Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

При злокачественной форме пузырчатки пузыри больших размеров, множественные, общее состояние детей тяжелое, выражены явления интоксикации.

Лечение. После прокола пузырей кожу обрабатывают 1 % спиртовым раствором анилиновых красок. При злокачественной форме назначают антибиотики и детоксикационную терапию.

Эксфолиативный дерматит Риттера вызывается стафилококком, чаще всего развивается в конце первой – начале второй недели жизни.

Клиника. Возникают гиперемия и мацерация кожи в области пупка, бедренных складок. Эритема быстро распространяется на кожу головы, туловища, конечностей, кожа приобретает багрово-красный цвет, появляются вялые пузыри, образуются обширные эрозии. Тело ребенка имеет вид обожженного кипятком.

Общее состояние детей очень тяжелое. Выражены симптомы интоксикации и обезвоживания.

Лечение. Купание в кипяченой воде с добавлениями ромашки, череды. Пораженные участки кожи смазывают 0,5 % раствором калия перманганата, используют смягчающие кремы. Применяют антибиотики, при тяжелом течении – детоксикационную терапию, глюкокортикоиды, введение антистафилококкового е-глобулина.

Заболевания пупочной ранки

Уход за пупочной ранкой. После отпадения пуповины, которое чаще происходит на 4–6-й день жизни, пупочную ранку обрабатывают 3 % перекисью водорода с последующим применением или 5 % раствора перманганата калия, или спиртового раствора красителей (бриллиантовый зеленый 0,1 г или метиловый фиолетовый 0,1 г, этиловый спирт 70 % – 10 мл). Обработку пупочной ранки производят ежедневно до ее заживления, которое происходит в течение 2–3 недель. Корочки пупочной ранки при обработке необходимо удалить.

Пока не зажила пупочная ранка, ребенка необходимо купать в кипяченой воде.

Мокнущий пупок (катаральный омфалит) – пупочная ранка плохо заживает, мокнет, появляется серозное или серозно-гнойное отделяемое, засыхающее в корочки. Общее состояние ребенка не нарушено.

Лечение. Обработка пупочной ранки 2 раза в день 3 % перекисью водорода и 2 % спиртовым раствором анилиновых красок, УФО пупочной ранки. Нецелесообразно накладывать на мокнущую пупочную ранку повязку. Длительное мокнутие пупочной ранки, несмотря на лечение, часто наблюдается при наличии пупочных свищей.

Омфалит – бактериальное воспаление дна пупочной ранки, кожи и подкожного жирового слоя вокруг пупка, пупочных сосудов.

Клиника. Отек, гиперемия пупочного кольца, гнойное отделяемое из пупочной ранки. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж выше пупка, при тромбоартериите пупочной артерии пальпируется тяж ниже пупка.

Общее состояние ребенка обычно нарушено, отмечается вялое сосание, могут быть срыгивания, рвота, повышение температуры.

Лечение. Местная терапия пупочной ранки такая же, как при мокнущем пупке. Обязательно применение антибиотиков (ампиокс в дозе 100–200 мг/кг/сут и гентамицин 3–5 мг/кг/сут или цепорин, кефзол по 60 мг/кг/сут на 3 введения). Витаминотерапия.

Пупочная грыжа – выпячивание округлой формы, увеличивающееся при крике, беспокойстве. Пупочная грыжа не беспокоит ребенка, но при маленьком отверстии пупочного кольца возможно ее ущемление.

Лечение. Обычно у детей к 1–3 годам наступает самоизлечение. Закрытию расширенного пупочного кольца способствуют массаж живота, раннее выкладывание ребенка на живот. Заклеивать грыжу пластырем не рекомендуется.

Сепсис новорожденных

Сепсис – общее инфекционное полиэтиологическое заболевание, возникающее на фоне пониженного иммунитета, при котором возбудитель из местного гнойного очага поступает в кровь и вызывает общие и местные болезненные симптомы.

Возбудителями сепсиса могут быть различные микроорганизмы: кокки (чаще стрептококки, стафилококки), кишечная, синегнойная палочки и др.

Наиболее часто сепсисом болеют новорожденные дети. Заболевание у них протекает тяжело и до настоящего времени дает высокую летальность, которая, по данным различных авторов, колеблется от 12 до 30 %.

