Новые люди. Предпосылки появления человека ноосферы

Крысы же, являясь своеобразным биологическим реликтом (первые млекопитающие были похожи на крыс), и проживая в загрязненной среде и подвергаясь разнообразным неблагоприятным воздействиям её, чтобы выжить сохранили способность противостоять многочисленным отрицательным факторам, и если нужно быстро мутировать. Но при этом они вынуждены пожертвовать устойчивостью к мутагенам ядерного аппарата. Поэтому у них и не выражена глутатионовая защита.

Исследуя особенности метаболического участия мозга и нервной ткани, а также печени (как два наиболее массивных паренхиматозных органа – по 2% от массы тела человека), нами было установлено, что наибольшее значение головной мозг, как участник адаптивных метаболических процессов имеет в ПЕРВЫЕ ГОДЫ ЖИЗНИ РЕБЕНКА. Во внутриутробном периоде жизни мозг плода вместе с матерью принимает участие в регуляции собственного метаболизма, во время родов и в первые месяцы жизни в мозге младенца образуюся вещества защищающие мозг от повреждений, гипоксии и других неблагоприятных факторов (таурин, цистеиновая кислота, глутатион и др.). По мере роста и развития ребенка роль метаболических и интуитивных механизмов адаптации с участием мозга утрачиваются, равно как утрачиваются ненужные на определенном этапе онтогенеза структуры. Имеются данные, что до 7 лет в крови ребенка повышено содержание метаболитов СТ (и появление некоторых из них в моче) необходимых для интенсивных обменных процессов в мозге- пролин, оксипролин, глутаминовая кислота глицингликозаминогликаны, серосодержащие аминокислоты и ряд других метаболитов. То есть сохраняется определеннная мобильность СТ как ресурса нервной ткани и мозга.

С возрастом интенсивность обмена в мозге снижается как и его роль как поставщика метаболитов для адаптивных механизмов организма и возрастает его роль как нервного управляющего центра. Одновременно меняется и роль соединительной ткани – из метаболического ресурса мозга она превращается в самостоятельную структуру с собственными функциями. При этом в метаболизме все большее значение начинает приобретать печень (липопротеиды, иммунные белки, системы детоксикации еще много чего свойственное печени как «биохимической лаборатории» организма), координирующая функции важнейших адаптивных систем организма.

Человек становится взрослым, способным переносить различные стрессовые воздействия окружающей среды. Для наиболее полной реализации возможностей человека необходимо, чтобы внешняя среда для детского организма СОЗДАВАЛА УСЛОВИЯ ОПТИМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ИМЕННО ФОРМИРУЮЩИХСЯ В ДАННЫЙ МОМЕНТ СТРУКТУР МОЗГА. Но в современных условиях, с культом конкурентоспособности, образование превратилось в своеобразный спорт – у кого ребенок раньше начнет читать, писать и считать. Уже не редкость двух-трехлетние грамотные детки, и остановить родительский ажиотаж в этом направлении не представляется возможным.

Государственные структуры, несущие ответственные за будущее, поощряют этот перекос – начало школьного обучения сместилось с 8—9 лет в 1900 году, до 6 лет к 2000 году, и речь уже идет о том, чтобы посадить за парты пятилетних в детском саду. У ребенка мозг еще не научился управлять телом, а перед ним уже ставится задача овладения письменной речью. Разрушение семьи и утрата общинного воспитания нарушили развитие структур мозга ответственных за коммуникации. Ребенок, слабо адаптированный к коммуникациям с себе подобными не видит смысла в кооперации, как следствие в речи он НЕ СТРЕМИТСЯ БЫТЬ МАКСИМАЛЬНО ПОНЯТЫМ, его речь все больше становится рудиментом, а центры речи, ранее обеспечивавшие социализацию ныне все больше подчинены древним отделам мозга, работающим в интересах гомеостаза. И мы видим, что МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ СОХРАНЯЮТСЯ ОЧЕНЬ ДОЛГО, и, как следствие, печеночные возможности метаболизма не формируются в полной мере. Поэтому соединительная ткань как ресурс нейроэндокринной системы вынуждена сохранятся в мобильном рыхлом состоянии, что и приводит к ДСТ со всеми вытекающими последствиями. Совершенно очевидно, что такие дегенеративные процессы более характерны для общества с многовековым городским стажем и утратой естественных механизмов адаптации.

