствами, когда действует в ассоциациях. Как уже было отмечено, большинство инфекционных процессов, возникающих в челюстно-лицевой области, носят эндогенный характер. Сам факт возникновения эндогенных инфекций отражает нарушение эволюционно сложившегося баланса между организмом и его микрофлорой, с одной стороны, и нарушением равновесия внутри микробных ассоциаций, с другой.

Физико-химические условия, которые создаются в глубоких пародонтальных карманах, такие как отрицательный окислительно-восстановительный потенциал, низкое парциальное давление кислорода и щелочное значение pH среды, по мнению Е. В. Боровского, В. К. Леонтьева (2001), Е. Г. Зеленовой [и др.] (2004), способствуют существованию и размножению преимущественно облигатных анаэробных, грамотрицательных спирохет и подвижных палочек. А. П. Колесов [и др.] (1989) отметил, что особое место в патогенезе инфекций, вызываемых анаэробами, занимает их симбиоз между собой или с аэробами. В частности, аэробы утилизируют кислород, давая возможность развиваться анаэробам.

Так как большинство бактерий во всех природных экосистемах существуют в биопленках, сообщества микроорганизмов отличаются особым характером взаимодействия. В частности, они могут быть особо устойчивы к защитной реакции макроорганизма, резистентны к антибиотикам и выносливы в стрессовых для микроорганизмов ситуациях – повышение температуры, кислотности, обезвоживания (Rotstein I., Simon J. H., 2006).

Г. И. Козинец [и др.] (2001), О. К. Поздеев (2005) отмечали, что неспорообразующие анаэробы зубодесневых карманов отличаются полиморфизмом, обладают различной степенью ферментативной активности. Факторами их патогенности являются: способность к колонизации, наличие капсулы, инактивирующих ферментов, инвазивность, токсигенность, способность к длительному выживанию в организме. Эти факторы способствуют, с одной стороны, проникновению в зараженный организм, а с другой стороны, противодействуют его защитным реакциям (Ishihara K. [et al.], 2001; Ishikawa I. [et al.], 2002).

Дж. К. Баумгартнер (2004) показал, что анаэробные инфекции развиваются в некротизированной ткани в условиях нарушения кровоснабжения, а также при снижении окислительно-восстановительного потенциала, возникающего вследствие жизнедеятельности аэробов и факультативных анаэробов.

В последнее время в литературе появились данные об обнаружении в пародонтальных карманах, десневых биоптатах и корневых каналах при маргинальных и апикальных заболеваниях периодонта вируса простого герпеса, вируса Эпштейна – Барр и цитомегаловируса. Параллельно с герпес-вирусами в пародонтальных карманах обнаруживаются представители пародонтопатогенной микрофлоры. Поэтому авторы делают предположение, что вирусы играют определенную роль в размножении агрессивной микрофлоры (Rotstein I., Simon J. H., 2006).

В ответ на агрессию микроорганизмов организм активизирует защитные механизмы, способствующие уменьшению адгезии бактерий и минимизирующие колонизацию микроорганизмов в зубодесневой области. К механизмам, противодействующим микробной агрессии, относятся:

– активное вымывание микробов током слюны и десневой жидкостью;

– синтез агглютининов, в особенности секреторного SIgА, препятствующих адгезии микроорганизмов;

– действие лизоцима слюны на стенки некоторых бактерий;

– влияние лактоферрина, связывающего железо и снижающего интенсивность цепных свободнорадикальных реакций, влияющих на метаболизм микроорганизмов;

– действие дефензинов – пептидных антибиотиков, которые являются медиаторами гранулоцитов – нейтрофилов и эозинофилов (Чурилов Л. П. [и др.], 2006).

Известно, что начальные процессы воспаления в тканях пародонта сопровождаются выделением эндогенных медиаторов: вазоактивных аминов (гистамина и серотонина) и метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов). В результате запуска антибактериальных защитных механизмов кровеносные сосуды расширяются, повышается сосудистая проницаемость. Много исследований было посвящено роли сосудистого фактора в патогенезе заболеваний пародонта.

В. В. Паникаровский, А. С. Григорьян (1982) установили, что при развитии пародонтита идет снижение тонуса сосудистой стенки и скорости кровотока в микроциркуляторном русле.

Н. А. Кодола [и др.] (1980) отметили, что первоначально поражаются сосуды микроциркуляторного русла, в которых наблюдаются явления тромбообразования.

Е. К. Кречина (2000), используя методы биомикроскопии и допплеровской флоуметрии, подтвердила, что по мере развития воспаления в пародонте происходят глубокие расстройства механизмов регуляции и снижение компенсаторно-приспособительных возможностей системы микроциркуляции. К аналогичным выводам в результате своих исследований пришла Л. Ю. Орехова [и др.] (2004). Вслед за сосудистой реакцией активизируется неспецифическая защита: система комплемента и фагоцитоз; в зоне повреждения увеличивается количество нейтрофилов и эозинофилов.