Инфицирование детей происходит в первые дни жизни. Источниками инфекции могут быть матери, больные стафилококковыми или другими заболеваниями, персонал родильных домов, являющийся бациллоносителем или страдающий различными заболеваниями. Возможно антенатальное инфицирование плода, если женщина во время беременности переносит стафилококковую инфекцию (ангину и др.) или у нее имеются хронические очаги инфекции (кариес зубов, отит и др.). Возможно также интранатальное заражение, которое происходит чаще при патологических родах.

Предрасполагающими факторами к развитию сепсиса служат недоношенность, родовая травма, внутриутробная гипоксия и др. Входными воротами инфекции чаще всего является пупочная ранка (70 %), реже – кожа (10 %).

В развитии сепсиса у новорожденных большое значение имеют несовершенство клеточного и гуморального иммунитета, несостоятельность барьерной функции сосудистой стенки, слизистых, эпителиальных покровов, желудочно-кишечного тракта, снижение бактерицидных свойств крови, незрелость процесса фагоцитоза, приводящие к быстрой генерализации инфекции.

При сепсисе в результате массивной бактериальной инвазии активируются процессы перекисного и свободнорадикального окисления. Образующиеся при этом продукты способствуют возникновению тромбов, эритроцитарных агрегатов, развитию ДВС синдрома.

Клиника. Выделяют две формы заболевания: септицимическую и септикопиемическую

Септицимическая форма развивается у недоношенных, слабых от рождения детей, имеет тяжелое течение с выраженной интоксикацией.

Септикопиемическая форма характеризуется наличием пиемических очагов в коже, костях, легких, головном мозге и др.

Клиника сепсиса весьма разнообразна. Ранними симптомами заболевания являются вялое сосание, отказ от груди, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, падение массы тела. Ребенок становится беспокойным, температура тела повышается до субфебрильной или фебрильной. Кожа бледно-серого цвета, часто появляется желтуха, иногда – различные сыпи. Нередко наблюдается запоздалое отпадение пуповинного остатка, после чего остаются гиперемия и инфильтрации пупочного кольца, незаживающая пупочная ранка с гнойным отделяемым.

При септицимической форме доминируют симптомы тяжелого токсикоза с поражением сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем, желудочно-кишечного тракта. Тоны сердца глухие, артериальное давление понижено, увеличение печени, селезенки, может развиться желтуха.

Септикопиемическая форма начинается остро, наблюдается подъем температуры, ребенок становится беспокойным. Среди пиемических очагов чаще отмечаются эпифизарные остеомиелиты (50 %), менингиты, гнойные маститы, флегмоны, абсцедирующие пневмонии, язвенно-некротические колиты и др.

Один из первых симптомов остеомиелита – псевдопарез пораженной конечности. Ребенок перестает двигать ручкой или ножкой, положение ее вынужденное (рука висит вдоль туловища, нога согнута в коленном и тазобедренном суставе), пассивные движения вызывают резкую боль.

Рентгенологические признаки эпифизарного остеомиелита появляются только к 8–10-му дню болезни (утолщение мягких тканей, расширение суставной щели, очаги деструкции в кости).

При развитии менингита у ребенка появляется монотонный крик, периодически возникают необоснованное беспокойство с пронзительным «мозговым» криком, гиперстезия кожи. Поздние симптомы менингита – выбухание большого родничка, судороги.

В анализе крови – гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево.

У 17–20 % больных сепсисом развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

В развитии ДВС-синдрома выделяют четыре стадии.

Первая стадия – фаза гиперкоагуляции. Клинически отмечаются гиперемия, цианоз кожи, слизистых. Время свертывания крови по Ли – Уайту укорочено (норма – 4–8 минут), время рекальцификации плазмы также укорочено (норма – 80–120 секунд). У новорожденных эта фаза протекает неманифестно и скоротечно.

Вторая стадия – фаза гипокоагуляции. Клинически развитие геморрагического синдрома: на коже петехии, экхимозы, при надавливании на кожу появляется «белое пятно». Возможны кровотечения из органов. Олигурия. В крови повышение остаточного азота, мочевины. Легочно-циркуляторная недостаточность, надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса – Фридериксона). Время свертывания крови по Ли – Уайту и время рекальцификации плазмы удлинено. Развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Положительный этаноловый и протаминсульфатный тесты.

Третья стадия – фаза прогрессирования гипокоагуляции. Клинически выражен геморрагический синдром. Резко возрастает фибринолитическая активность крови, снижается ОЦК, гипофибриногенемия, в связи с чем могут быть отрицательны этаноловый и протаминсульфатный тесты.