Имеются данные, что в популяции людей, имеющих «многовековой городской стаж» в мозге исчезают либо морфологически резко изменены структуры, ответственные как за движения (красное ядро), так и за коммуникации (высшая кора, мозолистое тело). ДСТ и дисгенетический синдром (ДС) ведут к индивидуальной и социальной психопатии с агрессивным навязыванием своего мировоззрения всем окружающим при одновременной неспособности радикально решать все более нарастающие перед обществом проблемы в силу утраты физиологической и психологической адаптивности. Отмечается такое явление как непотизм- более позднее созревание детей и становление их взхрослыми. Так на Западе всерьез идут разговоры о том, что надо продлить подростковый возраст до 30 лет.

Для человека, как вида, это путь в вырождение. По данным наших исследований на спортсменах, здоровых людях, не занимающихся спортом, до 50% составляют люди в адаптивных механизмах которых преобладает печень. Но, как мы уже отмечали выше, психологи говорят о том, что на смену им идет городское детское население с 70—80% ДСТ и ДС. Так что ситуация требует безотлагательного изменения систем воспитания, образования и образа жизни наших детей.

ДСТ – дисплазия соединительной ткани приводит организм человека к различным нарушениям и тяжелым заболеваниям. В следствии ДСТ угнетается иммунная система человека и дети от этого часто болеют инфекционными, простудными заболеваниями, которые в последствии могут приобретать хронические формы такие как заболевание дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и выделительной (болезни почек) систем.

ДС – дисгенетический синдром – это нарушение психического развития детей от рождения и до 5 лет, выраженное в замедлении развития речи, нарушении коммуникации, адаптивных механизмов, зрения и отставании в общем развитии. В следствии ДС происходит повышение риска возникновения психических расстройств, которые могут стать причиной таких психических заболеваний как аутизм, разных форм шизофрении, эпилепсии и т. п.

Часто при ДСТ страдает эндокринная система (нарушение полового созревания и репродуктивной функции). ДСТ вызывает повышенное количество осложнений при беременности и родах. Перечисленные выше отклонения негативно влияют на только что родившегося ребенка и негативно влияют на все этапы его развития вплоть до взрослого состояния. При чем, чем дольше отсутствует коррекция имеющихся нарушений тем более выражены патологические процессы в основе которых лежит ДСТ.

ДСТ отрицательно влияет на состояние опорно-двигательного аппарата, связок, кожных покровов, нарушается здоровый рост волос, ногтей.

ДСТ в конечном итоге существенно снижает способность организма человека к адаптации т.е. способность переносить повышенные физические и психические нагрузки. В результате ДСТ происходит общее нарушение социализации со всеми негативными последствиями формирования личности.

2.2 Предпосылки адаптивных механизмов и причины развития патологических процессов при ДСТ

Соединительная ткань (СТ) является средой в которой находятся различные органы и ткани, то есть выполняет опорную функцию, кроме того она активно участвует в регуляции обменных процессов в организме, обеспечивает обезвреживание токсических веществ попадающих в него из вне и образующихся в процессе обмена веществ, активно участвует в воспалительных и иммунных реакциях и т. д. и т. п.

В наших многолетних научных исследования на подопытных животных (Павлов В. А. и др.) было установлено, что более рыхлая, чем у других животных СТ имеет место у морских свинок, которые так же как и человек не способны синтезировать аскорбиновую кислоту- витамин С, который необходим для различных защитных механизмов в организме человека и животных, особенно на уровне СТ. Но у морских свинок в защитных механизмах ведущее значение имеет трипептид глутатион и аминокислоты в него входящие (глутаминовая, цистеин, глицин).