Однако возбудители инфекционного воспаления противодействуют защитным механизмам организма хозяина. Происходят разнообразные мутации, чтобы избежать фагоцитоза. Все эти эффекты затягивают течение воспаления, способствуют его хронизации и не позволяют уничтожить флогогенный агент. На повреждающее действие микробов организм также отвечает комплексом реакций защиты и поддержания гомеостаза. Иммунная защита в тканях пародонта не ограничивается врожденными механизмами иммунитета, а переходит к адаптивным иммунным реакциям с участием антител и экспансией клонально-специфических лимфоцитов. Однако именно система иммунобиологического надзора является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте (Долгих В. Т., 2000). Обладая свойствами антигенов, микроорганизмы при участии местных антигенов, представляющих макрофагальные клетки полости рта, сенсибилизируют лимфоциты MALT-системы. Клоны, специфичные по отношению к антигенам микробов, экспансируют и осуществляют в полости рта иммунный ответ против возбудителей. Но усиленная альтерация пародонта ведет к образованию тканевых неоантигенов, образуются иммунные комплексы. В свою очередь, эти иммунные комплексы и неоантигены также становятся объектами иммунной атаки. Все это приводит к присоединению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей пародонта.

По мере развития заболевания, иммунная система и ее эффекторы оказывают на тканевые структуры все более повреждающее действие, эффекты которого, в том числе разрушение зубодесневого соединения и периодонтальной связки, резорбция альвеолярной кости, становятся основой грубых фукциональных нарушений. В связи с этим ключевую роль в развитии типичных клинических проявлений пародонтита играют разрушение зубодесневого соединения и формирование пародонтальных карманов. Это сопровождается образованием в их стенках очагов гранулематоза, деструкцией круговой связки и проникновением воспалительного инфильтрата вглубь с развитием и нарастанием резорбтивных изменений в альвеолярной кости (Чурилов Л. П. [и др.], 2006).

Генерализованный пародонтит сопровождается ослаблением клеточного звена иммунитета: уменьшается число Т-лимфоцитов и угнетается их функциональная активность. Нарушается хемотаксис гранулоцитов, ослабевает их способность к фагоцитозу. Гранулоциты при генерализованном пародонтите тяжелой степени имеют низкую активность ферментов гликолиза и тканевого дыхания.

Способность фибробластов к пролиферации при прогрессировании пародонтита снижается, волокнистый компонент соединительной ткани образуется ими в недостаточном количестве. Эти изменения расцениваются как недостаточность репаративного компонента воспалительной реакции. Таким образом, пародонтит развивается как незавершенное хроническое воспаление без естественного устранения флогогенного агента и «правильного» репаративного конца (Долгих В. Т., 2000).

Глава 2

КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ

Для диагностики генерализованного пародонтита тяжелой степени (ГПТС) необходимо проведение клинико-рентгенологического обследования тканей пародонта больных с использованием следующих методов:

1. Выяснение жалоб, анамнеза заболевания и жизни (в том числе семейного анамнеза и общих заболеваний).

2. Определение стоматологического и пародонтологического статусов пациента.

3. Рентгенологическое обследование.

Жалобы больных бывают связаны с болью, дискомфортом, нарушением функции жевания, речи, эстетики зубных рядов и лица. Боль на фоне обострения пародонтита приводит к психоэмоциональным изменениям больного – депрессии или повышенной возбудимости. Одной из причин дискомфорта является появление неприятного запаха изо рта (Zhu W. D. [et al.], 2003). Известно, что неприятный гнилостный запах изо рта, затяжной характер воспаления, зеленоватый цвет экссудата из ПК являются клиническими проявлениями анаэробных инфекций и близости к местам естественного обитания анаэробов (Колесов А. П. [и др.], 1989; Поздеев О. К., 2005).

Для определения стоматологического статуса необходимо изучить внешний вид больного (конфигурацию, асимметрию, пропорции лица, особенности расположения и смыкания губ); степень открывания рта; состояние височно-нижнечелюстного сустава; наличие парафункций, бруксизма; характер расположения зубов в зубном ряду и состояние имеющихся зубов; вид прикуса, наличие трем и диастем; состояние проксимальных контактов. Важно выявить узлы травматической окклюзии; оценить состояние слизистой оболочки полости рта, количество и консистенцию слюны, характер дыхания, а также качество ортопедического лечения и состояние имплантатов.

Определение пародонтологического статуса подразумевает следующее:

– исследование десны (цвета, архитектоники, консистенции, объема, наличия экссудата и его вид, абсцессов, подвижности, болевой реакции);

– наличие над- и поддесневых зубных отложений, их цвет;

– определение степени кровоточивости десны после зондирования – папиллярный индекс кровоточивости (PBI).

Оценку PBI осуществляют в течение 30 с после зондирования в области межзубного промежутка:

I степень – единичное точечное кровотечение;

II степень – линейно-точечное легкое кровотечение по краю вершины сосочка;

III степень – умеренное кровотечение из межзубного сосочка (в виде треугольника);

IV степень – профузное кровотечение, возникающее немедленно после зондирования в межзубном промежутке.

Определение глубины пародонтальных карманов.

Измерение проводят с помощью градуированных зондов в области 6 локализаций пародонтального кармана. Измеряют от края десны до дна кармана.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.