Четвертая стадия – фаза восстановления – может произойти при любой фазе ДВС-синдрома.

Дифференциальный диагноз сепсиса проводят с локальной гнойной инфекцией (при ней отсутствуют симптомы интоксикации), внутриутробными инфекциями и др.

Острое течение сепсиса – до 6 недель, подострое – 8–10 недель.

Лечение. Лучшим питанием является грудное молоко. Проводится комплексное лечение, направленное на борьбу с возбудителем заболевания, токсикозом, функциональными нарушениями и на повышение сопротивляемости ребенка. Местное лечение очагов инфекции.

Для борьбы с возбудителями инфекции необходимы антибиотики. Основные принципы их назначения: рациональное сочетание и своевременная замена одних другими. Назначать антибиотики надо в ранние сроки болезни, длительность курса составляет от 5–7 до 12–14 дней с последующей их заменой. В начальном периоде болезни целесообразно ввести антибиотики в/в, недоношенным детям – более осторожно из-за низкой выделительной функции почек.

При отсутствии лечебного эффекта от применяемого антибиотика в течение 48 часов препарат необходимо заменить другим, более широкого спектра действия. До получения результатов высева может быть назначен ампициллин 300–400 мг/кг/сут, дозу делят на 4 введения + гентамицин 5 мг/кг/сут на 3 введения. Курс гентамицина – не более 5–6 дней, учитывая его ототоксический эффект. Возможно также сочетание гентамицина и линкомицина в дозе 20 мг/кг/сут на 2–3 введения в/в или в/м. Линкомицин особенно показан при наличии гнойных очагов в костной ткани, так как он хорошо проникает в кость и полости. Для монотерапии можно использовать роцефин детям до 2-недельного возраста 20–50 мг/кг 1 раз в сутки, с 3-й недели – 20–80 мг/кг/сут, 1 раз в/в. Продолжительность лечения – 4–14 дней.

Если известны возбудители сепсиса, используют комбинированную терапию. При наличии грамположительных бактерий в сочетании со стафилококком можно применять роцефин + рифампицин, при ассоциации энтерококков со стафилококками – роцефин + +ванкомицин.

Для уменьшения побочного действия антибиотиков назначают витамины С (200 мг/сут), В1 и В2 (по 5–10 мг/сут), противогрибковые препараты (нистатин, леворин) и средства, нормализующие кишечную флору.

При стафилококковом сепсисе используют антистафилококковый гамма-глобулин (3–4 инъекции), антистафилококковый иммуноглобулин – 120 АЕ/кг до 7–8 раз с интервалом в 1–2 дня. При ДВС-синдроме в первой и второй стадии – гепарин в разовой дозе 50–80 Ед/кг каждые 6–8 часов, в/в.

Эффект антикоагулянтной терапии оценивают по времени свертывания крови.

Проводится хирургическое лечение гнойных очагов – некротической флегмоны, остеомиелитов.

Глава 3

Заболевания органов дыхания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ)

Острые респираторные заболевания и грипп – наиболее распространенные инфекционные болезни среди детей. Этиология ОРЗ неоднородна. Более 80 % ОРЗ обусловлены вирусной инфекцией – аденовирусами, парагриппа, респираторно-синцитиальными вирусами, риновирусами и др. Нередко имеют место вирусно-вирусные микст-инфекции (до 20 %). Особенность вирусной инфекции – многообразие серотипов вирусов, обусловливающее повторность заболевания.

Среди бактериальных возбудителей, вызывающих ОРЗ у детей, ведущее место занимают Strept. pneumoniae, Haemophylus injenenzae, Strept. pyogenes, Staphyl. aurens. Патогенез бактериальных ОРЗ часто не связан с заражением «извне», а обусловлен снижением иммунитета и активацией условно-патогенной флоры, населяющей дыхательные пути. Одним из факторов, снижающих иммунитет, является переохлаждение, в результате которого и развивается «простудное» заболевание. К активации условно-патогенной флоры часто приводит вирусная инфекция.

В последние годы возросла роль в развитии ОРЗ микоплазм, хламидий и грамотрицательных бактерий.

ОРЗ возникают чаще в переходный сезонный период (осенне-зимне-весенний). Наблюдаются спорадические заболевания и локальные эпидемические вспышки. Наиболее часто ОРЗ болеют дети от 6 месяцев до 3 лет.