У других подопытных животных витамин С образуется в больших количествах, СТ у них более плотная лучше структурирована и активно участвует в защитных механизмах. Кроме того например у крыс вместо глутатиона в механизмах защиты ведущее значение имеет аминокислота таурин., которой у крыс (как и у некоторых других животных) в тканях огромное количество.

Так вот выяснилось, что крысы высоко устойчивы благодаря особенностям своих защитных механизмов к интоксикациям, физическим нагрузкам, острому воздействию радиации и другим острым стрессовым воздействиям. Однако, не смотря на это, хронические мутагенные и канцерогеныые воздействия приводят к развитию мутаций в тканях крыс и развитию опухолей, чего на морских свинках достичь не удается. Морские свинки высокоустойчивы к мутагенным и канцерогеныым воздействиям благодаря превалированию в их защитных механизмах глутатиона и мощной подпитке этих механизмов защиты из рыхлой СТ. Так как биосинтез глутатиона активно идет из оксипролина (превращающейся в глутамат) – аминокислоты которая может выделяться в больших количествах из волокон коллагена входящего в СТ. Кроме того в таких защитных механизмах требуется большое количество серы и ряда других микроэлементов которые могут мобилизоваться из СТ.

Поэтому ДСТ так широко распространенную у современных детей в определенной мере можно считать адаптивным феноменом по отношению к загрязнению окружающей среды мутагенами и канцерогенами (продукты переработки нефти, угля, различные мутагенные излучения, хроничес кие стрессы и т.д.). При этом биохимические нарушения при различных проявлениях ДСТ в целом однотипны и связаны с истощением глутатиона в защитно- обменных процессах и с повышением в тканях активных форм кислорода (АФК), что приводит к нарушениям метаболизма и функции многих органов и систем. При этом резко усиливается обмен СТ и увеличивается в крови и моче количество метаболитов необходимых для биосинтеза глутатиона и его активного включения в обменные процессы (пролин, оксипролин, сульфатированные ГАГи, сиаловые кислдоты и т.д.).Такие же изменения мы наблюдали в тканях морских свинок при воздействии на них мутагенных и канцерогенных веществ (каменноугольная смола и ее производные, включающие большое количества мутагенных и канцерогенных ксенобиотиков) при этом мутагенных эффектов при этом не было обнаружено. Но такие же воздействия на крыс приводили к резкому повышению количества мутаций в их тканях. При этом резко усиливались защитные механизмы, связанные с наработкой больших количеств в печени аскорбиновой кислоты и таурина и повышением их количества в тканях. Существенных изменений количества АФК и нарушений метаболических процессов не наблюдалось. При этом в крови неотмечалось увеличения количества метаболитов СТ а в тканях не было интенсивного включения в защитные механизмы глутатиона и его интенсивного окисления.

Токсические воздействия больших доз этих веществ убивали морских свинок за 1—2 недели, тогда как крысы все оставались живы и свойственные им защитные механизмы только усиливались.

В наших исследованиях установлено, что размер головы современных детей больше, чем в предшествующие десятилетия, что возможно связано с большим участием нервной и соответственно СТ в механизмах адаптации. На чем мы остановимся более подробно далее. Резко усиливаются обменные процессы в мозге и СТ о чем свидетельствуют приведенные выше изменения в анализах крови и мочи у детей с ДСТ, а таковых напомним сей час от 70 до 80%. Это же относится к опытам, проведенным нами на спортсменах различных спецификаций и различного уровня мастерства, на чем мы также остановимся более подробно ниже. В защитных механизмах которых все большее значение, как и у морских свинок, приобретает глутатион и аминокислоты в него входящие. То есть все мы видимо в большей степени приближаемся в своих защитных механизмах к морским свинкам, а не к крысам, что бы повысить устойчивость популяции современных людей к загрязнению окружающей среды.

То есть феномен ДСТ – это адаптивный феномен, но во благо он может пойти при условии выполнения соответствующих программ рассчитанных на :

1 повышение функции мозга и нервной системы в целом

2. при посильных и развивающих умственных нагрузках

(эти пункты важны для установления адекватных корково- подкоирковых и межполушарных связей, что крайне важно в настройке адаптивных систем организма формировнию доминенты на успешное развитие и достижение жизненого успеха

3. при развивающих нагрузках на связочно- суставной и мышечный аппарат, состоящих из С Т или включающих большие количества СТ которые следует начинать сразу после рождения и и проводить на протяжении всей жизни (изменяя их разумеется с возрастом)

4. в более продолжительной протяженности сна у людей имеющих признаки ДСТ (так как во сне вырабатываются адаптивные нейропептиды мозга имеющие большое значение в защитных механизмах у лиц с признаками ДСТ

5. при соответствующей диете и приеме БАДов, включающие необходимые для СТ и мозга вещества.

6.необходима нормализация функции кишечника так как согласно древнейшей китайской медицине любую коррекцию нарушенных в организме процессов необходимо начинать с нормализации работы кишечника

7. поскольку ДСТ рассчитана (ее адаптивные механизмы) на хроническое воздействие мутагенных факторов то определенное их воздействие может благоприятно сказываться на защитные системы и состояние организма в целом, например курсы радоновых ванн за счет небольшого радиоактивного воздействия (имеются сведения об их благотворном воздействии при нарушениях вызванных ДСТ), парафиновых, озокеритовых аппликаций других производных нефти содержащие небольшие дозы ароматических мутагенных ксенобиотиков. Благотворное воздействие могут оказывать небольшие дозы препаратов стимулирующих детоксикационные процессы в печени с усилением наработки и включением в защитные механизмы глутатиона, например фенобарбитал и т. д.

8. необходимо выделять группы детей имеющих различные по тяжести проявления ДСТ и проводить с ними адекватные их состоянию программы воспитания, образования и вообще образа жизни. Если смешивать в группах детей с ДСТ и без нее то они будут только травмировать друг друга психологически и физически, что резко затормозит развитие тех и других.

9. еще более важно (в профилактических целях) применять данные программы у беременных женщин имеющих признаки ДСТ, и тем более если таковые имеются у будущей матери и отца.

10. Для прогнозирования развития ДСТ необходимо начиная с самого раннего возраста определение метаболических адаптивных типов «МОЗГОВОГО и «ПЕЧЕНОЧНОГО» либо их сочетаний по спектру и соотношениям аминокислот- адаптогенов по методике разработанной в наших исследованиях. Чем более выражен «МОЗГОВОЙ» адаптивный тип тем более вероятность развития ДСТ и тем активнее надо заниматься профилактикой патологических проявлений.

Все эти программы в той или иной степени проработки имеются в нашем распоряжении. При одобрении лечащих врачей могут быть рекомендованы в каждом конкретном случае для коррекции нарушений при ДСТ и тем более ее профилактики. Положительный эффект применяемых программ легко отследить по нормализации анализов крови и мочи которые нарушаются в разной степени выраженности при наличии ДСТ.

Хотим особо подчеркнуть, что лица с активной жизненной установкой даже при наличии тяжелых проявлений ДСТ могут добиться выдающихся результатов например в с порте. Так Майкл Фелпс имеющий синдром Марфана был 23 кратным олимпийским чемпионом по плаванию, что так же можно сказать о ряде выдающихся гимнастов, артистов цирка («люди- змеи»). Так что ДСТ даже в тяжелом варианте это не приговор, а начало новой интересной жизни, но этого необходимо добиться самому. И таким людям с самого рождения требуется активная помощь в их развитии, профилактике различных нарушений здоровья, самореализации.

2.3 ДСТ как медицинская проблема (по материалам литературных источников)

2.3.1 Актуальность проблемы ДСТ, клинические формы патологических проявлений

В настоящее время подростки, обучающиеся по предлагаемым современным образовательным программам, имеют большое количество физических и психических отклонений. По данным последних исследований в этой области около 90% выпускников школ имеют различные отклонения в здоровье. Среди многочисленных отрицательных факторов приводящих к такому результату следует особо выделить такое явление как ДСТ широко распространенной среди детей младшего и среднего возраста [Семинович А. В. 2010]. В дальнейшем у таких детей может развиваться самая разнообразная патология.