Особенности течения ОРЗ связаны с видом возбудителя, возрастом больного, фоновым состоянием организма. Для всех ОРЗ характерно поражение дыхательных путей и часто – развитие интоксикации.

Аденовирусная инфекция. Источником инфекции являются больной человек, реконвалесцент, здоровый вирусоноситель. Известно более 30 сеготипов аденовирусов, многие из которых могут находиться долгое время в латентном состоянии в миндалинах, аденоидах и активироваться под влиянием неблагоприятных факторов (переохлаждения и др.). Инфекция передается воздушно-капельным путем, реже – фекально-оральным, может распространяться через воду плавательных бассейнов.

У людей, перенесших аденовирусную инфекцию, вырабатывается типоспецифичный иммунитет, предохраняющий от того типа вируса, которым было вызвано заболевание. У детей раннего возраста имеется пассивный иммунитет, который к 6 месяцам утрачивается.

Проникнув в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта или конъюнктиву глаза, аденовирусы усиленно размножаются в месте внедрения: в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. В результате повреждения и гибели этих клеток возникает воспаление, которое не препятствует распространению инфекции в организме, вирус проникает в ток крови, вирусемия способствует появлению новых очагов поражения. Для аденовирусной инфекции характерно поражение лимфоидной ткани, клинически проявляющееся увеличением лимфатических узлов, миндалин, печени, селезенки. Вирус, нарушая барьерную функцию эпителиального покрова и снижая иммунитет, способствует присоединению бактериальной инфекции.

Клиника. Инкубационный период 3–9 дней. Основные клинические формы – острое респираторное заболевание, фаринго-конъюнктивальная лихорадка, конъюнктивит.

Заболевание, как правило, начинается остро, с подъема температуры тела до 38–39 °C, головной боли, недомогания. У детей раннего возраста заболевание может развиться постепенно: появляется вялость, снижается аппетит, наблюдается небольшой подъем температуры.

Лихорадочный период продолжается 7–10 дней. Температурная кривая неправильного типа: нередко отмечается кратковременное снижение температуры и затем вновь ее подъем, сопровождающийся появлением новых клинических проявлений болезни. При аденовирусной инфекции ярко выражен катаральный синдром с преобладанием экссудативного компонента, который может продолжаться до 2 недель.

С 1-го дня болезни носовое дыхание затруднено, со 2–3-го дня появляются обильные слизистые выделения из носа, сухой, частый кашель. Дети жалуются на боль в горле. Слизистая оболочка зева и дужек умеренно гиперемирована, миндалины увеличены, гиперемированы, иногда на них появляются точечные налеты. Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, на ней появляется зернистость (гранулезный фарингит), иногда пленчатые налеты белесоватого цвета, легко снимающиеся (пленчатый фарингит). Шейные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

У 60–70 % детей с первых дней болезни развивается конъюнктивит: дети жалуются на жжение, резь в глазах. Конъюнктивиты могут быть фолликулярные, катаральные, реже – пленчатые. Длительность конъюнктивита – 5–10 дней.

Кашель преимущественно влажный, со слизистой мокротой. Аускультативно в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые хрипы, обусловленные бронхитом. При рентгенографии органов грудной клетки у 50 % больных наблюдаются усиление бронхососудистого рисунка, расширение корней легких, которые держатся до 3 и более недель.

У детей 1-го года жизни часто отмечаются вздутие живота, жидкий стул до 5–7 раз в сутки, понос быстро прекращается. У 1/3 больных наблюдается увеличение печени, селезенки, иногда значительное.

В анализе крови в первые дни болезни умеренный лейкоцитоз, затем лейкопения. Изменения в формуле крови зависят от сроков заболевания: вначале – небольшой нейтрофилез, с 5–6-го дня болезни – лимфоцитоз. СОЭ нормальная или слегка повышена.