Такое большое количество отклонений в состоянии здоровья в подростковой среде мешает формированию гармоничной личности и установлению здоровых коммуникаций в обществе, что в конечном итоге негативно сказывается на общую социализацию подростков, увеличивается подростковая преступность, проявления подростковой жестокости, отсутствие нравственности, дефекты восприятия окружающего мира (клиповое мировосприятие). Если учесть то, что современтные подростки в ближайшее время станут вполне взрослыми гражданами, но при этом не сформированными личностями, то это может негативно повлиять на развитие социума в целом.

Для эффективной профилактики физических и психических отклонений у подростков необходимо в первую очередь определить адаптивные возможности организма. На основании полученных данных необходимо предложить определенные спортивно-оздоровительные, адаптивно-психологические программы, которые должны внести существенные коррекции в имеющиеся диспропорции в образовании, воспитании и коммуникациях.

Термин «дисплапзия соединительной ткани» (dis – нарушения, plasia развитие, образование) предложен в 1983 году тремя группами исследователей – Бочковой Л.Н,, Сторожаковым Г. И. и соавт. и Beihton Р. В исследованиях авторов занимающихся проблемами ДСТ это состояние определяется, как различные по степени выраженности врожденные проявления дисплазии соединительной ткани с определенными клиническими висцеро-локомоторными поражениями в эмбриональном или постнатальном периодах, проградиентным течением и определенными функциональными нарушениями.

С клинических позиций ДСТ классифицируются следующим образом: 1. Системные наследственные синдромы ДСТ: А. Болезни, связанные с дефектом биосинтеза коллагена: синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, несовершенный остеогенез, синдром «вялой кожи». Б. Болезни, связанные с дефектом деградации коллагена: дистрофический буллезный эпидермолиз.2. Системные наследственные заболевания соединительной ткани с локомоторными и локомоторно-висцеральными проявлениями. К локомоторным проявлениям относят: 1. Деформация грудной клетки (воронкообразная, килевидная).2. Деформация позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз, «прямая» спина).3. Патология мышечной системы (гипотрофия, гипотония мышц, диастаз прямых мышц живота, вентральные грыжи).4. Костно-) фящевые дисплазии (физарные, эпифизарные, метафизарные, диафизарные, спондилоэпифазарные. К висцеральным проявлениям относят: Изменения в дыхательн6ой, сердечно- сосудистой, пищеварительной, выделительной системе, изменения органа зрения, лор- органов, кожиНаряду с этим, при ДСТ выявляются малые аномалии развития (MAP), являющиеся индикатором нарушенного морфогенеза и повреждений эмбриональной дифференцировки вследствие генетических и экзогенных пренатальных воздействий. Важно отметить, MAP встречаются как среди пациентов ДСТ, так и среди практически здоровых лиц. При этом у 87% пациентов ДСТ количество MAP колеблется от 1 до 10, в среднем у одного индивида имеется 1—5 микроаномалий. У здоровых лиц среднее количество MAP составляет 0—4, что достоверно реже, чем у больных ДСТ. Фенопические признаки ДСТ и MAP, отражающие особенности структурных изменений соединительной ткани при ДСТ, позволяют предполагать некоторые сердечно-сосудистые (атеросклероз коронарных артерий, пролапс митрального клапана) и другие сопутствующие заболевания. В связи с этим в 2001 году В. М. Яковлевым и соавторами была предпринята попытка разработки классификационной концепции наследственной ДСТ, основу которой составили такие парадигмы, как генетическая детерминированность, проградиентность течения, системность и типологичность соединительнотканных дефектов структурного и формообразующего развития тканей, органов и систем в онтогенезе. Генетическая детерминированность ДСТ реализуется как монофакторная (генная и хромосомная), мультифакториальная или аутосомная. Генные дефекты могут быть установленными и касаться синтеза коллагеновых структур (несовершенный остеогенез, синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана, буллезный эпидермолиз и др.), синтеза эластичных волокон (синдром «вялой кожи», синдром Вильямса и др.), катаболизма коллагена (фиброзы легких, почек, печени), а также могут быть связаны с распадом протеогликанов, гликозаминогликанов, мукополисахаридов, сфигнолипидов, олигосахаридов, которые формируют скелетопатии. Генетическая детерминированность ДСТ мультифакториальной природы характеризуется мутациями большего количества генов и клинически выражается деформациями грудной клетки, сколиозами, кифосколиозами, гипермобильностью суставов и др. При структурных или количественных аномалиях аутосом, выявляемых при многих хромосомных заболеваниях (болезнь Дауна, синдром Шершевского-Тернера, синдром трисомии 8-й хромосомы, синдром Клайнфельтера, синдром трисомии по Х-хромосоме, полисомии по Y5фомосоме и др.), встречаются разнообразные признаки ДСТ.