Парагриппозная инфекция. Источником инфекции является больной. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Клиника. Инкубационный период – 2–7 дней. Начало болезни чаще постепенное. Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, заложенности носа, сухого кашля. Температурная реакция небольшая, период лихорадки продолжается 4–7 дней. У старших детей заболевание может протекать и без повышения температуры тела. Катаральные явления выражены слабо. Для парагриппа типичен ларингит, который наблюдается у 90 % больных, проявляется болями в горле, охриплостью голоса, упорным сухим кашлем и может сопровождаться развитием стеноза гортани. В легких выслушиваются жесткое дыхание и сухие хрипы, обусловленные трахеобронхитом.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция). Заболевание вызывается вирусом, который обитает преимущественно в нижних дыхательных путях, характеризуется выраженным цитопатогенным эффектом с образованием из клеток синцития. Источником инфекции является больной, инфекция передается воздушно-капельным путем, отмечаются очень высокая контагеозность и быстрое распространение. Заболевание часто носит характер эпидемических вспышек. Иммунитет к РС-вирусу нестойкий, что способствует повторным заболеваниям.

Клиника. Начало заболевания чаще острое, выражены явления назофарингита. Температура субфебрильная. Симптомы интоксикации отсутствуют или нерезко выражены (недомогание, умеренная головная боль, снижение аппетита). У детей, особенно раннего возраста, воспалительный процесс часто распространяется на трахею, бронхи, бронхиолы, сопровождается некрозами эпителия с образованием обтурационного бронхиолита. Клинически при этом усиливается кашель, появляются одышка, тахикардия, цианоз губ, в легких перкуторный звук коробочный, аускультативно на фоне жесткого дыхания много средне– и мелкопузырчатых влажных хрипов. Дыхательная недостаточность не сопровождается тяжелой интоксикацией и довольно быстро проходит.

Риновирусные заболевания. Эти заболевания вызываются свыше 100 серотипами риновирусов, которые играют большую роль в возникновении сезонных вспышек респираторных заболеваний, особенно в начале весны. Патологические изменения при риновирусной инфекции наблюдаются главным образом в слизистой оболочке носа и выражаются в гиперсекреции слизи, десквамации эпителия, инфильтрации лимфоцитами.

Клиника. Инкубационный период – 2–3 дня. Начало заболевания чаще острое, отмечаются частое чиханье, ринит с обильными водянистыми выделениями, ощущение «саднения» в горле. Нередко развивается конъюнктивит с обильным слезотечением. У детей младшего возраста могут возникнуть явления крупа, повышение температуры небольшое, кратковременное, явления интоксикации отсутствуют.

Диагноз ОРЗ ставится с учетом клинико-эпидемиологических данных и лабораторных исследований (серологическое с исследованием парных сывороток, для экспресс-диагностики – иммуно-флуоресцентный метод). Часто ошибочно ставится диагноз гриппа во внеэпидемический период, когда ведущим синдромом у больного является интоксикация. Важно помнить, что в межэпидемический период грипп встречается редко (не более 7 % всех ОРЗ). ОРЗ, протекающее с токсикозом, необходимо дифференцировать с менингококцемией, для которой характерны: острое начало, высокая температура тела, не снижающаяся под влиянием жаропонижающих средств; нередко двугорбый характер температурной кривой (подъем температуры до высоких значений, затем снижение до субнормальных и новый подъем через 10–18 часов); симптомы централизации кровообращения; появление на теле звездчатой геморрагической сыпи через несколько часов от начала заболевания. Сыпь вначале необильная, но в течение нескольких часов может приобрести генерализованный характер. Дети возбуждены, нередко наблюдаются судороги. Артериальное давление снижено, тоны сердца глухие. При постановке диагноза менингококцемии необходима срочная госпитализация больного в инфекционный стационар.

Ранняя диагностика гриппа базируется на клинических проявлениях болезни (преобладание симптомов интоксикации над катаральными явлениями) и эпидемиологической ситуации.

Клиника различных нозологических форм ОРЗ имеет много общего, но все же следует иметь в виду, что для парагриппа нехарактерно острое начало, в клинической картине преобладают симптомы ларингита, возможно развитие крупа.

При аденовирусной инфекции выражен катаральный синдром, в клинике заболевания ведущими являются фарингит, ринит, конъюнктивит. Для РС-инфекции характерны поражение бронхов, бронхиол и развитие бронхообструктивного синдрома. При риновирусной инфекции ведущим симптомом является упорная ринорея.

Лечение ОРЗ. Большое значение имеют соблюдение режима и диетотерапия. Постельный режим является обязательным в течение всего лихорадочного периода. Для дезинтоксикации назначают обильное питье – чай, клюквенный или брусничный морс, щелочные минеральные воды, компот. Диета молочно-растительная, обогащенная витаминами.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «Литрес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.