Сведения о распространенности ДСТ и, прежде всего, неспецифических ее форм (HДCT- проявленрия с не отчетливо проявляющейся симптоматикой разноречивы. По самым скромным данным показатели распространенности НДСТ соотносятся с распространенностью основных социально значимых неинфекционных заболеваний. Исследования Омской школы под руководством Г. И. Нечаевой на большом клиническом материале подтвердили основополагающую характеристику ДСТ: фенотипические признаки ДСТ могут отсутствовать при рождении или иметь очень незначительную выраженность (даже в случаях дифференцированных форм ДСТ) и, подобно изображению на фотобумаге, проявляться в течение жизни, нарастая прогредиентно (Нечаева Г. И.). Далее приведены выдержки их работ этого автора

Фенотипические проявления ДСТ чрезвычайно многообразны и практически не поддаются какой-либо унификации. На данном этапе наших знаний о ДСТ и, прежде всего, для решения задач практического здравоохранения, перспективно использовать два термина: термин.

«Недифференцированная дисплазия соединительной ткани» (НДСТ), определяющий вариант ДСТ с клиническими проявлениями, не укладывающимися в структуру наследственных синдромов, и термин «Дифференцированная дисплазия соединительной ткани» (ДДСТ), имещий свое место в Международном классификаторе болезней (МКБ 10). В случае недифференцированных форм ДСТ при формулировке диагноза следует указывать все имеющиеся у пациента синдромы ДСТ, формируя таким образом «портрет» пациента, понятный любому врачу последующего контакта.

Классификация ДСТ. В настоящее время единая, общепринятая классификация ДСТ отсутствует. Более перспективна классификация, основанная на выделении форм дисплазии с анализом количества и степени выраженности внешних и внутренних (висцеральных) признаков нарушений соединительной ткани – фенов. Согласованные рекомендации по диагностике выработаны для дифференцированных форм дисплазии: синдрома Марфана, Элерса-Данло, болезни Вролика (синдром несовершенного остеогенеза), синдрома гипермобильности суставов.

В тех случаях, когда количество фенов недостаточно для диагностики этих синдромов, диагностируется MASS-фенотип, марфаноидный и элерсоподобный фенотипы. Эти три фенотипа являются наиболее частыми формами ДСТ – «фенотипическими» копиями известных синдромов. Так, «марфаноидный фенотип» характеризуется сочетанием «признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с астеническим телосложением, долихостеномелией, арахнодактилией, поражением клапанного аппарата сердца (а порой и аорты), нарушением зрения». Важно отличать марфаноидный фенотип от марфаноидной внешности, когда при наличии признаков вовлечения в патологический процесс костной системы (арахнодактилия, сколиотическая деформация позвоночника, воронкообразная или килевидная деформация грудной клетки, коэффициент размах рук/рост> =1,03, верхний/нижний сегменты тела <0,89, длина кисти> 11% роста, длина стопы> 15% роста) нет признаков патологии сердечно-сосудистой системы, зрения, дыхательной системы (см. «Гентские критерии»).

При «элерсоподобном фенотипе» отмечается «сочетание признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с тенденцией к гиперрастяжимости кожи и разной степенью выраженности гипермобильности суставов». Главное условие диагностики – наличие не менее 2 малых критериев вовлечения кожи (см. «Вилльфраншские критерии»).